药理学复习题

1、名词解释药理学研究药物和机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。药效学药物效应动力学是研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病规律的学说。药动学药物代谢动力学是研究药物在体内变化规律的一门学科。量效关系在一定范围内，药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系。量效曲线以药物效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到的曲线。效能指药物所能产生的最大效应。效价强度药物达到一定效应时所需的剂量。LD50能引起半数动物死亡的剂量。TI是LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。首过效应指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使进入体循环药量减少的一种现象。肝

2、肠循环由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞重吸收，经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程。时量曲线以时间为横坐标，以血药浓度为纵坐标，得到的曲线。半衰期半衰期指血药浓度降低一半所需要的时间。稳态血药浓度多次用药采用等量等间隔给药方案时，血药浓度波动性上升，4-5各t1/2后C-T曲线在某一水平范围内波动。表观分布容积指体内药量按血药浓度计算所需的体液量，其为体内药量与血药浓度的比值。生物利用度指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收进入体循环的药量与给药量的比值。耐受性指同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停

3、用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。耐药性化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。冬眠合剂氯丙嗪与异丙嗪、哌替啶合用，用于人工冬眠疗法，使患者体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入深睡状态，此时患者对缺氧的耐受力增强，对病理性伤害的刺激反应也减弱，有利于机体度过危险阶段。开关现象左旋多巴长期用药出现症状快速波动，表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强直性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。水杨酸反应使用阿司匹林剂量过大（5g/d以上）或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视、听减退等，是水杨酸类中毒的表现。阿司匹林哮喘某些哮喘患者服用阿司匹林

4、或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。瑞夷综合征病毒感染性疾病伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，偶致瑞夷综合征，表现为肝损害和脑病，可致死。医源性肾上腺皮质功能亢进症库欣综合征，长期大量应用糖皮质激素引起物质代谢和水液代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低，高血压、高血脂、高血糖等。一般停药后可自行消退，必要时可对症治疗，如用降压药、降血糖药，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾可减轻症状。抗菌谱指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。二重感染长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。灰婴综合征由于

5、新生儿和早产儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，且肾脏排泄功能不完善，故对氯霉素解毒能力差，大剂量使用氯霉素易引起中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克。简答/论述题1. 药物作用的基本规律有哪些？药物作用的选择性和特异性；药物作用的两重性：治疗作用和不良反应；药物作用的差异性；药物的量效关系；药物的时效关系；药物作用的构效关系。2. 副作用、毒性反应、变态反应有何不同？此外，还有哪些不良反应？副作用：是药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，是由于药物的选择性低所致，副作用可以随着治疗目的而改变，一般较轻微，危害不大，可自行恢复，但通常不可避免。毒性反应：指药物剂

6、量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。剂量过大而引起的为急性毒性，用药时间过长而引起的为慢性毒性。危害较大，一般可以预知。变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，只发生于少数过敏体质的病人，与原药理存用、使用剂量及疗程无明显关系。通常分为四种类型，即过敏性休克、免疫复合体反应、细胞毒性反应、迟发细胞反应。常见的不良反应还有后遗效应、继发反应、特异质反应、致畸、致癌、致突变、药物依赖性。3. 什么是受体？它具有哪些特征？受体：是存在于细胞膜或者细胞内的一种能选择性地通相应的递质、激素、自体活性物资或药物等相结合，并能产生生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或

7、者酶的一部分）。特征：特异性；高度亲和力；给可逆性；饱和性；可调节性；多样性。4. 药物跨膜转运方式有哪几类？易化扩散与主动转运有何异同？两类（被动转运与主动转运）；都会使用载体或是借由通道介导，但一个逆浓度梯度，还有一个要耗费能量。5. 影响药物作用的药物因素有哪些？影响药物效应的药物因素有：剂量；剂型、生物利用度；给药途径；给药时间、给药间隔时间及疗程；反复用药；联合用药等。6. 传出神经按递质分为哪两类？分别包括哪些纤维或神经？作用于哪些受体？胆碱能神经（全部交感神经，副交感神经的节前纤维；副交感神经节后纤维；运动神经；极少数交感神经节后纤维，支配汗腺和骨骼肌纤维的；舒张神经）受体：M（

8、毒蕈胆碱受体）、N（烟碱型受体）去甲肾上腺素能（多数交感神经的节后纤维）受体：肾上腺素受体7. 传出神经系统药物据作用性质和作用受体类型分为哪几类？拟似药拮抗药拟胆碱药抗胆碱药(一)直接作用与胆碱受体的拟胆碱药（一）胆碱受体阻断药1.M、N受体激动药（卡巴胆碱）1.非选择性M受体阻滞药（阿托品）2.M受体激动药（毛果芸香碱）2.M1受体阻滞药（派仑西平）3.N受体激动药（烟碱）3.M2受体阻滞药（戈拉碘胺）（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类）（二）N受体阻滞药拟肾上腺素药1.Nn受体阻滞药（美加明）（一）直接作用于肾上腺素受体的药2.Nm受体阻滞药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）1.受体激动药（

9、三）胆碱酯酶复活药（解磷定）（1）1、2受体激动药（去甲肾上腺素）抗肾上腺素药（2）1受体激动药（去甲肾上腺素）1.受体阻滞药（3）2受体激动药（可乐定）（1）1、2受体阻滞药（酚妥拉明）2.受体激动药（2）1受体阻滞药（哌唑嗪）（1）1、2受体激动药（异丙肾上腺素）（3）2受体阻滞药（育亨宾）（2）1受体激动药（多巴酚丁胺）2.受体阻滞剂（3）2受体激动药（沙丁胺醇）（1）1、2受体阻滞药（普泰洛尔）3.、受体激动药（肾上腺素）（2）1受体阻滞药（阿替洛尔）（二）简介作用的拟肾上腺素药（麻黄碱、间羟胺）（3）2受体阻滞药（布他沙明）3.、受体阻滞药（拉贝洛尔）4.抗肾上腺素能神经药（利血平、

10、溴苄胺）8. 具有调节痉挛和调节麻痹作用的分别是哪两种药物？毛果芸香碱：药理作用： 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；促进腺体分泌临床应用： 青光眼；虹膜睫状体炎；全身给药用于阿托品中毒解救阿托品： 药理作用：抑制腺体分泌；扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；松弛平滑肌；兴奋心脏、扩张小血管；兴奋中枢神经系统临床应用：内脏平滑肌痉挛抑制腺体分泌眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼）缓慢型心律失常抗休克（中毒性休克）有机磷酸酯类中毒9. 新斯的明主要用于哪些疾病的治疗？重症肌无力；手术后腹胀气；尿潴留；阵发性室上心动过速；肌松药过量的解救。10. 有机磷酸酯类急性中毒的症状有哪些？如何解救？轻度：M中度：M

11、+N重度：M+N+CNSM样作用：兴奋虹膜括约肌、睫状肌、促进腺体分泌、兴奋平滑肌、心脏扩张、血管扩张。N样作用：心动过速，血压升高。肌肉震颤、抽搐。严重时候肌无力麻痹。CNS反应：先兴奋，后抑制。中毒解救原则：（1）消除毒物；（2）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药；（3）使用解毒药物：阿托品（及早、足量、反复使用） AchE复活药：氯解磷定。但是注意胆碱酯酶复活后，机体可以恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品过量中毒，因此适应减少阿托品的剂量。11. 阿托品的主要药理作用和临床应用有哪些？阿托品对于M胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性，但很大剂量也有阻滞神经节N1受体的作用。

12、作用广泛，依次叙述如下：抑制腺体分泌；对眼的作用为：出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛；对心血管系统，一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；缓慢型心律失常；中毒性休克；有机磷酸酯类中毒。12. 试述去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的主要药理作用和临床应用有何异同？同：三者均可兴奋心脏，均可引起心律失常。去甲肾上腺素、肾上腺素均可收缩血管，升高血压，抗休克。肾上腺素、异丙肾上腺

13、素均舒张支气管平滑肌，治疗支气管哮喘；两者均可可用于治疗心脏骤停。异：去甲肾上腺素兴奋受体，以收缩血管、升高血压为主，兴奋心脏、舒张平滑肌及促进代谢作用较弱，主要用于低血压状态。由于可增加心脏负担和心肌耗氧量，加重组织缺血缺氧，在休克治疗中已不占重要地位。异丙肾上腺素兴奋受体，以兴奋心脏、舒张支气管平滑肌为主，促进代谢作用弱于肾上腺素而强于去甲肾上腺素，主要用于心脏骤停（心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所致者）及控制支气管哮喘急性发作（消除黏膜水肿作用不及肾上腺素）。肾上腺素兼具、受体兴奋效应，可兴奋心脏，收缩皮肤黏膜及肾脏血管，舒张冠脉及骨骼肌、肝脏血管，升高血压，舒张支气

14、管平滑肌，促进代谢，主要用于心脏骤停（溺水、药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导高度阻滞引起者）、过敏性休克的抢救及支气管哮喘急性发作的治疗，但较异丙肾上腺素更易引起心律失常。13. 试述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。 肾上腺素激动受体，收缩小毛细血管和毛细血管，消除粘膜水肿；激动受体，改善心功能，升高血压，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可以迅速缓解症状。14. 试述肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素平喘机制的异同点。 15. 何为肾上腺素升压作用的翻转？解释其原因。 受体阻断要能选择性地与受体结合,阻断神经递质或拟肾上腺素药与受体结合,从而产生抗肾上腺素作用.它们能阻断肾上腺

15、素和去甲肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。这是因为受体阻断剂选择性地阻断了与血管收缩有关的受体，但不影响与血管舒张有关的2受体，所以，使肾上腺素激动2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来。对主要作用于受体的去甲肾上腺素，受体阻断剂仅能取消或减弱其升压效应，而无翻转作用。对主要作用于受体的异丙肾上腺素的降压效应择无影响。16. 受体阻滞药的药理作用和临床应用有哪些？药理作用：1.受体阻断作用：（1）抑制心脏，使心率减慢、心肌收缩力减弱、血压稍微降低；（2）收缩支气管；（3）减慢代谢；（4）抑制肾素释放；2.膜稳定作用；3.内在拟交感

16、活性，有些除了阻滞作用外还有激动作用。临床应用：1.心率失常；2.心绞痛和心肌梗死；3.高血压；4.噻吗心安可以用来治疗青光眼。不良反应：恶心呕吐、轻度腹泻。严重不良反应：心功能不全和诱发或者加重支气管哮喘。17. 列表说明传出神经系统药物在抗休克治疗中的作用。 传出神经系统药抗休克治疗作用阿托品在补充血容量的前提下，大剂量阿托品可通过解除血管痉挛、舒张外周血管、改善微循环而使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，可用于治疗感染性休克。山莨菪碱解除小血管痉挛，抑制血小板聚集，有较强的改善微循环作用，可用于各种感染中毒性休克。去甲肾上腺素（NA）增加脑及冠脉血流量，可用于早期神经源性休克（休克早

17、期的血压骤降）。主张与受体阻断剂酚妥拉明合用拮抗其缩血管作用，保留其效应。间羟胺（阿拉明）收缩血管，升高血压，可代替NA用于各种休克早期（尤适于心源性、感染性休克伴心功能不全者）及手术后或脊椎麻醉后的休克。肾上腺素（AD）肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管，消除粘膜水肿；激动受体，改善心功能，升高血压，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药。多巴胺（DA）兴奋心脏，影响血压，主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。酚妥拉明酚妥拉明能扩张血管，降低外周阻力，增

18、加心输出量，故可改善休克时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，但用药前必须补足血容量。主张与去甲肾上腺素合用，以对抗其激动受体导致的血管收缩作用，保留其激动1受体兴奋心脏、增加心输出量的作用。酚苄明有扩张血管、降低外周阻力和降低血压作用，可用于治疗出血性、创伤性和感染性休克。18. 简述苯二氮卓类的药理作用。抗焦虑，对意识和高级精神活动影响很小，作用于边缘系统；镇静催眠，可以缩短入睡潜伏期，停药后反跳现象较轻，作用于脑干网状结构；抗惊厥和抗癫痫，抑制但不能取消异常放电；中枢神经性松弛，抑制脊髓多突出反射有关。19. 癫痫大发作、复杂部分性发作、失神发作及持续状

19、态分别首选什么药物？ 大发作及单纯部分性发作：苯妥英钠（大仑丁）5岁以下儿童：苯巴比妥 复杂部分性发作：卡马西平 幼儿肌阵挛性发作首选：丙戊酸钠 失神性发作（小发作）：乙琥胺癫痫持续状态：静脉注射地西泮20. 简述氯丙嗪药理作用、不良反应及临床应用。 药理作用：1.对中枢神经系统的作用：抗精神病作用、镇吐、影响体温调节、加强中枢抑制药；2.自主神经系统；3.内分泌系统。临床应用：1.精神分裂症；2.呕吐；3.低温麻醉及人工冬眠。不良反应：1.一般不良反应（嗜睡、困倦、乏力）；2.锥体外系反应；21. 简述左旋多巴药理作用及临床应用。药理作用：进入脑组织左旋多巴，经脑内AADC脱羧转化为多巴胺（

20、DA），补充纹状体多巴胺不足，产生抗帕金森病的作用。临床应用：1.帕金森病；2.肝昏迷。22. 简述吗啡药理作用、不良反应及临床应用。药理作用：1.中枢作用（镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、催吐、抑制下丘脑释放各种激素）；2.外周作用：消化系统（兴奋胃肠道平滑肌）心血管系统（扩张动脉和静脉，降低外周血管阻力）可以提高膀胱的括约肌张力和膀胱容积，导致排尿困难。3.免疫系统：对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用。23. 简述阿司匹林药理作用、不良反应及临床应用。药理作用：1.解热、镇痛；2.抗炎抗风湿；3.防止血栓生成。临床应用：1.疼痛（钝痛伴有炎症者，治疗头痛和短暂肌肉骨骼痛）；2.发热（感冒发

21、烧，对日文过高、持久发热者苦降低体温，缓解并发症）；3.风湿性、类风湿性关节炎；4.防止血栓生成。不良反应：1.胃肠道反应（会对胃黏膜发生刺激，胃溃疡患者禁用）；2.出血和凝血障碍；3.水杨酸反应；4.过敏反应（阿司匹林哮喘）；5.瑞夷综合征。24. 比较氯丙嗪和阿司匹林解热作用的异同。 同：均能解热。异： 氯丙嗪抑制体温调节中枢，降低正常体温，降温随外界环境温度变化；阿司匹林对正常体温无影响，机制抑制中枢PG合成酶，减少致热原PGE2合成。25. 比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的异同。同：不影响意识和其他感觉。异：阿司匹林 中等镇痛，钝痛有效，锐痛无效，机制抑制前列腺素产生，组织损伤或炎症疼痛；

22、吗啡 镇痛强大，机制激动安排受体，钝痛大于锐痛，镇静减轻情绪反应，欣快感，成瘾性。阿司匹林吗啡镇痛作用对钝痛特别是伴有炎症者效果较好，是治疗头痛和短暂肌肉骨骼痛的常用药，也用于牙痛、关节痛、神经痛及痛经等。对各种原因引起的疼痛均有强大的镇痛作用，但易成瘾，一般仅短期用于其他镇痛药无效的剧痛，如骨折、严重创伤、烧伤、手术后和晚期恶性肿瘤疼痛等。对心肌梗死的剧痛，血压正常者可用。一般慢性钝痛不用。对神经压迫性疼痛疗效较差。26. 抗高血压药物有哪几类？各举一例说明。哪些是一线药物？ 1、利尿降压药：氢氯噻嗪 2、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管经张素I转化酶抑制药：卡托普利 （2

23、）血管经张素II受体阻断药：氯沙坦 （3）肾素抑制药：瑞米吉仑3、钙通道阻滞药 （1）直接扩张血管药 （2）钾通道开放药4、肾上腺素阻滞药 （1）受体阻断药：普洛萘尔 （2）1受体阻断药：哌唑嗪 （3）和受体阻断药：拉贝洛尔27. 简述强心苷类药的主要药理作用、临床应用和不良反应。 药理作用:1、 正心肌力，增强心肌收缩力 2、 负性频率：反射性兴奋迷走神经及其中枢，提高窦房结对Ach的敏感性，减慢心率3、 降低衰竭心脏耗氧量4、 对传导组织和心肌电生理特性的影响（1） 降低窦房结自律性（2） 提高浦肯野纤维（3） 减慢房室传导速度（4） 缩短心房有效不应期5、 对心电图的影响：P1726、

24、对交感神经的影响：a.兴奋迷走神经；b.影响交感神经；c.兴奋CNS7、 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统8、 利尿9、 收缩血管平滑肌临床应用:1、 慢性心功能不全：P1722、 心律失常：a.心房颤动；b.心房扑动；c.阵发性室上性心动过速不良反应:1、 胃肠反应：强心苷中毒早期表现2、 中枢神经系统反应：眩晕、头痛等3、 心脏毒性28. 简述硝酸甘油的主要药理作用及临床应用。 药理作用：1、降低心肌耗氧量：a.扩张静脉血管，降低左心室前负荷；b.扩张动脉血管，降低左心室后负荷2、改善心肌血液分布，增加缺血区供血：a.增加心肌内膜下供血；b.改善缺血区的灌注；c.促进侧支循环生成，或开放侧

25、支循环，增加缺血区血流3、抑制血小板凝集和粘附，抗血栓形成临床应用：1、心绞痛：稳定型心绞痛首选2、急性心肌梗死3、慢性心功能不全4、急性呼吸衰竭及肺动脉高压29. 简述糖皮质激素的主要药理作用、临床应用和主要不良反应。 药理作用：1、对物质代谢的影响： （1）糖代谢 （2）蛋白质代谢 （3）脂肪代谢 （4）水和电解质代谢 （5）核酸代谢2、抗炎： （1）抑制磷脂酶A2（2）稳定溶酶体膜（3）增加血管张力，降低毛细血管通透性（4）抑制炎症细胞功能（5）抑制炎症后期肉芽组织的增生（6）抑制某些细胞因子及粘附分子的产生（7）诱导炎症细胞凋亡3、免疫抑制与抗过敏： a.可抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处

26、理；b.阻碍淋巴细胞的增殖分化；c.抑制多种淋巴因子和免疫因子生成；d.抑制过敏介质释放1、抗内毒素：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，但不能破坏内毒素，对细菌外毒素无效2、抗休克：对多种休克有对抗作用，尤其是感染中毒性休克，其原因与其抗炎、抗内毒素、免疫抑制作用有关。3、影响血液与造血系统：能刺激骨髓造血功能，使血液中的红细胞和血红蛋白含量增加4、其他作用：a.退热；b.兴奋中枢；c.促进消化；d.影响骨骼（骨质疏松）e.允许作用（糖皮质激素对某些组织虽无直接活性，但可增加其他激素发挥作用）临床应用：1、肾上腺皮质功能不全（替代疗法）2、严重感染：可短期应用于中毒性感染或同时伴有休克者3、休克

27、：可用于各种休克4、防止某些炎症的后遗症：a.结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、睾丸炎及烧伤等；b.眼科炎症5、自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植6、血液病及肿瘤：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等；某些肿瘤引起的毒血症状、发热不退7、皮肤病：接触性皮炎、湿疹、银屑病等不良反应：1、长期大剂量应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症：是长期大量应用引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果.表现为满月脸、水牛背等（2）诱发或加重感染（3）消化系统并发症：十二指肠溃疡、出血或穿孔（4）心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松、肌肉萎缩、延缓伤口愈合（6）糖尿

28、病（7）白内障、青光眼（8）其他：抑制生长激素的分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育；偶致畸胎、个别病人诱发精神病或癫痫2、停药反应（1）医源性肾上腺萎缩和功能不全：长期应用糖皮质激素的病人，体内糖皮质激素浓度高，通过负反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，使ACTH分泌减少，引起萎缩和功能不全（2）反跳现象：病人状态基本控制后，突然停药或减量过快引起原病复发或恶化的现象（普洛萘尔）30. 简述甲状腺激素的主要药理作用、临床应用。 药理作用：1、维持生长发育2、促进代谢3、提高交感-肾上腺系统的敏感性临床应用：1、呆小病2、粘液性水肿：从小剂量开始，对于粘液性水肿昏迷病人，需立即注射大量T33、

29、单纯性甲状腺肿4、其他31. 抗甲状腺药主要分为哪几类？各举一例说明。 1、硫脲类：甲硫咪唑2、碘及碘化物：复方碘溶液3、放射性碘：131I4、受体拮抗药：普萘洛尔32. 简述胰岛素的主要药理作用、临床应用。 药理作用：1、降血糖：增加去路（加速葡萄糖氧化和酵解，促进糖原的合成与贮存）；减少来源（抑制糖原分解和糖异生）2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成，抑制脂肪分解3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解4、钾转运：增加细胞内K+浓度临床应用：1、糖尿病：（1）1型糖尿病：需终身用药；（2）糖尿病发生急性并发症者：酮尿酸中毒及非酮症高渗性糖尿病昏迷；（3）合并有严重感染、甲亢、

30、创伤及手术的各种糖尿病；（4）2型糖尿病：经饮食控制或口服降糖药无效者；（5）细胞内缺钾，高血钾症2、非糖尿病应用（1）心律失常（2）胰岛素与ATP、辅酶A组成能量合剂用于心肝肾等疾病的辅助治疗（3）脓毒症33. 口服降糖药主要分为哪几类？各举一例说明。 1、磺酰脲类：格列齐特2、双胍类：甲福明、苯乙福明3、-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖、米格列醇4、胰岛素增敏药：吡格列酮、恩格列酮5、非磺酰脲类胰岛素促分泌药：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈其他新型降血糖药：依克那肽、西他列汀34. 举例说明抗菌药物的作用机制。干扰细菌细胞壁的合成；改变细菌胞浆膜的通透性；抑制细菌蛋白质合成；抑制细菌叶酸代谢；抑

31、制细菌核酸代谢。35. 简述喹诺酮类的抗菌作用及临床应用。抗菌作用：1、喹诺酮类为杀菌剂 2、第一代：抗菌谱窄，主要杀灭革兰阴性菌 3、第二代：抗菌谱广，对肠杆菌科细均有强大的杀菌活性，有较弱的抗铜绿假单胞菌活性，对革兰阳性菌作用较差 4、第三代：抗菌谱扩大，对革兰阳性球菌以及衣原体、支原体、结核分枝杆菌均有较强活性，对革兰阴性菌的作用进一步增强 5、第四代：抗菌谱进一步扩大，对部分厌氧菌有效，对革兰阳性菌活性明显提高，并存在抗菌作用后效应 临床应用：1、第二代的吡哌酸：仅用于敏感革兰阴性菌引起的尿路感染和肠道感染 2、第三代的氟喹诺酮类：适用于敏感菌所致的呼吸系统、泌尿生殖系统、肠道及单刀、皮肤及软组织、骨髓及骨关节等部位的感染。36. 简述青霉素G的抗菌作用、临床应用及所致过敏性休克的防治。 抗菌作用：1、抗菌作用强，但抗菌谱较窄 2、对敏感菌作用强，低浓度抑菌，高浓度杀菌 3、对大多数G+