呼吸衰竭[96页]

1、呼吸衰竭,教学目的,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。,呼吸基本概念,a、外呼吸或肺呼吸：包括肺通气和肺换气。 肺通气：肺与外界空气之间的气体交换过程。 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。 b、气体在血液中的运输。 c、内呼吸或组织呼吸：即组织换气，血液与组织、细胞之间的气体交换过程。 临床上常指的呼衰即外呼吸的功能障碍。,呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导

2、致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,异物,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分

3、流 PaO2,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,分类,血气分类 发病急缓分类 发病机制分类,急性呼吸衰竭 通气性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 PaO2下降 PaCO2升高 I型呼吸衰竭 II 型呼吸衰竭,血气分类,I型：仅有缺氧 II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留,发病急缓分类,急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS、创伤、休克） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功能逐渐减退而发生。,发病机制分类,通气性呼吸衰竭-泵衰竭（II型

4、） 驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、以及胸廓等功能障碍。 换气性呼吸衰竭-肺衰竭（I型） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变。,发病机制和病理生理,相关概念,解剖死腔： 健康人每次吸入500ml气体，总有约150ml气体留在传导气道中未参与交换，这部分气道称解剖死腔。 肺泡死腔： 有一部分气体可吸入无血流或血流很少的肺泡中，结果吸入的O2很少降低，CO2很少升高，这部分无气体交换功能的肺泡，叫肺泡死腔。,发病机制主要是各种疾病通过以下5种机制所致： 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 其他：氧耗量增加等,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺通气不

5、足： 通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA （CO2的产生量缩写为VCO2，肺泡通气量缩写为VA）,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,限制性肺病,肺张、缩受限，肺顺应性下降,气道阻力增加,肺泡通气量下降,通气量下降,2、弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物 理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰。 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。,气体的弥

6、散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰。 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调。,通气减少血流灌注正常 V/Q0.8,通气良好血流灌注减少 V/Q0.8,动静脉分流,死腔通气,V/Q比例失调,缺氧，PO2 PCO2上升不明显或 COPD晚期肺泡壁破坏50%，则PCO2,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,5、氧耗量增加,缺氧

7、 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,缺O2、CO2潴留对机体影响,1、对中枢系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经系统的影响,中枢神经系统的影响与PaO2的程度及速度有关 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋

8、兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,CO2潴留可引起头痛、头晕、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和 CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉。严重的缺氧和CO2潴留，还造成脑细胞水肿、颅内压增高-导致脑疝。,对循环系统的影响,轻中度缺O2及CO2潴留,反射性刺激心脏,心率 心排血量 心肌收缩力,血压,严重缺O2及CO2潴留,心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制,心肌收缩力 心排血量 心率 血压下降,末 梢 循 环 衰 竭,心律失常

9、心室纤颤 心跳骤停 诱发洋地黄中毒 冠心病加重,肺血管收缩 阻力增加 肺动脉高压 肺心病心衰,对呼吸系统的影响,低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低PaCO2 (60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当 PaO230mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。,CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2 80mmHg

10、时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。,PO260mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强， PO230mmHg 呼吸抑制作用 PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,直接作用 PaO230mmhg,呼吸中枢 ,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,缺氧对呼吸

11、的影响,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,轻度,PaCO2,过高(PaCO280mmHg),呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,PaCO2升高对呼吸的影响,对肾功能的影响,PaO2 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2 肾血管扩张，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,对消化系统的影响,呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠戮膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时

12、纠正，肝功能可逐渐恢复正常。,对酸碱平衡、电解质的影响,血PaCO2增高（45mmHg) pH下降(45mmo1/L) pH值取决于HCO3与H2CO2的比值，前者靠肾脏调节需13天，而H2CO2的调节靠呼吸(仅需数小时)，因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。,缺氧,能量生成,无氧代谢,乳酸 无机磷,代谢性酸中毒,钠钾泵功能障碍,细胞内酸中毒 高血钾症,三羧酸循环氧化磷酸化 ,慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO3排出以维持pH的恒定。但当体内CO2长期增高时， HCO3也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒

13、合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO3和Cl 之和相对恒定(电中性原理)，当HCO3持续增加时血中Cl相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时， HCO3已不能代偿，pH低于正常范围(7. 35)则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。,急性呼吸衰竭,病因： 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或(和)换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤

14、等可损伤神经一肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。,临床表现：,1.呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、三凹征呼气延长浅快浅慢、潮式,2.发绀 缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,3.精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 急性： pH7.3 精神症状明

15、显,4.循环系统表现 多数患者有心动过速、血压下降、心律失常严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭心搏停止。,5.消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道戮膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。,诊断,除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。,血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）6

16、0mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,肺功能检测 VC FVC FEV1 PEF,有助于判断气道的阻塞程度,胸部影像学检查 普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描 有助于分析引起呼吸衰竭的原因,治疗,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,1.保持呼吸道的通畅 最基本、最重要的治疗措施 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,气 道 阻 塞 的 危 害,方法： 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,

17、氧疗,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。 吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度 型呼吸衰竭可较高浓度给氧 型呼吸衰竭吸氧浓度35%。 型呼吸衰竭吸氧浓度29% 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min）,型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.

18、高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,高浓度O2,PaO2 PaCO2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO2 17mmHg,吸氧装置,鼻导管和鼻塞 优点：简单、方便； 不影响患者、咳痰、 进食。 缺点：浓度不恒定， 易受呼吸影响；粘 膜刺激。,面罩 优点：浓度相对固 定、刺激小。 缺点：一定程度影 响咳痰、进食。,PO2mmHg SO2% 10 13 20 35 30 57 40 75 50 83 60 89 70 93 80 95 90 97 100 98,增加通气量改善CO2潴留,1.呼

19、吸兴奋剂： 使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。,主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑(doxapram)，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能。

20、达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,气管插管指征,急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,机械通气主要并发症,通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎,慢性呼吸衰竭,病因,慢性呼吸衰竭,支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变,临床表现 (一)呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重.时发展成浅快呼吸。若并发CO2储留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 (二)神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2储留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。但此时切忌用镇静或催眠药，以免发生肺性脑病。,(三)循环系统表现 CO2储留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致 脉搏洪大；