病理学考试重点

1、第一章 细胞和组织的适应与损伤P8 适应的概念和四种表现 细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺激，作出非损伤的应答反应，叫做适应。四种表现为：增生，肥大，萎缩，化生。P14 损伤的形式和形态学变化：（一）可逆性损伤：变性 (degeneration)：变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（cellular swelling）、水变性(hydropic degeneration)、气球样变(ballooning degeneration)：细胞内水分异常增多2、脂肪变性(fatty degenerati

2、on）：非脂肪细胞内中性脂肪的蓄积3、玻璃样变 (透明变性) hyaline degeneration：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积a.结缔组织玻璃样变：片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变： 圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变：细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚均匀红染4、淀粉样变性（amyloidosis）：间质内特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。HE下为淡红色均质状物。5、粘液样变性（mucoid degeneration）：间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。镜下特点是：有星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。6、病

3、理性色素沉积 (pathologic pigmentation)：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积7、病理性钙化(Pathologic calcification) （二）不可逆性损伤坏死（necrosis)：活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡。特征(Features): 质膜崩解，结构自溶，引发炎症反应。数小时后，核固缩(pyknosis)，核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)；自溶(autolysis)。胞浆 ：红染，胞膜破裂，细胞解体坏死的类型(Types of necrosis)1.凝固性坏死(coagulation necrosis）特点：水分

4、减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾。凝固性坏死的特殊类型:干酪样坏死（caseous necrosis）：坏死组织彻底崩解，含脂质 ,呈白或微黄，细腻，形似奶酪 结核特异性病变2、液化性坏死(liquefaction necrosis）：特点: 溶解液化,形成软化灶或坏死腔。部位: 含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺, 脑）。原理: 酶性溶解液化Enzymatic digestion 3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)结缔组织小血管壁常见的坏死形势，细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质。4.坏疽（gangrene) (1)干性坏疽(dry gan

5、grene)部位: 体表及四肢；特点：较干燥，感染较轻，边界清楚；原理: 动脉阻塞，静脉回流畅通,水分蒸发。(2)湿性坏疽(moist gangrene) 部位: 内脏（肠,胆囊,子宫,肺）；特点: 含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症；原理: 水不易蒸发, 动脉阻塞,静脉淤血。(3)气性坏疽(gas gangrene) 部位:深在开放性创伤；特点：含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒；原理: 产气荚膜杆菌、厌氧菌感染 P20 凋亡的概念：由于触发了细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡。质膜不破裂,不引发细胞自溶，不引起炎症反应。嗜酸性小体凋亡和坏死的比较：机制，诱因，死亡范

6、围，形态特征，生化特征，周围反应。P22 老化的概念：细胞随着生物体年龄的增长，而发生的退行性变化的总和。第二章 损伤的修复P26 细胞周期（由间期和分裂期构成）和不同类型细胞的再生潜能：1.不稳定细胞(labile cells) 强再生能力; 表皮,粘膜上皮,间皮,淋巴及造血细胞2.稳定细胞(stable cells) 较强再生能力, 肝,胰,肾,腺体,平滑肌,原始间叶细胞及其分化细胞(纤维母,软骨,骨母)3.永久性细胞(permanent cells) 微弱或无再生能力; 神经元,骨骼肌,心肌细胞 P27 各种组织的再生过程：（一） 上皮组织：1、被覆上皮：基底细胞增生，向缺损中心迁移，形

7、成单层上皮，在增生分化为鳞状上皮；粘膜类似：最后立方c变为柱状c。2、腺上皮：基底膜是否完整，肝细胞的网状组织是否完整。（二） 纤维组织：受损处的成纤维细胞分裂增生。（三） 软骨组织：始于软骨膜的增生，幼稚细胞软骨母细胞软骨细胞、软骨基质；再生能力弱。骨组织的增生：血肿形成期，纤维骨痂形成期，骨性骨痂形成期，骨痂改建期。骨组织的再生能力强。（四） 血管1、毛细血管：内皮细胞增生形成突起肉芽，后续细胞向前增生形成细胞索管腔毛细血管网。新血管基底膜不完整，通透性高。2、大血管：吻合处内皮细胞分裂增生互相连接，但肌组织不易完全再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕组织。（五） 肌组织：横纹肌判断肌膜是否

8、被破坏、肌纤维是否完整。心肌再生能力极弱。（六） 神经组织：脑脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，外周神经受损，如果与其相联的神经细胞胞体完整，可完全再生。 P34 纤维性修复（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制非重点）：一 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎性细胞组成,呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。function抗感染及保护创面；填补伤口及组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及异物 转化疤痕组织(scar) 二 瘢痕组织（scar tissue）：瘢痕组织是肉芽组织逐渐成熟(纤维化)并老化（玻璃样变）的纤维结缔组织。

9、1毛细血管退化、消失2纤维母细胞/纤维细胞稀少3炎细胞消失4胶原纤维大量平行交错5间质致密玻璃样变。瘢痕组织的作用(function)有利(advantages)填补创伤缺损,保持组织器官完整性 瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力,保持组织的坚固性。不利(disadvantages)瘢痕收缩(Scar contractures): 关节挛缩 瘢痕粘连(Adhesions): 肠粘连器官硬化(Sclerosis):肺纤维化 肥大性瘢痕(Hypertrophic Scar): 瘢痕疙瘩（keloid)、蟹足肿(cheloid)P39创伤愈合（影响创伤愈合的因素仅做了解）基本过程：早期伤口变化，伤口的收缩

10、，肉芽瘢痕组织的形成，表皮及其他组织的再生（皮肤的附属器不能完全再生，瘢痕修复）一期愈合（Healing by first intention）条件: 组织缺损少,创缘整齐,对合好,无感染，特点: 血凝块少,炎症反应轻,表皮再生1-2d,肉芽组织3d,胶原纤维形成5-6d,完全愈合2-3w结局: 线状瘢痕二期愈合（Healing by second intention）条件 组织缺损较大,创缘不整,对合不佳,伴有感染特点坏死组织多,炎症反应明显；伤口大,收缩明显,多量肉芽组织;愈合时间较长,形成的瘢痕较大第三章 局部血液循环障碍P46 充血（1.生理性2.炎性3.减压后）和淤血:肺淤血(lun

11、g congestion) 原因(Causes) 左心衰竭临床(Clinic) 呼吸困难, 紫绀(cyanosis)，咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞结局(Outcomes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积肺褐色硬化槟榔肝, 慢性肝淤血Causes 右心衰竭Lesions中央静脉肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性 Clinic 肝肿大，压痛，肝功能Outcomes 纤维组织增生淤血性肝硬变P51血栓形成（第一节仅了解血栓形成的三个基本条件：心血管内皮细胞的损伤+血流状态的改变

12、+血液凝固性增加）血栓的类型：（1）白色血栓（White thrombus） （2）混合性血栓 (mixed thrombus)部位: 动脉, 心室, 心瓣膜； 部位: 静脉, 心房, 动脉瘤大体: 灰白, 波纹, 质实 粘附紧密 大体: 粗糙、圆柱状 红白色条纹相间, 层状镜下: 血小板+ 纤维蛋白 镜下: 白 (血小板梁+边缘WBC)血小板血栓 析出性血栓 红 (纤维蛋白网+RBC) 层状血栓 附壁血栓 （3）红色血栓(red thrombus) （4）透明血栓（hyaline thrombus） 部位: 静脉, 延续血栓尾部 部位: 微循环大体: 暗红色，较湿润，有弹性， 微血栓(mic

13、rothrombus)陈旧时干燥，易碎，易脱落 镜下 纤维蛋白镜下: 纤维素网+血细胞 纤维素性血栓凝固性血栓 DIC: Disseminated IntravascularCoagulation血栓对机体的影响：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。 P57栓塞(embolism) 血管内出现不溶于血的异常物质,随血流运行阻塞血管的现象。栓子运行途径 (Paths)1.右心,体静脉系统肺动脉及分支 2.左心,主动脉系统全身动脉分支3.门静脉系统栓子肝内门V分支4.交叉性栓塞(crossed) ：房间隔/室间隔缺损栓子由压力高向另侧心腔5.逆向性栓塞(converse)：下腔V 胸腹压力下腔

14、V小支（肝、肾）栓塞的类型(Types)(1)血栓栓塞(thromboembolism)：血栓脱落形成,最常见(99%)a.肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)：右心或全身V系统（门V除外）；95%来自下肢深部V(腘、股、髂V）；胸闷气促,胸痛咯血,猝死少数小栓子栓塞于肺动脉小分支不引起严重后果（肺A与支气管A双重血供）若：肺已有严重淤血，同下：栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支肺组织坏死-梗死栓子小但很多,肺A分支广泛栓塞突发气促, 发绀休克, 猝死肺动脉主干栓塞左心室流入血量显著减少冠状动脉供血不足心肌缺血 肺循环机械性阻塞肺动脉内压过高急性右心衰竭猝死肺A分支广泛多数

15、小栓塞(75%)血小板释放大量5-羟色胺TXA2肺A广泛痉挛收缩急性右心衰竭猝死栓子刺激迷走神经冠状动脉和支气管动脉反射性痉挛急性左心衰竭 窒息猝死b.体循环动脉栓塞(systemic embolism)：左心瓣膜赘生物,附壁血栓,动脉瘤；80%来自左心(感染性心内膜炎,心梗)；脑、肾、脾、下肢栓塞常见。栓塞的动脉分支较小,或有足够的侧支循环, 无严重后果(肝，上肢)栓塞的动脉分支较大,或缺乏侧支循环, 组织器官缺血性坏死(脑,肾,脾)(2)气体栓塞 (gas embolism)沉箱作业,潜水,高气压环境迅速上升，气压减低氮气游离形成无数小气泡融为大气泡皮下气肿,关节肌肉痛,腹痛, 股骨头(胫

16、骨,髂骨)无菌性坏死,猝死P61梗死梗死的概念（infarction）：由血管阻塞、血流停止导致组织缺氧而发生的局部组织坏死。梗死的类型(Types)：(1)贫血性梗死（anemic infarct） 白色梗死(white infarct)含血少组织致密实质器官侧支血管细少(心、肾、脾)局部单纯缺血，凝固性坏死，侧支反射痉挛，进入坏死区血很少颜色苍白,质实,呈锥形,凝固或液化坏死(2)出血性梗死(hemorrhagic infarct)红色梗死(red infarct)含血多血流中断，组织疏松器官 (肺, 肠)，双重血供 / 侧支循环丰富，严重静脉淤血淤血基础上坏死 / 坏死后血液再灌注，弥漫

17、出血暗红色, 湿润, 肿胀, 红色梗死(3)败血性梗死(septic infarct)含菌栓子第四章 炎症P70炎症的概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应P70炎症的基本病理变化：变质Alteration、渗出Exudation、增生ProliferationP71 炎症的局部表现红肿热痛，功能障碍；全身反应：发热嗜睡厌食肌肉蛋白降解加速补体和凝血因子合成增多P83急性炎症的类型及其病理变化： 1、浆液性炎：以浆液渗出为主要特征，浆液性渗出以血浆成分为主，常发生于粘膜（感冒时的清鼻涕，霍乱），皮肤（烫伤），浆膜（胸膜腹膜心包膜、关节囊），疏松结缔组织（被蚊虫蛇叮咬后）2、纤维

18、素性炎：发生于粘膜（痢疾杆菌、白喉杆菌假膜性物质：纤维素渗出物、坏死组织、白细胞、细菌），浆膜（绒毛心），肺炎。结局：溶解、排出、机化。3、化脓性炎症Suppurative：坏死组织+中性粒细胞+脓汁1) 表面化脓和积脓：发生于粘膜、浆膜。当发生在浆膜、胆囊、输卵管并在腔内积存称为积脓Empyema2) 蜂窝质炎Phlegmonous inflammation：疏松结缔组织的弥漫化脓性炎，主要有溶血性链球菌引起，发生于皮下、粘膜下、肌肉、阑尾。3) 脓肿Abscess：局限化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，大量中性粒细胞浸润。4、出血性炎症：Hemorrhagic Fever出血热 wit

19、h renal syndrome ；Denkue fever 登革热；Leptospirosis 钩端螺旋体；Plague 鼠疫；Anthrax炭疽热5、卡他性炎：粘膜、浆膜、化脓性卡他P86急性炎症的结局：1、痊愈（完全愈复，不完全愈复）2、迁延成慢性炎症3、蔓延扩散P87 慢性炎症：活动性炎症，阻止破坏，修复炎症反应同时存在。特点：浸润的细胞主要为淋巴细胞，浆细胞，单核细胞；组织破坏主要由炎细胞引起；常伴有纤维结缔组织，血管上皮细胞、腺体、实质细胞的增生。慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿得形成为特点。（肉芽肿：由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚地局部病灶）分为：

20、异物肉芽肿，感染性肉芽肿第五章 肿瘤P92肿瘤的概念：机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致过度增生和异常分化而形成的新生物。P95肿瘤的分化与正常组织的相似性与异 型 性（atypia）细胞形态与组织结构与其发源正常组织间的差异；细胞的异性性，组织的异型性 P96肿瘤的命名原则； 恶性特例：精原母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤，白血病，精原细胞瘤，恶性黑色素瘤，恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性淋巴鞘瘤，尤文氏淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，透明细胞肉瘤。P101肿瘤的生长于扩散（其中扩散仅掌握框架）：生长方式 1、 膨胀性：多良性，不侵袭周围组织，结节状，有

21、包膜，界清,可推动，挤压阻塞作用2、 外生性：体表、体腔或管道器；乳头、息肉、菜花状；良性基部无浸润 恶性则浸润，坏死脱落癌性溃疡3、浸润性：多恶性肿瘤，侵入组织间隙，树根状无包膜，界不清，难推动，产生破坏作用肿瘤扩散1、局部浸润和直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入破坏邻近器官或组织直接蔓延2、转移（metastasis）恶性确凿证据；3种途径淋巴道 淋巴管边缘窦淋巴结肿大，癌最常见转移途径血 道 静脉血循环肺、肝；肉瘤最常见转移途径，界清、散在多发、近表面球形种植性 体腔内肿瘤侵入器官表面脱落种植Krukenberg瘤 P106肿瘤的分级和分期：分级是描述肿瘤的分化程度高

22、中低为级，分期是描述肿瘤生长范围和播散程度T(2cm5cm)N(有无淋巴结转移0，13，59，10)M（有无远处转移） P108恶病质(晚期的肿瘤患者，往往引起严重的消瘦、贫血、无力和全身衰竭状态)和副肿瘤综合征：肿瘤的产物(如异位激素)或异常的免疫反应(如交叉反应)或其他原因引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统的病变，出现相应的临床表现；这些病变不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。P108良、恶性肿瘤的区别； 良 恶分化程度 高、异型性小 低，异型性大核分裂像 无或少 多，有病理性生长速度 缓 慢 较 快生长方式 膨胀或外生性 浸润或外生性继发改变 少 常出血，坏死，溃疡转

23、移 不 可复 发 不或很少 易影 响 小、局部压迫阻塞 大、破坏性，浸润性，出血，感染，恶病质 P110癌前病变、非典型增生和原位癌癌前病变 有发展为恶性肿瘤潜在可能性病变1、大肠腺瘤 绒毛状腺瘤机会更大 多发性、家族性(FAP)易癌变2、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂 宫颈阴道部鳞状上皮破坏柱状上皮取代，“子宫颈糜烂” 又被再生鳞状上皮替代，“糜烂愈复” 鳞状细胞癌3、乳腺纤维囊性病(乳腺囊性增生症) 小叶导管和腺泡上皮增生,导管囊性扩张，伴导管内乳头状增生易癌变4、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，与胃癌发生有关5、慢性溃疡性结肠炎 溃疡粘膜增生结肠癌6、慢性溃疡 皮肤鳞状上皮：增生癌变 胃粘膜上皮：

24、增生癌变（1%）7、粘膜白斑 部位 口腔、食管、宫颈、外阴等。病理 鳞状上皮过度增生、角化+异型鳞状细胞癌非典型增生：细胞增生出现了异型性，但不足以确定其为恶性。分为：轻中重三级。原位癌：仅限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。第六章 心血管疾病P130动脉粥样硬化的概念：AS主要累计大中动脉，基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块的形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变 ，特别发生在新脑等器官。P132 病理变化（主要是基本病变，粥样斑块的构成是重中之重）；(1)脂纹（fatty streak)肉眼：黄色斑点或条纹，微隆起，见于主动脉后壁或分支出口处。镜下：内膜下

25、大量泡沫样细胞(2)纤维斑块（fibrous plaque）肉眼：内膜表面散在不规则隆起的白色或灰黄色斑块。镜下：表面：为纤维帽(SMC和细胞外基质胶原纤维蛋白多糖)其下：FC,SMC,基质,脂质，炎C(3)粥样斑块 (atheromatous plaque) “粥瘤”（atheroma）肉眼：灰黄斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜切面：纤维帽 瓷白，深部：多量黄色粥糜样物表层 纤维帽,大量胶原玻变,基质,SMC；深部 大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化；底周 肉芽组织，少许FC、淋巴C；中膜 SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏；外膜 不同程度外膜炎,炎细胞浸润。（4）复合病变斑块（Compl

26、icated lesion） 斑块内出血血肿，可机化 斑块破裂溃疡形成，胆固醇栓子栓塞血栓形成梗死，可机化再通钙化、骨化A壁-硬、脆A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压aneurysm血管破裂大出血，夹层A瘤血管腔狭窄：供血量减少相应器官缺血P139CHD的表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死；a.心绞痛（angina pectoris）稳定性轻型不稳定性变异性b.心肌梗死i. 心内膜下心肌梗死ii. 区域透壁心肌梗死(Regional transmural MI)某大支严重狭窄+血栓形成/痉挛病理变化:白色梗死凝固性坏死大体：灰白、干燥，界限清楚，地图形。镜下：可见组织轮廓合并症（C

27、omplications） 乳头肌功能失调(Papillary muscle dysfunction) 50%,1%(二尖瓣乳头肌断裂),二尖瓣关闭不全心脏破裂(Rupture of heart)：1-3%，左室前壁下1/3破裂心包填塞急死；室间隔断裂(Septal rupture)血室入右右心功能不全室壁瘤(Ventricular aneurysm)A.10-30%，多在慢性期;B.薄弱局限性膨出无博动或反常搏动心功不全或血栓。C.多见于左心室前壁近心尖处附壁血栓形成（Mural thrombosis）10%急性心包炎(Acute pericarditis) 15-30%心力衰竭(Heart

28、 failure) 32-48%心源性休克(Cardiogenic shock) 20%(当梗死范围40%)心律失常(Arrhythmia) 75-95%，累及传导系统，可致心脏骤停、猝死 c.心肌纤维化 （myocardial fibrosis）原因：冠状A腔狭窄心肌长期慢性缺血心肌萎缩、消失多发性、弥漫性心肌纤维化重者 慢性缺血性心脏病心衰病理：肉眼体大，量重，心腔扩大，镜下心内膜下心肌细胞弥漫空泡样变，多灶性陈旧梗死及瘢痕 d.冠状A性猝死（Sudden coronary death，SCD）猝死：自然发生的、出乎意料的突然死亡。SCD：常见于4050岁，男女，约4倍发生： 诱因：饮酒、

29、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等夜间睡眠中发生：突然停搏、心室颤动。表现：突然晕倒、呼吸困难、抽搐、小便失禁等P140 良性高血压：、机能紊乱期(Function disorder) 早期阶段，血压升高，常有波动，休息或治疗后可恢复；常有头晕、头痛、失眠、易怒等症状、动脉病变期(arteries change phase)1）细动脉硬化：细动脉（直径100um）玻璃样变如肾入球A、视网膜A、2）肌性小动脉纤维化：小A（直径1000um）内膜及中膜胶原纤维及弹力纤维增生， 部位：肾小叶间A、弓形A、脑A等； 病变：壁厚、腔小，纤维、纤维母细胞呈同心圆状排列，平滑肌细胞增生。3）大动脉：并发AS 、

30、内脏病变期（后期,三期）visceral change phase（1）心脏向心性肥大（2）肾(kidney)原发性颗粒性固缩肾；弥漫性、对称性，缩小，变硬, （3）高血压脑病脑小动脉硬化、痉挛局部缺氧毛细血管透性脑水肿，点状出血临床：头晕、头痛、呕吐、视力障碍（眼花）、及意识模糊（颅内高压）脑软化液化性坏死周围胶质细胞胶质疤痕脑出血眼：眼底镜检查：视网膜中央动脉硬化P143风湿病的概念、基本病理变化和各器官病变与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织、基本病理变化(1)变质渗出期：胶原纤维肿胀(collagen swelling)；粘液变性(mucoid dege

31、neration)；纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)；少量炎C（淋巴、浆、中性、单核）。(2)增生期: 特征性病变(characteristic lesion)：形成风湿肉芽肿（风湿小体）（Aschoff body， Aschoff nodule）诊断意义(diagnostic value)部位: 间质(尤小血管旁)，梭形结节病灶；中央：纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)周围：风湿细胞，淋巴细胞、单核细胞浸润Aschoff cell: 浆丰富，嗜碱，核大，枭眼，毛虫；Aschoff giant cel1: 多个泡状核来源: 巨噬细胞 (3)愈合(瘢痕)期纤

32、维化-梭形小瘢痕(spindle scar)反复发作，新旧病灶并存，46个月、各器官病变（一）风湿性心脏病（1）风湿性心内膜炎二尖瓣/主动脉瓣，灰白色粟粒大小赘生物，疣状赘生物早期：瓣膜浆液渗出，肿胀，变性，纤维素性坏死风湿细胞，闭锁缘单排细小疣状赘生物，12mm灰白、半透明、不易脱落疣状心内膜炎镜下：白色血栓血小板纤维素，周围少量纤维素样坏死风湿细胞后期：病灶纤维化，赘生物机化心瓣膜病 （2）风湿性心肌炎：灶性间质性心肌炎心肌间质水肿，出现典型Aschoff body小A旁,梭形心肌细胞水肿及脂肪变性，有时心肌可出现纤维素样坏死，影响心肌收缩力（3）风湿性心外膜炎1)浆液渗出：心包积液(Pe

33、ricardial effusion)；2)纤维素渗出: 绒毛心（Cor villosum）（二）风湿性关节炎浆液及浆液纤维素性炎，周围软组织：可见少许不典型风湿小体（三）皮肤病变(Skin lesion)1)渗出性病变：环形红斑Erythema annu1are环形、淡红色，中央皮色正常具有诊断意义2)增生性病变:皮下结节(Subcutaneous nodules)(伸则，小，球形，活动，无痛)（四）风湿性动脉炎大小A均受累，小A常见，如冠状、肾、肠系膜、脑、肺A后期：纤维化疤痕不规则增厚，狭窄血栓形成。(五）风湿性脑病风湿性A炎：血管炎细胞浸润，纤维素坏死皮质下脑炎：NC变性、胶质C增生胶

34、质结节累及锥体外系（基底节纹状体）小舞蹈症第七章 呼吸系统疾病P162细菌性肺炎，要求了解病因，区别病理变化（大叶性肺炎重中之重，）：一、大叶性肺炎 弥漫性纤维素渗出性炎症，90%由肺炎链球菌引起。1、充血水肿期（12天）肉眼：肿大，重量增加，暗红；镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量浆液,少红、中性粒、巨噬细胞,大量细菌2、红色肝样变期（34天） 肉眼：大、质实、灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量RBC渗出，少数WBC、纤维素3、灰色肝样变期(5-6天) 肉眼：大、重量、灰白、实镜下：肺泡腔纤维蛋白渗出中性粒细胞纤维素连成网、少细菌，肺泡壁毛细血管受压4、溶解消散期（一周左右）

35、 肉眼：质软镜下：白细胞变性坏死蛋白溶解酶纤维素溶解咳出、淋巴管吸收大部分可以好转，若治疗不及时炎症向外侵犯引发纤维素性胸膜炎肺脓肿、脓胸，向内侵犯引发肺肉质变，侵入血道导致败血症，感染性休克（休克/中毒型肺炎）二、小叶性肺炎 急性化脓性炎症，常累计细支气管，又称支气管肺炎。常由多种细菌混合性感染所致，治病较弱的菌群。肉眼：大小不等、0.5-1cm、不规则、灰黄；散布两肺各叶，以下叶和背侧多见；可融合（融合性支气管肺炎） 镜下: 细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性(中性粒细胞为主)渗出，代偿肺气肿、肺不张 大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎发

36、病人群青壮年婴幼儿、老弱各年龄组病原体肺炎双球菌多种细菌病毒病变范围一或多个肺大叶散在于双肺弥漫性分布病变部位肺泡肺小叶：细支气管为中心及周围肺泡肺间质组织病变性质纤维素性炎化脓性炎淋巴细胞、单核细胞渗出预后完全痊愈并发症、预后差差别大P168慢性阻塞性肺疾病概念及分类：是一组慢性气道阻塞性疾病的总称，其共同特点是小气道和肺实质受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。掌握分类主要病变：一、慢性支气管炎：上皮: 纤毛倒伏、脱落上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生；粘膜下腺体：肥大增生、分泌亢进，浆液腺体粘液化生粘液栓阻塞，晚期：上皮和腺体萎缩；支气管壁：充血、淋巴细胞及浆细

37、胞浸润，平滑肌断裂、萎缩，或增生、肥大，软骨变性、萎缩、钙化或骨化二、肺气肿 大体： 大、钝、灰白、软、切面见扩大的肺泡腔镜下：肺泡扩张较大的腔肺泡间隔窄、断裂，肺毛细血管床肺小动脉内膜纤维性增厚三、支气管扩张症 大体: 2mm的中小支气管,圆柱状、囊状扩张,腔内见黄绿色或血性渗出物,周围肺组织萎陷、纤维化、肺气肿镜下: 支气管壁慢性炎症:粘膜上皮增生、鳞状化生、管壁增厚壁组织破坏:平滑肌、弹力纤维、软骨支气管周淋巴组织、肺组织纤维化四、支气管哮喘 过敏反应 大体：肺组织膨胀疏松有弹性，管腔有粘液，管壁增厚，粘液栓塞处引起局部肺不张。镜下：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生，平滑肌肥大；基底

38、膜增厚并发生玻璃样变；粘膜水肿，粘膜固有层、下层、基层见epo,mo,lpc,浆细胞。粘液栓中可见尖棱状结晶Charcot-Leyden结晶。P179鼻咽癌：部位: 鼻咽顶部外侧壁、咽隐窝前壁；大体: 局部粗糙结节型（多见）、菜花型、粘膜下型、溃疡型，有鳞状细胞癌，腺癌，未分化癌。P182 肺癌一、大体类型：1中央型：发生于段支气管以上位于肺门右左，上中、下叶(60-70%)，巨大癌块形状不规则，界不清，癌周见卫星灶，癌内可见坏死空腔，可沿支气管、淋巴管浸润，发生于段以下支气管2.周围型 位于近脏层胸膜的肺组织内(30-40%) 直径28cm球形、结节状，无包膜，界清，侵犯胸膜、与支气管无明显

39、关系，沿肺泡管、肺泡弥漫浸润生长3.弥漫型 肺炎样外观大小不等的结节(2-5%) 易于转移癌混淆二、组织学类型（1999 WHO）1鳞状细胞癌 (Squamous cell carcinoma)最常见，约占手术标本60以上，老年男性，吸烟，生长慢，转移迟，源于段以上支气管, 80-85%中央型，易痰细胞学检查分型:高分化-角化珠,细胞间桥；中分化-细胞内角化,细胞间桥；低分化-排列弥漫核分裂像较多，异型性明显。支气管粘膜上皮鳞状化生异型增生 肺鳞癌2腺癌 (Adenocarcinoma)约30-35,女男，大多为周围型肺癌(65%)，5年生存率不到10 大体: 肿块4cm常累及胸膜，多伴纤维化

40、和瘢痕镜下: 高分化-细支气肺泡癌 弥漫多结节, 单层, 肺泡间隔完整；中分化-腺腔、乳头状，粘液分泌；低分化-实心的细胞索或筛网状 3. 腺鳞癌：约10%；鳞癌+腺癌，来自支气管上皮的多种分化潜能的干细胞4. 小细胞癌 约占10-20，男女,吸烟,中老年人，大体：中央型多镜下：癌细胞小，淋巴细胞样短梭形、燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞成群排列或呈假菊形团，神经内分泌癌，生长快，转移早，NSE,CgA,Syn(+)，支气管粘膜内的Kulchitsky细胞小细胞癌5大细胞癌：约占15-20%，片状/弥漫分布，癌细胞体积大,胞浆丰富异型明显，核分裂象多，恶性高，生长快，易广泛转移6.肉瘤样癌 (C

41、arcinoma sarcomatodes)：少见，高恶，分化差，形态：多形性、梭形等第八章 消化系统疾病P193消化性溃疡的病理变化和并发症大体:部位：胃小弯、十二指肠球部形状；形态：圆形、椭圆形、切面呈漏斗状、边缘整齐、底部平坦，粘膜皱襞向溃疡集中。大小：2CM。镜下: 四层结构1渗出层：炎性渗出物、白细胞、纤维素。2坏死层：红染无结构物。3肉芽组织层：新生的肉芽组织。4疤痕组织层：机化肉芽组织、增殖性动脉内膜炎、NF断端球状增生。并发症：愈合；溃疡出血；溃疡穿孔；幽门梗阻；癌变P195阑尾炎的三型区别：1、急性单纯性阑尾炎，早期阑尾炎：炎症局限在粘膜或粘膜下层。镜下：粘膜上皮可见一或多个

42、缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。2、急性蜂窝织炎性阑尾炎，肉眼：阑尾肿胀、高度充血，表面纤维素性渗出物,急性化脓性阑尾炎。镜下：大量中性白细胞浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿，纤维素渗出。阑尾周围炎、局限性腹膜炎等。3、急性坏疽性阑尾炎：重症阑尾炎，阑尾壁坏死。肉眼：色暗红、黑色，易穿孔致弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿等。P200病毒性肝炎的基本病变和临床病理类型：各型肝炎基本病变相同变质、渗出及增生. 肝细胞变性、坏死变质 变性：胞浆疏松化 气球样变 EM: 三少：线粒体嵴消失；核蛋白体糖原一多、溶酶体一囊变 内质网；嗜酸性变坏死：嗜酸性变嗜酸性坏死嗜酸性小体（凋亡）1-几个肝细胞坏死点状坏

43、死（急性普通型）气球样变溶解坏死（重型肝炎）带片、灶连状碎片状坏死：肝细胞界板破坏，界板肝细胞灶片状坏死、崩解，伴炎细胞浸润（慢性肝炎）带状融合桥接坏死小叶中央静脉与汇管区间或两中央静脉间出现的肝细胞带状融合性坏死（中、重度慢性肝炎）2.炎细胞浸润：汇管区，小叶内；坏死区渗出3.间质反应性增生及肝细胞再生 增生：Kupffer细胞增生肥大；间叶细胞及纤维母细胞增生；肝细胞再生；胞浆疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体普通型肝炎，有相对特征性；肝细胞大片坏死、崩解重型肝炎主要病变特征：1.急性（普通型）肝炎临床特点：常见，有全身症状，肝大，肝区疼痛、肝功能损害。黄疸型： 甲型、丁型、戊型；无黄

44、疸型：乙型、丙型。镜下：（1）广泛变性、坏死轻微。肝细胞：广泛胞浆疏松化、气球样变；嗜酸性变坏死轻微 嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎细胞浸润，肝细胞再生网状纤维支架完整：肝细胞再生 完全恢复原结构和功能黄疸性肝炎与无黄疸性不同的是：肝细胞坏死稍多、稍重，肝细胞淤胆、毛细胆管胆栓形成大体 肝体积，被膜紧张，临床病理联系，肝大、肝区压痛、叩击痛肝功能异常：血清谷丙转氨酶（SGPT），黄疸2.慢性（普通型）肝炎 1995年我国分：轻度；中度；重度三类。（1）轻度慢性肝炎点状坏死有碎片状坏死轻、偶见纤维增生汇管区周围肝小叶结构完整（2）中度慢性肝炎灶、带状坏死碎片状坏死中度桥接坏死小叶内纤

45、维间隔形成肝小叶结构大部保留 (3)重度慢性肝炎坏死重、广碎片状坏死重度桥接坏死大范围纤维间隔分割小叶肝细胞不规则再生；晚期假小叶形成，表面不平细颗粒状质地较硬早期肝硬化肝细胞坏死明显，淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生 毛玻璃样肝细胞：出现 HBsAg携带者及慢性肝炎。光镜 胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明呈毛玻璃样，免疫酶标或免疫荧光 HBsAg阳性反应；电镜 为线状或小管状积存在内质网池内。 意义：癌前细胞，有发展癌可能3.重型病毒性肝炎1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶 性）临床特点：起病急 ，发展迅猛，经过凶险，死亡率高，病程3周病变特点镜下：肝细胞弥漫大片坏死，仅残留少量变性，肝

46、细胞似“大火燎原”一片荒凉肝窦扩张充、出血Kupffer细胞增生、肥大 小叶内、门管区淋巴、巨噬细胞浸润肝细胞再生不明显，小胆管增生大体：体积缩小，重量减轻 1300g 600-800g，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄“急性黄色肝萎缩”，或红褐色“急性红色肝萎缩”临床病理联系：黄疸 肝细胞性黄疸；出血 凝血因子合成；肝衰 解毒功能；肾衰 肝肾综合症；DIC 肝细胞坏死，血管内皮受损（病毒或抗原-抗体复合物）激活凝血系统P205门脉性肝硬化的病变和临床病理联系：肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥

47、漫受累。 镜下：假小叶形成。临床病理联系：1、门脉高压症的症状和体征：、脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少、胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等、腹水：漏出液；、侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张呕血；痔静脉丛曲张黑便；腹壁浅静脉曲张“海蛇头 caput medusae”，2、肝功能不全的症状和体征：、血清酶活性增高：GPT、GOT等；、雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。、血浆白蛋白减少，球蛋白增多；、出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。、黄

48、 疸：主要为肝细胞性黄疸；、肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起神经综合症。、肝性肾病:肾小管坏死性肾病P219原发性肝癌：原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。1、早期肝癌（小肝癌）直径5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块, 可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支瘤栓。常伴肝硬变。 弥 漫 型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。组 织 学 类 型. 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）占75%。癌细胞多角形,胞浆

49、丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型) ，腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。少见的有小细胞型、硬化型等。血窦丰富。可分泌胆汁。HbsAg+，AFP+，CEA+，组织多肽抗原(TPA)-。. 胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+，HbsAgAFP多-。. 混合性肝癌：占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。第九章 淋巴造血系统疾病 选择题为主P237霍奇金淋巴瘤（RS细胞）以赵教授课后

50、练习题为范围 恶性淋巴瘤与淋巴细胞白血病存在重叠，组成一个连续的谱系。霍奇金淋巴瘤RS细胞多来源于T淋巴细胞。B高度恶性非霍奇金淋巴瘤可由低度恶性淋巴瘤转化而成。Burkitt淋巴瘤为一种高度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤。B类白血病反应时，常伴有明显贫血和血小板减少。(wrong point)1.下列那种恶性肿瘤属于T细胞淋巴瘤？（D）A.滤泡性淋巴瘤 B.套细胞淋巴瘤 C.原发性渗出淋巴瘤D.蕈样肉芽肿 E.绿色瘤 2.有ph染色体标志的主要是哪一种白血病？（B）A急性粒细胞性白血病 B慢性粒细胞性白血病 C急性淋巴细胞性白血病D慢性淋巴细胞性白血病E急性单核细胞性白血病3.典型的镜影细胞是（E）

51、A.多核瘤巨细胞 B.细胞大，胞浆丰富，双色性 C.核大，核膜厚，核呈空泡状D.有大嗜酸性核仁 E.双核并列，大嗜酸性核仁，形似镜影的RS细胞4.急性白血病时周围血的表现常是（A）（B）（C）（D）（E）A.多数病人白细胞增多 B.其中有大量较原始的白细胞C.红细胞总数多低于正常 D.血小板总数一般减少 E.早期即出现贫血5.非霍奇金淋巴瘤中，高度恶性的是（）（B）（ C ）（ D ）（）A.滤泡型淋巴瘤 B.弥漫型大细胞性B淋巴细胞淋巴瘤C.Burkitt淋巴瘤 D.周围T细胞淋巴瘤 E.小细胞淋巴瘤第十章 免疫性疾病P255 AIDS艾滋病的病理变化临床上AIDS分三期HIV感染期AIDS

52、相关综合症期AIDS期病变主要为三方面1. 淋巴组织的变化： 淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜2. 继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染中枢神经系统、肺、消化道3. 恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤第十一章 泌尿系统疾病P272 基本病理变化和临床表现；. 肾小球细胞增多：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症细胞（N、L、M）；. 基底膜增厚：增生性增厚、沉积性增厚；. 炎性渗出和坏死：炎细胞、纤维素、血管纤维素坏死；. 玻璃样变和硬化；. 肾小管和间质改变；临表：1 急性肾炎综合征血尿、水肿、蛋白尿、高血压2 肾病综合征：高蛋白尿

53、，高度水肿，高脂血症 ，低蛋白血症3 无症状性血尿或蛋白尿：见IgA 肾病，系膜增生性GN等4 快速进行性肾炎综合征5 慢性肾炎综合征各型肾炎终末阶段表现P273急性弥漫性增生性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；主要病变为肾小球内细胞增生(系膜细胞+内皮细胞)。光镜：肾小球：体积、球内细胞数、球囊腔窄、内皮和系膜细胞增生。毛细血管纤维素样坏死。肾小管：变性、管型(蛋白细胞颗粒) 。肾间质：充血水肿、中性粒 Clinical manifestation：Acute nephritic syndromeUrinary changes：Hematuria血管损害；Albuminuria通透性；管型尿

54、 蛋白管内凝集；Uropenia毛细血管受压，滤过 。Edema 水钠潴留。 Hypertension 水钠潴留P275快速进行性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；病变特点为新月体形成，又称为毛细血管外增生性肾炎。 大 白 肾type：抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体 基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球囊壁层上皮细胞增生新月体type：免疫复合物沉积。type：免疫反应不明显。肾小球：肾球囊壁层上皮细胞增生新月体,环状体球囊闭塞,纤维蛋白在球囊内沉积；血管壁纤维素样坏死;早期：细胞性新月体；晚期：纤维性新月体。肾小管上皮浊肿,玻璃样变,管型,萎缩消失。肾间质水肿，炎细胞浸润,轻度纤维组织增生Clinical manifestation： Rapidly progressive nephritic syndrome基底膜损害通透性增加、穿孔Hematu