新生儿血气分析(经典)

1、新生儿血气分析,滨州医学院附属医院儿童保健科 马良,新生儿血气分析,1.临床常用指标、意义 2.酸碱失衡的类型及治疗,新生儿血气分析,如不特别指明，都是指动脉血血气分析的正常值及参考标准,常用指标PH,反应血浆中氢离子的浓度。 生后24小时内： 7.30-7.39 生后24小时后： 7.35-7.45 适于生命的PH：6.8-7.8。 新生儿出生时往往合并有混合性酸中毒，但生后随呼吸的建立，呼吸性酸中毒迅速消除，代谢性酸中毒持续较久，生后PH值在7.3-7.39。 足月儿生后12小时恢复正常； 早产儿生后24小时恢复正常。,常用指标PH,临床意义：用来判断是否代偿。 PH低于正常，一定是失代偿

2、性的酸中毒； PH高于正常，一定是失代偿性的碱中毒。 但是，不能判定是呼吸性还是代谢性的。,常用指标PO2,氧在血液中的形式： 1.物理溶解（小部分） 2.与血红蛋白结合 PO2 是测定物理溶解的氧分子所产生的压力.。 正常值：80-100mmHg。 早产儿有呼吸窘迫表现，需要治疗时，目标是：将PO2 维持在50-80mmHg，应用呼吸机早产儿适宜PO2 50-70mmHg。 新生儿在PO2 4.27-5.47kpa（32-41mmHg）出现青紫(实用新生儿学);小于20mmHg组织失去摄氧能力（实验诊断学） 疑问：小于32mmHg将出现什么情况？,常用指标PCO2,PCO2 是指血浆中物理溶

3、解状态的CO2产生的张力。 这是一个呼吸性指标。 正常值：35-45mmHg。 低于正常，系通气过度，CO2排出过多，呼吸性碱中毒或代酸代偿。 高于正常，系通气不足，CO2潴留，呼吸性酸中毒或代碱代偿。,常用指标PCO2,应用呼吸机的患儿PCO2 维持在30-50mmHg。,常用指标碳酸氢盐HCO3-,实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB） 隔绝空气的标本，在实际的PCO2和氧饱和度情况下，测得的血浆碳酸氢盐浓度。 正常值：21-27mmol/L。 受到呼吸及代谢两方面的影响。,常用指标碳酸氢盐HCO3-,标准碳酸氢盐(standarad bicarbonate,SB) 隔

4、绝空气的标本，在标准条件下测得到血浆碳酸氢盐浓度。 标准条件：38；PaCO240mmHg；氧饱和度100%。 正常值：23-26mmol/L。 是一个代谢性指标。,常用指标碳酸氢盐HCO3-,实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐的区别。 先从碳酸氢盐的来源说起： CO2+H2O H+HCO3- 由此看来，CO2的浓度直接影响了HCO3-的浓度，因此，不同的二氧化碳浓度对HCO3- 有着很大的影响。 ABSB，若SB正常，表明实际HCO3-高于标准HCO3-，这部分多出来的HCO3-从哪里来？ 说明PCO2 高于40mmHg（SB的标准条件之一），系二氧化碳潴留，多余的HCO3-就是高出来的CO2转变的

5、结果 ，所以提示是呼吸性酸中毒。 反之，亦然。,常用指标碳酸氢盐HCO3-,AB=SB，两者正常，为酸碱内环境正常。 AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿期。 AB=SB，两者高于正常，为代碱未代偿期。 ABSB，呼酸或者代碱。 ABSB，呼碱或者代酸。 摘录于实用新生儿学,常用指标碳酸氢盐HCO3-,正常人，AB=SB。 AB、SB均低于正常，表明有代谢性酸中毒 AB、SB均高于正常，表明有代谢性碱中毒 SB正常，ABSB，可见于呼吸性酸中毒 SB正常，ABSB，可见于呼吸性碱中毒 病理生理学（第六版）P58。,常用指标碱剩余BE,标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的量

6、。 正值，代表血液的碱过多； 负值，代表血液的酸过多。 是一个代谢性指标 正常值：生后-10-2mmol/L； 12h-4天-6.62.4mmol/L。,BEecf与BE(B),细胞外剩余碱（BEecf)：又称标准剩余碱（SBE），是根据细胞外液的缓冲能力来计算。不受Hb影响全血剩余碱（BEb)：受Hb影响,需用Hb校正 BEb是体外测得，和SB一样，不能真实反映体内HCO3-和PaCO2的变化。尤其是急性呼衰，CO2急性升高时。 正常人： BEecf= BEb。,常用指标阴离子间隙AG,血浆中未测定的阴离子与 未测定的阳离子的差值。 正常值：124mmol/L。 高于正常，表明体内固定 酸（

7、如乳酸、磷酸盐） 升高，提示有AG增高性代谢 性酸中毒 但是，AG降低不能排除 代谢性酸中毒,常用指标阴离子间隙AG,影响AG的因素： 1.低蛋白血症； 2.钾离子、钙离子、镁离子水平； 3.青霉素钠可使AG升高。 AG计算的前提是钾、钙、镁稳定，对区分代酸的类型及三重酸碱失衡有重要意义,常用指标CO2结合力,定义：血液中来自HCO3-和H2CO3两者所含“CO2”的总量，受代谢和呼吸两方面调节。 解释： 1分子HCO3-需要1分子CO2转换而来； 1分子H2CO3需要1分子CO2转换而来； CO2结合力测定的意义在于判断血液中潜在的CO2总量的多少。,常用指标乳酸,0.78-2.66mmol

8、/L（实用新生儿学）,酸碱平衡紊乱,代偿还是失代偿？ 酸中毒还是碱中毒？ 呼吸性还是代谢性？ 单纯型还是混合型？,血气分析结果判定,如何才能知道血气分析的数据是可靠的？ Hendenson-Hasselbalch方程式：PH=6.1+lgHCO3-/H2CO3 Kassiel简化方程式 H+（nmol/L）=24PaCO2(mmHg)/HCO3-(mmol/L) PH=-lg H+（mol/L） 1 mol/L=109nmol/L 使用科学型计算器，可以实现上面的计算,代谢性酸中毒,定义：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3- 减少为特征的酸碱平衡紊乱。 病因：1.固定

9、酸增加（如无氧代谢） 2. HCO3-丢失过多（腹泻、近端肾小管酸中毒） 3.肾脏排泄氢离子障碍（急性肾衰、远端肾小管酸中毒） 4.血液稀释： HCO3-浓度下降 5.高钾血症：细胞外液K+与细胞内液H+交换所致。 如何区分是固定酸增加还是HCO3-丢失过多？,代谢性酸中毒,AG增加：“获酸”，Cl-多正常； 称为AG增高型代谢性酸中毒。 AG正常：“丢碱”， Cl-多升高。 称为AG正常型代谢性酸中毒。 值得注意， AG增高型代谢性酸 中毒可以同时并发代谢性碱中毒。,代谢性酸中毒,对机体影响： 1.室性心律失常； 2.心肌收缩力降低：H+与Ca2+的竞争； 3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

10、； 4.脑组织能量供应不足：影响氧化磷酸化进程导致ATP生成减少； 5.中枢神经抑制作用。,代谢性酸中毒,表现：深大呼吸、频繁呕吐、精神萎靡、嗜睡、低血压、心力衰竭、肺水肿等。 治疗： 1.处理原发病，恢复肾循环。 2.轻度酸中毒以补液为主；较重的酸中毒应补碱性药物。计算方法-BE体重/2为碳酸氢钠的量（ml）。溶液稀释成等张，缓慢输注30-60分钟以上。,代谢性碱中毒,血浆HCO3-原发性增加。 病因：1.H+丢失过多（持续呕吐、肾脏排H+过多）； 2.碱性物质输入过多： 3.严重的缺钾、低氯血症和缺氧； 4.呼吸性酸中毒被迅速纠正；原发性代偿性呼吸性酸中毒，经过呼吸机治疗， HCO3- 的

11、下降落后于PaCO2的下降，也可以出现代谢性碱中毒； 5.应用利尿剂 ； 6.Cl-丢失过多。 缺氧（实用新生儿学P121）造成代碱的机制？,代谢性碱中毒,对机体的影响： 1.中枢神经系统：意识改变；呼吸中枢抑制，出现浅慢呼吸； 2.血红蛋白氧解离曲线左移：Hb释放游离氧变得困难，加重组织缺氧； 3.低钙血症（促进钙与白蛋白结合，使游离钙浓度降低） ； 4.低钾血症。,代谢性碱中毒,治疗 1.治疗原发病，但是单纯治疗原发病常不能纠正碱中毒，需要另行治疗。 2.生理盐水有效类：静滴生理盐水（1张、1/2、2/3张）纠正脱水，代碱可以被纠正。 3.生理盐水无效类：氯化钾+螺内酯拮抗盐皮质激素。,呼

12、吸性酸中毒,血浆H2CO3的原发性升高。 病因：通气障碍和/或换气不良。 治疗：去除病因，改善通气。 需要注意，人工通气不宜使PaCO2迅速降至正常，避免引起代碱。,呼吸性酸中毒,对机体的影响： 1.CO2的直接舒血管作用（直接扩张脑血管） 2.肺性脑病*。 *肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。临床上PO24kPa，SO260%，PaCO29.33kPa，PH7.20可导致精神和意识的改变，甚至抽搐。（实用新生儿学P463）,呼吸性碱中毒,血浆H2CO3的原发性降低。 病因：1.深快呼吸 2.乏氧性刺激（低氧血症）引起的通气过度 3.人工呼吸致通气过度 对机体影响： 1.脑血流减少； 2

13、.氧合血红蛋白不易解离造成组织缺氧。 3.心律失常。 治疗：改善过度通气。,呼吸衰竭的血气指标,I型呼衰：PaO250mmHg，海平面，吸入空气时。 型呼衰： PaO250mmHg，PaCO2 50mmHg。 分两型：轻症PaCO2 50-70mmHg； 重症PaCO2 大于70mmHg。 实用新生儿学P464。,酸碱平衡紊乱代偿机制,代偿器官：肺、肾 代谢性酸中毒的呼吸代偿即刻发生，1天内达到最大代偿 代谢性碱中毒的呼吸代偿要1天才开始，5-7天达到最大代偿 呼吸性碱中毒的代偿6-18小时开始，3天达到最大代偿,几个代偿公式,代酸的代偿反应为PaCO2下降， 代偿预计公式： PaCO2 =1

14、.5HCO3-+82 代偿时间：12-24小时 代偿最大值：10mmHg 用来判断是否合并有呼吸性酸中毒或碱中毒,几个代偿公式,代碱的代偿反应为PaCO2升高 代偿值预计公式： PaCO2 = 0.9 HCO3-+92 代偿时间12-24小时 代偿值限度55mmHg（实用新生儿学）,几个代偿公式,呼吸性酸中毒的代偿反应为HCO3-升高 代偿限度值：急性呼酸30mmol/L；慢性呼酸45mmol/L。 HCO3-PaCO26，则必定有代谢性碱中毒存在。,双重酸碱平衡紊乱,首要问题，分清原发与继发。 然后，判断是何种类型的酸碱平衡紊乱，必要时需要根据公式计算得出结论,诸福棠实用儿科学P396,单纯

15、性酸碱失衡肺肾代偿预期公式,原发失衡 原发反应 代偿反应 预期代偿公式 限度 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5HCO3- +82 10mmHg 代碱 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9HCO3- +92 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3- 急性HCO3- = PaCO20.13 30mmol 慢性HCO3- = PaCO20.353 45mmol 呼碱 PaCO2 HCO3- 急性HCO3- = PaCO20.22.5 18mmol 慢性HCO3- = PaCO252.5 12mmol,例题,化脑，高热、嗜睡、昏迷婴儿，血气分析PH=7.24，PaCO240mm

16、Hg，HCO3-16mmol/L。判断酸碱失衡类型,【答案】 1. H+（nmol/L）=24PaCO2(mmHg)/HCO3-(mmol/L)判断是否可靠？ 2.PH低于正常，为失代偿性的酸中毒 3. HCO3-16mmol/L，代谢性指标HCO3-的降低表明体内碱的减少，提示有代谢性酸中毒。 4.根据代偿公式PaCO2 =1.5HCO3-+82，计算得到数据322，不在预期代偿值内，提示PaCO2 是高于正常的，表明CO2的潴留，提示有呼吸性酸中毒。 5.完整诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。,三重酸碱平衡紊乱,总共有两种类型： 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 其特点均为Cl-低于正常。,例题,呼衰患儿， 院外治疗7天，入院时血气分析：PH7.43，PCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，生化AG28mmol/L，判断此患儿酸碱平衡紊乱类型。,答案 判定结果可靠（PH理论计算为7.414）。 1. PH7.43，在正常范围，机体处于代偿范围内； 2. PCO261m