牧医大专病理复习题

1、13牧医大专病理复习资料一、名词解释题：1、 变性：由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间出现异常物质或原有正常物质数量显著增多称为。常见的变性有细胞肿胀、脂肪变性、黏液样变性，透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性。2、 缺氧：是指机体因氧的吸入不足、运输障碍或组织细胞对氧的利用能力降低，从而引起机体的机能代谢、形态结构发生的一系列改变的病理过程。3、 脱水：机体在某些情况下，由于水的摄入不足或丧失过多，以致体液总量减少的现象，称为脱水。4、 肉芽组织：富含新生毛细血管和纤维母细胞的幼稚结缔组织，称为肉芽组织。5、 肿瘤：肿瘤在是各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长 的控制，导

2、致异常增生所形成的新生物，这种新生物常形成局部肿块，所以叫做肿瘤。6.营养不良性水肿:慢性消耗性疾病（如严重的寄生虫病、慢性消化道疾病、恶性肿瘤等）和动物营养不良（缺乏蛋白性饲料或其他某些物质）时，机体缺乏蛋白质，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低而导致水肿的发生。7.萎缩：已发育到正常大小的器官、组织、或细胞，发生体积缩小和功能减退的过程称为萎缩。8.炎症介质：炎症介质是一组具有致炎作用的内源性化学物质。它由炎区局部组织、细胞和血浆产生或释放，并参与整个炎症反应过程。9.发热：发热是指机体在内生性致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时

3、，称为发热。10.坏死：活体内局部组织细胞死亡称为坏死。11、蜂窝织炎：发生在皮下、肌肉间隙等疏松结缔组织的化脓性炎，称为蜂窝织炎。12.败血症：病原微生物在局部感染处进入血液大量繁殖，产生毒素，造成广泛组织损伤和严重中毒的全身性反应的病理过程称为败血症。13.等渗性脱水:是指体内水分和盐类等比例丢失，等渗性脱水又称混合性脱水。其病理特点是：血浆渗透压保持不变，水的丧失比钠盐稍多一些。14.代谢性酸中毒 由于机体内固定酸生成过多或NaHCO4大量丧失而引起血浆中碱储减少，称为代谢性酸中毒，是临床上酸碱平衡失调最常见的一种类型.15.贫血：循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞总

4、数低于正常值称为贫血。16. 黄疸：黄疸是由于胆红素代谢障碍，血液中胆红素含量过高，使机体组织（黏膜、体液、皮肤、巩膜、浆膜及实质器官）黄染的病理过程。17.过敏性休克：当过敏原进入过敏体质动物的体内后，使体内产生抗体（IgE），并附着在某些细胞膜上(如肥大细胞、嗜碱性粒细胞)，使机体处于致敏状态。当抗原再次进入体内时，抗原和膜上的抗体结合，使细胞释放出组织胺、5-羟色胺、激肽等生物活性物质，这些物质可引起引起血管扩张、毛细血管通透性增加、血浆渗出，有效循环血量减少而发生休克。18、淤血：当静脉血回流受阻，血脉淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血量增多，称为静脉性充血，简称淤血

5、二、简答题1、脱水的类型、补救原则、方法。血浆渗透压也发生不同的改变。根据脱水时血浆渗透压的改变，可将脱水分为：高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。兽医临床上处理脱水的原则，首先是查明脱水的原因和类型，判断脱水程度，然后确定补液量和补液中水和盐的比例。 1) 确定患畜脱水的类型 在三种类型的脱水发展过程中，细胞外液的渗透压变化各不相同，所以测定血浆钠离子的浓度是确定脱水类型的主要依据，并根据患畜脱水的临床表现特征，做出正确诊断。2）确定补液量 根据脱水的程度来确定补液量。判断脱水的程度时，主要根据脱水的临床症状，一般可将脱水分为三级：轻度脱水 临床症状不太明显，患畜仅有口渴感，失水量可达体重的

6、4。中度脱水 患畜口渴，少尿，皮肤和黏膜干燥，眼球内陷，失水量可达体重的6。重度脱水 患畜口干舌燥，眼球深陷，脉博微弱，静脉瘪陷，血液浓缩，四肢无力，运动失调，甚至昏迷，失水量超过体重的6。3) 确定补液中水和盐的比例 根据脱水的类型来确定补液中水和盐的比例。一般高渗性脱水时以补充水分如5葡萄糖溶液为主，补液中水和盐的比例为2：1，即两份5葡萄糖溶液一份生理盐水。低渗性脱水时以补盐为主，补液中水和盐的比例为1：2。等渗性脱水时，补液中水和盐的比例为1：1。2疾病外因有哪些？试举例说明。答：疾病外因包括：1）生物性致病因素，包括各种病原微生物（如细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次氏体、真菌等）和

7、寄生虫（如原虫、蠕虫）。如牛瘟病毒，鸡新城疫，大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、布氏杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、炭疽杆菌、破伤风梭菌、猪丹毒杆菌、结核杆菌、坏死杆菌、绿脓杆菌；猪瘟病毒、鸭瘟病毒、鸡马立克氏病毒、篮耳病病毒、园环病毒、兔瘟病毒、鸡传染性法氏囊病毒、禽流感病毒、口蹄疫病毒、小鹅瘟病毒、狂犬病病毒、细小病病毒；钩端螺旋体、猪痢疾密螺旋体；黄曲霉、烟曲霉；猪肺炎支原体；猪附红细胞体。蛔虫、肝片吸虫、球虫、血吸虫等。2）化学性致病因素，危害动物的化学性致病因素常见的有农药、化肥、除草剂、杀菌剂、重金属盐、酸碱溶液、药物中毒（雏鸡的痢特灵中毒、超大剂量注射药物引起的畜体中毒、药物不合

8、理联合使用造成的动物中毒等）、肾功能障碍所致的尿毒症、肠道内饲料腐败发酵产生的毒素的吸收、CO中毒、六六六中毒、氢氰酸中毒、肝功能障碍所引起的黄疸、饲料调制不当的亚硝酸盐中毒等。化学致病因素有如下特点：3）物理性致病因素，主要包括温度、电流、电离辐射、大气压、光能、噪音等。（1）温度 高温可引起烧伤或烫伤，还可引起中暑；低温可造成局部组织的冻伤，还可引起机体抵抗力下降，造成感冒等。（2）电流 对动物造成危害的主要是雷电产生的强电流和日常用的交流电，它们造成动物局部组织的损伤或直接导致死亡。（3）电离辐射 常见的有、射线中子、质子等，其致病作用决定于照射剂量、面积、照射时间和组织器官的性质，可引

9、起放射性损伤、放射病、肿瘤等。 （4）大气压的变化 低气压或高气压对机体都有致病作用，但低气压影响较大。如高山、高原地区，空气稀薄，易发生缺氧症。（5）光能 可见光可引起光敏性皮炎，紫外线可引起光敏性眼炎、皮肤癌。（6）噪音 短时间忽入其来的噪音可造成动物应激反应，如产蛋鸡可引起产蛋下降，泌乳牛产奶量下降。长时间噪音刺激引起动物生长发育不良，降低动物生产性能。 4）机械性致病因素，常见的有锐器、钝物的撞击、高空跌下，可引起创伤、骨折、脱臼、甚至死亡。体内如肿瘤、异物、寄生虫对组织产生压迫或阻塞管腔，造成损伤。5）营养性因素，动物的营养缺乏如蛋白质、脂肪、糖、维生素、矿物质等，都会引起相应的营养

10、缺乏症。饲喂不足，动物处于慢性饥饿状态时，可引起营养不良性水肿、贫血、消瘦等。动物因摄食过多也可造成疾病，如鸡的日粮中蛋白过量，可引起鸡患痛风病。3、炎症局部表现有哪些？答：组织发炎，特别时体表组织的急性炎症时，炎症局部往往表现出发红、肿胀、发热、疼痛和机能障碍五大症状。1）发红 由于炎灶局部充血所致，常是炎症早期的症状。初期呈现鲜红色，这是动脉性充血时局部氧合血红蛋白增多的结果；以后转为暗红色或紫褐色，这是静脉性充血时还原血红蛋白增多的结果。2）肿胀 主要由于渗出形成炎性水肿所致。在某些慢性炎症，也可以是细胞增生的结果。3）发热 由于动脉性充血所致。一般皮肤温度低于血液温度，当大量动脉血液流

11、入时，就可提高炎症局部的温度。此外，炎区物质代谢增强，局部产热增多，也是一个因素。4）疼痛 由于局部组织肿胀，压迫或牵引感觉神经末梢，以及代谢产物和炎症介质刺激感受器所致。在有感觉神经支配的部位发生急性炎症时，常有疼痛；而在植物性神经支配的内脏发炎时，往往没有明显的疼痛，除非炎症波及内脏的被膜（如胸膜、腹膜）才会发生疼痛。张力过高，在组织紧密的区域，如胫骨前方等发生炎性水肿及炎性浸润时，疼痛尤为明显。某些化学物质刺激神经感受器，也可产生疼痛。实验证明：5羟色胺、核酸代谢产物及炎区钾离子浓度升高，都可引起疼痛。5）机能障碍 原因是多方面的，局部组织肿胀、疼痛、物质代谢障碍、细胞变性坏死等，均可引

12、起炎症组织或发炎器官的机能障碍。如关节炎时的关节肿胀、疼痛，可影响关节机能障碍，引起跛行。4、肿瘤增生与炎性增生有何区别？答：肿瘤增生与炎性增生的区别在于：肿瘤增生不受机体一般生长规律的控制，致瘤因素去除后肿瘤组织仍然继续增生，呈现与机体不相协调的无止境的生长。肿瘤增生的结果肿瘤组织无任何生理功能，反而对机体造成危害。炎性增生则是对损伤产生的适应性反应，具有修复功能。5.坏死的结局坏死对机体的影响主要取决于坏死发生的部位、坏死范围的大小及有无感染。坏死范围越大对机体影响越大。脑、心脏等重要器官坏死，可引起严重的功能障碍甚至危及生命。一般器官小范围坏死通常可由健康组织代偿，不会产生严重的影响。坏

13、死组织的结局通常有以下几种：（一）溶解吸收 较小的坏死灶，坏死组织可被坏死组织本身或噬中性粒细胞释放的蛋白分解酶分解、液化，随后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬和消化。缺损的组织由邻近健康组织再生而修复。（二）腐离脱落 皮肤黏膜的坏死灶多取这一结局。由于坏死灶范围较大，坏死组织不易完全吸收，坏死组织与健康组织之间出现的炎症反应可渗出大量白细胞，释放蛋白水解酶，将坏死组织边缘溶解液化，促使坏死组织与周围健康组织逐步分离脱落。皮肤或黏膜的坏死灶腐离脱落后，局部留下缺损，小而浅的缺损称为糜烂，大而深的缺损称为溃疡。肺脏坏死组织溶解、液化后，经支气管排出留下的较大空腔，称为肺空洞。糜烂

14、、溃疡和空洞等缺损可由结缔组织再生而修复。（三）机化、包囊形成和钙化 范围较大的坏死组织，不易完全溶解、吸收，又不能被脱落排除，可由坏死灶周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织逐渐长入而取代，最后形成疤痕，这个过程称为机化。如果坏死组织太大，不能被结缔组织完全取代机化时，则由周围增生的肉芽组织将其包裹，称为包囊形成。坏死组织和细胞碎片未被及时清理，日后则可发生钙盐沉着，称为钙化。6.炎症的全身反应（一）发热 在致热原的作用下，机体体温调节中枢调定点上移，引起产热增多，散热减少体温升高称为发热。炎症过程中，病原微生物、寄生虫及其代谢产物、组织坏死崩解产物、抗原抗体复合物、淋巴因子等被巨噬细

15、胞、嗜中性粒细胞吞噬后，产生和释放内源性致热源，引起发热。（二）白细胞增多 循环血液中白细胞增多是炎症最常见的全身反应之一。白细胞增多主要是由于病原微生物、细菌毒素、菌体产物、炎区代谢产物等刺激骨髓干细胞，产生并释放白细胞进入血液，使外周循环血液中白细胞增多。白细胞增多是机体的一种重要防御反应。由于不同种类的炎症，炎症介质的种类和数量不同，所以不同种类的炎症出现不同种类白细胞增多。急性炎症，特别是化脓性炎症时，以嗜中性粒细胞增加为主；过敏性炎症或寄生虫感染时，以嗜酸性粒细胞增多为主；慢性炎症时，以巨噬细胞和淋巴细胞增多为主。（三）单核-巨噬细胞系统机能增强 炎症时，特别是生物性因素引起的炎症，

16、表现出单核-巨噬细胞系统明显增生，吞噬杀灭机能增强。（四）实质器官的病变 在炎症过程中，特别是较严重的炎症，由于致炎因子、发热和血液循环障碍等因素的作用，使患畜的心脏、肝脏、肾脏等实质器官出现不同程度的变性、坏死和功能障碍。（五）血清急性期反应物形成 病原微生物侵入机体引起炎症时，可在数小时至几天内导致血清成分的明显改变，这种反应称为急性期反应。血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反应物。按其出现的时间又可分为初期反应物和后期反应物，前者为在致炎因素作用12小时后由吞噬细胞和其它细胞分泌的，如：淋巴细胞活化因子等；后者是在致炎因素作用24小时后主要由肝细胞合成分泌的，如：C-反应蛋白、血清淀

17、粉样物质A、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、运铁蛋白等。炎症时，血清急性期反应物具有保护炎区组织细胞、促进损伤组织修复、激活补体和抑制血凝等多种作用，是机体对抗外界强烈刺激的一种非特异性反应，也可见于手术、创伤等过程。三、论述题1、论述：水肿发生机理及对机体的影响。答：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水，胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。1)水肿发生的原因和机理：（1）血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多：毛细血管流体静压升高：当毛细血管流体静压升高时可发生水肿。常见于静脉被血栓阻塞、静脉管壁受到肿瘤或肿物压迫、心功能不全。血浆胶体渗透压降低：当机体发生严重营养不

18、良或肝功能不全时可导致血浆白蛋白合成障碍；肾功能不全时大量白蛋白可随尿丢失，都会引起血浆胶体渗透压降低而发生水肿。毛细血管和微静脉通透性增高：细菌毒素、创伤、烧伤、冻伤、化学性损伤、缺氧、酸中毒等因素，可直接损伤毛细血管和微静脉管壁；另一方面，在变态反应和炎症过程中产生的组织胺、缓激肽等多种生理活性物质，可引起血管内皮细胞收缩，细胞间隙扩大使管壁通透性增高。淋巴回流受阻：淋巴回流障碍常见于淋巴管炎或淋巴管受到肿瘤、肿物压迫时。严重心功能不全引起静脉淤血和静脉压升高时，也可导致淋巴回流受阻。（2）球管失平衡导致钠、水在体内潴留：肾小球滤过率降低：肾小球的病变，例如急性肾小球性肾炎可引起继发性肾小

19、球滤过率降低。肾小管对水、钠重吸收增加：当有效循环血量减少时，能促进近曲小管重吸收水、钠增多。水肿对机体具有有利和不利的两方面影响。1）有利的影响：炎性水肿的有利影响比较明显。如炎性水肿的水肿液对毒素或其他有害物质有稀释作用；输送抗体、补体、营养物质到炎症部位；蛋白质能吸附有害物质，阻碍其吸收入血；纤维蛋白凝固可限制病原微生物在局部的扩散等。2）有害的影响：水肿对机体的有害影响主要表现在以下几方面： (1）器官功能障碍：水肿可引起严重的器官功能障碍，如肺水肿可导致通气与换气障碍，脑水肿颅内压升高，压迫脑组织可出现神经系统机能障碍，心包积水妨碍心脏泵血机能，急性喉粘膜水肿可引起窒息，胃肠粘膜水肿

20、引起消化功能障碍。 (2）组织营养障碍：长期水肿可引起组织实质细胞变性、坏死，间质结缔组织增生，导致器官硬化。 (3）再生能力减弱：由于水肿组织血液循环障碍可引起组织细胞再生能力减弱，水肿部位的外伤或溃疡往往不易愈合。2、创伤愈合的基本过程及类型。（1）出血和炎症反应 较轻的创伤主要是皮肤和皮下组织断裂，出现伤口。伤口周围的组织有不同程度的变性坏死血管破裂。重的创伤，肌肉肌腱筋膜神经也出现断裂，甚至出现骨折。初期，伤口流出的血液与渗出物凝固，使两侧创缘初步粘合起来。随后，创壁在血凝快和坏死产物的刺激下，毛细血管扩张充血，渗出浆液和白细胞（嗜中性粒细胞巨噬细胞），这些细胞主要吞噬消化溶解伤口内的

21、细菌坏死组织红细胞等，使创腔净化。伤口内的血液和渗出的纤维蛋白原很快变成纤维蛋白结成网状，使伤口内的血液和渗出物凝固，干燥后形成结痂，把两边的创缘粘合起来，这有利于保护创面。（2）创口收缩 2-3天后，伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口发生收缩，大约1-2周后收缩停止。（3）肉芽组织和疤痕形成 一般创伤发生23天后，在创口周围或底部的健康组织长出由新生的毛细血管和成细胞纤维组成的肉芽组织，机化血凝块并填平伤口，此时肉芽组织中还有坏死组织和炎性细胞，此类炎性细胞对创腔内的细菌死亡的细胞和渗出的纤维蛋白起清除作用。肉眼可见健康新鲜的肉芽组织呈红色颗粒状，柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易

22、出血。肉芽组织可转化为血管少的而主由胶原纤维组成的灰白色瘢痕。（4）表皮再生 当伤口被肉芽组织填平后，其皮肤的基底细胞开始分裂增殖。迅速覆盖伤口表面，将缺损修复。2）创伤愈合的类型（1） 直接愈合 又称第一期愈合，这多见于创口较小，组织破坏较少，创缘密接，无感染，出血较少的创伤。如手术创伤，其过程为：创口内的血液渗出物凝固使创口密接，周围组织充血，炎性细胞浸润并清除创口的病理产物使局部净化，接着肉芽组织开始形成，增生并向创口生长，填平创口，进一步成熟（大约7天），与此同时创缘表面的上皮开始增生并覆盖创口。2-3周后完全愈合，局部仅留下一线状疤痕。（2） 间接愈合 又称第二期愈合，多见于开放性创

23、伤，此时组织损伤严重，伤口裂开较大，创腔发生感染，坏死组织较多，并有异物或脓液。二期愈合过程复杂，时间长，二期愈合由于形成大量的肉芽组织，常有明显的疤痕。（3） 痂下愈合 多见于皮肤挫伤的情况下，此时创伤渗出液与坏死组织凝固后，水分被蒸发，形成干燥硬固的褐色厚痂，在痂下进行直接愈合或间接愈合，上皮再生形成后，厚痂即脱落。3.简述细胞肿胀的发生发生机理及病理变化。 细胞肿胀是指细胞内水分增多，细胞质内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀是一种常见的轻度的细胞变性，主要见于代谢旺盛、线粒体丰富的细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞等实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。（1）原因和发生

24、机理 缺氧、感染、发热和中毒等致病因素均可引起细胞肿胀。上述致病因素可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，细胞的能量供应不足，导致细胞膜上钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分进入细胞增多，细胞肿大。（2）病理变化 眼观：发生细胞肿胀的器官体积肿大，被膜紧张，切面隆起，质地脆弱易碎，色泽变淡，呈苍白色而无光泽，似用沸水烫过一样。镜检：可见细胞肿大，细胞质内出现多量微细的红染颗粒，具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。随着病变的发展，细胞肿胀更加明显，细胞质内水分增多，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不一的水泡，称水泡变性；重度细

25、胞水肿，小水泡可相互融合成大水泡，整个细胞膨大变圆，细胞质透明似气球称气球样变。4、肿瘤分类和命名原则。1）良性肿瘤的命名：各种组织来源的良性肿瘤都称为“瘤”，命名时通常在组织或器官名称之后加一个“瘤”字，即“组织或器官瘤”。2）恶性肿瘤的命名：恶性肿瘤的命名十分复杂，既有规律性的命名原则，也有习惯性的命名方式。根据组织来源不同主要有以下几种命名方式。(1)来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌， (2)来源于间叶组织（包括骨、肌肉、结缔组织、血管、淋巴、脂肪及造血组织）的恶性肿瘤统称为肉瘤，命名时在其来源的组织或器官名称之后加“肉瘤”二字，即“组织或器官肉瘤”。(3)来源于未成熟的胚胎组织和神经组

26、织的一些恶性肿瘤，在其组织之前加一个“成”字、在组织器官之后加一个“瘤”字，即“成+组织或器官+瘤”，如成肾细胞瘤，成髓细胞瘤。也可以在来源的组织器官后面加“母细胞瘤”，即“组织或器官母细胞瘤”，如肾母细胞瘤、神经母细胞瘤。(4)有些来源尚有争论，成分复杂的肿瘤，往往在其前面加“恶性”二字，如恶性畸胎瘤、恶性黑色素瘤。另有些恶性肿瘤仍然使用习惯命名或人名和形状命名，如白血病、劳斯氏肉瘤、马立克氏病等。5.简述发热的经过。多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热，其临床经过大致可分三个阶段（1）体温上升期（增热期） 是发热的第一阶段。此时体温调节中枢的调定点上移，血液温度低于调定点温热感受值，导致

27、产热增多，散热减少，体温逐渐升高。本期的特点是产热大于散热，体温逐渐升高。患病动物临床表现为精神沉郁，食欲减退或废绝，呼吸和心跳加快，恶寒怕冷、寒战、皮肤苍白干燥，被毛蓬乱等。 （2）高热持续期（热稽留期） 当体温升高到新调定点水平时，不再升高，在较高水平上维持平衡。本期的特点是产热多，散热也的多，皮肤血管扩张，开始排汗，但由于产热并不减少，所以体温仍然维持在较高水平上。患病动物临床表现为皮温增高，眼结膜充血潮红，呼吸和心跳加快，胃肠蠕动减弱，粪便干燥，尿量减少、口干舌燥等。（3）体温下降期（退热期） 是发热的最后阶段。由于机体防御功能加强，使发热激活物、内生致热原、发热介质得到控制和清除，使调定点恢复到正常水平，但此时血液温度高于调定点，热敏神经元发放冲动，使散热增加，冷敏神经元受抑制，使产热减少，体温逐渐恢复正常。本期的特点是散热大于产热，故体温逐渐降低。6.简述血栓的结局和对机体的影响（一）血栓的结局1.软化、溶解、吸收 血栓形成后，其中的纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶，使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解，则血栓软化。同时，由于血栓中的中性粒细胞崩解后，释放蛋白分解酶，也可使血栓溶解软化。小的血栓溶解液化，可被全部吸收或被血流冲走不留痕迹；较大的血栓部分发生软化，易被血流冲击脱落成为栓子，栓子随血流运行堵塞相应血管可引起栓塞，而