第四章 职业环境与健康.ppt

1、卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,1,职业环境与健康,第四章,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,2,第一节 职业性有害因素与职业性损害,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,3,一、 职业性有害因素,概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素,（Occupational hazards）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,4,(一) 生产过程中存在的有害因素,化学因素 物理因素 生物因素,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,5,1.化学因素,生产性粉尘,金属及类金属 有机溶剂 有害气体 苯的氨基硝基化合物 高分子化合物生产过程中的毒

2、物 农药,生产性毒物,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,6,2.物理因素,异常气象条件 异常气压 噪声、振动 非电离辐射 电离辐射,3.生物因素,病毒,细菌,真菌,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,7,(二) 劳动过程中存在的有害因素,职业紧张因素 工效学有关的因素,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,8,常见的职业紧张因素有： 劳动组织不合理； 人际关系和组织关系不协调； 不良的工作条件等。 职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,9,工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之

3、间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,10,(三) 生产环境中存在的有害因素,厂房建筑布局不合理 自然环境中的有害因素,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,11,(一) 职业性有害因素的致病条件,二、 职业性损害,劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素 ： 1. 作用条件：接触剂量、接触方式、接触机会 2. 影响因素：环境因素、个体易感

4、性、行为生活方式。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,12,(二) 职业性有害因素对健康的影响,职业病（occupational disease） 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury),卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,13,1. 职业病（occupational disease）,职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。 在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,14,（1）职业病的范围,我国目前法定职业病包括10大

5、类115种： 尘肺 职业性放射性疾病 职业中毒 物理因素所致职业病 生物因素所致职业病 职业性皮肤病 职业性眼病 职业性耳鼻喉口腔疾病 职业性肿瘤 其他职业病,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,15,（2）职业病的特点,病因明确 病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系 在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 如能早期发现并及时处理，预后较好 大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,16,（3）职业病的诊断和处理,职业病的诊断必须根据国家

6、颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。 职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。 劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,17,诊断依据 1）病人的职业史及职业病危害接触史 2）现场危害调查与评价情况 3）临床表现及辅助检查结果 处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,18,2. 工作有关疾病（work-

7、related disease）,又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,19,（1）工作有关疾病的特点, 病因往往是多因素的，职业性有害因素是该 病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴 露或病情加重 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减 少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,20,（2）常见的工作有关疾病, 肺部疾病： 慢支、肺气肿 骨骼及软组织损

8、伤： 腰背痛、肩颈痛 心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致的 冠心病 生殖功能紊乱： 铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病： 消化不良、溃疡,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,21,职业特征（occupational stigma）,有些作用轻微的职业性有害因素，虽然 有时不致于引起病理损害，但可引起一些体 表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改 变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种 代偿性或适应性变化，称为职业特征。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,22,3. 职业性外伤（occupational injury）,又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接

9、作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,23,三、 职业性的预防与控制,职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。 这些措施包括：组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,24,职业健康监护是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,25,职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检

10、查。 上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查，其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,26,职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。,（陈小玉）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,27,第二节 生产性毒物和职业中毒,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,28,概念： 生产过程中存在的可能对人体产生

11、有害影响的化学物。 来源： 工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物。,生产性毒物,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,29,存在形态： 气体 蒸气 烟（直径 0.1 m） 雾 粉尘（直径为0.110 m） 吸收： 主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大,气溶胶,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,30,一、铅（lead, Pb）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,31,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸 Pb 蒸气 Pb2O烟雾 铅烟,400-500,O2,卫生学（第7版） 第四章 职业

12、环境与健康,32,1.工业生产： 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和铅管 铅化合物的使用和生产 电力与电子行业,（二）接触机会,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,33,铅壶烫酒 过量使用或滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物,2.非职业性接触：,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,34,1.吸收,（三）毒理,铅,呼吸道,PbO 血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（5%10%）,皮肤（主要为有机铅）,部分,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,35,2.分布,铅,血循环,大部分与红细胞结

13、合,初期,后期,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,肝 肾 脾 肺 皮 肤,骨(90-95） 毛发 牙齿,小部分在血浆,诱 因,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,36,3.排泄,主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,37,4.毒作用机理,（1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,38,铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (红细胞),

14、琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白,Pb,Pb,图4-1 铅对血红素合成影响的示意图,线粒体,胞质内,卟胆原,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,39,2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,40,(2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2）Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败

15、产生的H2S PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,41,（3）神经系统 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症候群周围神经炎中毒性脑病 2）Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,42,4.肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,43,（四）临床表现,1.急性中毒：多由消化道摄入引起 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中

16、毒性脑病：出现痉挛、 抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,44,1）神经系统 中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、 食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病:在我国不多见,2.慢性中毒(生产中多见),感觉型：肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力, 重者可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又 有运动障碍。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,45,垂腕（铅麻痹）,铅中毒性脑病,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,46,2）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 （2）

17、铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生,铅绞痛特点： 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性 的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数 在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面 色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血 压升高和眼底动脉痉挛。 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 Pb绞痛必需与急腹症鉴别,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,47,（3）铅线,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,48,3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、 网织、碱粒红细胞增多 4）其他症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋 白、红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿

18、：母源性铅中毒,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,49,（五）诊断及处理原则,1.诊断依据： 1）职业史 2）临床症状及实验室检查 3）现场劳动卫生调查资料,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,50,2.诊断分级（根据GBZ37-2002） 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,51,（六）治疗,1. 驱铅治疗: 1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物， CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿 驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综

19、合征”。 根据病情，酌用35疗程,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,52,2）二巯基丁二酸钠（NaDMS）疗程同依地酸二钠钙 3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA） 2.对症治疗: 1）腹绞痛 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。 3.合理营养，补充维生素，适当休息。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,53,二、 汞（mercury, Hg）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,54,（一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在

20、空气的下方 表面张力大,附着力强,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,55,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造 或维修 化学工业、军工生产 口腔医学 冶金工业中用汞齐法提取贵重金属 照相、药物制造 滥用含汞偏方、单方 含汞化妆品的使用,（二）接触机会,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,56,汞的冶炼,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,57,1.吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,血,消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,58,2.分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时

21、后,全身各器官,肾脏（主要） 其次是肝、心、 中枢神经系统,扩散性,亲脂性,血脑屏障 胎盘,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,59,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：约60天,3.排泄,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,60,4.毒作用机理1）毒效应基础：,Hg+酶,SH,SH,酶,S,S,Hg,硫醇盐,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,61,唾液腺,过度兴奋,HgS,沉着在牙龈,衰竭,色素沉着即“汞线”,刺激粘膜,汞,血管和内 脏感受器,刺激大脑皮层,体内,流涎,炎症,细胞坏 死溃烂,唾液腺 分泌增加,与口腔中的,含 S 物 质

22、 结 合,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,62,（四）临床表现,1.慢性中毒 1）脑衰弱综合征（易兴奋症） 主要表现为神经精神障碍：出现 类神经综合征 精神症状,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,63,2）震颤 微小震颤粗大共济失调 局部全身 意向性 3）口腔-牙龈炎 流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,64,2.急性中毒 （1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（1mg/m3 ） 1）神经系统及全身症状 2）口腔-牙龈炎 3）汞毒性皮炎 4）间质性肺炎 5）急性胃肠炎 6）肾

23、功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、 管型,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,65,（2）口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 急性肾功能衰竭,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,66,（五）诊断及处理原则,1.诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料 2.诊断分级（急性、慢性）： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,67,（六）治疗,1.驱汞治疗: 1）机理,Hg2+,SH,SH,酶,S,S,Hg + 2H+,(酶失活),R,SH,SH,酶,SH,SH,(酶复活),S,S,尿中,酶,R,+,

24、Hg,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,68,2）药物 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) 2,3-二巯基1-丙磺酸,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,69, 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物,2.对症治疗,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,70,三、其他金属,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,71,（一）镉（Cadmium，Cd） 1. 理化性质 银白色金属 密度8.65 熔点302.9 沸点767 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵,卫

25、生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,72,1)铅、锌、铜的冶炼 2)镉回收精练 3)电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等 4)摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 5)吸入镉污染的空气 6)吸烟,2.接触机会,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,73,1）吸收、分布,3.毒理,镉,呼吸道,血循环,消化道,（10 ）,（主要途径）,90在红细胞内,与Hb和MT结合,蓄积,肝,肾,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,74,2）排泄,经呼吸道吸收主要排泄途径：尿 经消化道吸收主要排泄途径：粪便 半衰期：830年,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,75,4.临床表现,（1）急性

26、中毒（吸入中毒） *呼吸系统症状，严重者可发生化学性 支气管炎、肺炎和肺水肿。 *肝、肾损害,IARC确认的第一类人类致癌物,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,76,（2）慢性中毒（长期接触低浓度） 1）肾脏损害：早期主要表现为近端肾小 管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿” 2）肺部损害：出现肺气肿、慢性阻塞性 肺病和肺纤维化等 3）骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨 软化和病理性骼折 4）其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,77,慢性间质性肾,痛痛病,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,78,5.诊断及处理原则,（1）诊断依据： 1）急

27、性： 短期内吸入高浓度或口服大量 氧化镉的接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,79,2）慢性： 长期职业接触史 临床表现：以肾脏损害为主 实验室检查：,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,80,6.治疗,1）急性: 迅速脱离现场 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液 2）慢性： 增加营养 EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 对症治疗,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,81,（二）锰（manganese，Mn ） 1. 理化性质 浅灰色有光泽金属 密度7.2 熔点1260 易溶于稀酸,卫生学（第7版） 第四

28、章 职业环境与健康,82,锰矿的开采、运输和加工 冶炼锰合金 电焊条制造及其使用 应用二氧化锰生产干电池 染料工业,2.接触机会,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,83,1）吸收,3.毒理,锰尘、锰烟 呼吸道 肺泡壁吸收 血,2）排泄,粪便是主要途径,4.临床表现 早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍 病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征，表 现为帕金森样症状,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,84,5.诊断：职业性锰中毒诊断标准GBZ3-2002 6.治疗： 1）依地酸二钠钙 2）二巯基丁二酸钠 3）美多巴或安坦,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,85,（三）铬（

29、Chromium，Cr ） 1. 理化性质 银灰色坚硬而脆的金属 密度7.2 熔点1890 沸点2672 多价态性，价态影响铬化合物毒性,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,86,铬铁矿的开采、冶炼 铬酸用于镀铬 铬酸盐用作颜料的制造及使用 铬酸铵用作照像感光剂 重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮,2.接触机会,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,87,1）吸收,3.毒理,2）排泄：主要经尿排出,皮肤,呼吸道,消化道,机体,Cr6+,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,88,4.临床表现 1）急性： 呼吸道炎症 皮肤损害：出现面颈部、手指甲根部和手背针头大小丘疹或湿疹样改变，并有瘙痒

30、感，由于搔抓、感染，可形成溃疡，称为“铬疮”。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,89,2）慢性： 铬鼻病 慢性上呼吸道炎症 接触性皮炎 3)致癌，IARC确认的第一类致癌物,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,90,“铬疮”,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,91,5.治疗 脱离现场到空气新鲜处，保持呼吸道通畅、给氧 口服中毒应立即洗胃 给予解毒剂促进铬的排出 对症治疗,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,92,四、有机溶剂,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,93,1.理化特性 芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂,蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方,易

31、燃易爆（爆炸极限1.4%8%),（一）苯,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,94,有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程,作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。,苯的生产,煤气 石油 煤焦油,苯,2. 接触机会,提炼,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,95,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物 尿排出,3.毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,1）吸收、分布和代谢,血液,原形态（50%),骨髓、脑及N组织,呼吸道,呼出,皮肤（少量）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,96,骨髓基质造血正控因

32、子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,2）中毒机制,苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,造血功能障碍,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,97,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害,基因突变、染色体畸变,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,98,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,99,5. 临床表现,（1）急性中毒： 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态

33、，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,100,白细胞异常（总数及中性粒细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）,全血细胞减少（再障）,（2）慢性中毒 1）神经系统： 中毒性类神经综合征 植物神经功能紊乱 2）造血系统：,血小板 ，伴有出血倾向,皮肤、粘膜 出血及紫癜,月经过多,多为急性粒细胞白血病,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,101,3）其他 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,102,6.诊断,根据我国诊断标准（GBZ68

34、-2002）进行诊断和处理,诊断标准和处理原则,1）急性,短期内吸入大量高浓度苯蒸气史； 中枢神经系统的麻醉作用表现。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,103,较长时间接苯作业史 作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍,2）慢性,注意,对苯接触者的血象进行动态观察， 排除其他原因所致的类似疾病。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,104,7.治疗（1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物,卫生学（第7版） 第四章

35、 职业环境与健康,105,8.预防和健康监护 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业,各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,106,五、苯的氨基和硝基化合物,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,107,苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。 其主要代表物为苯胺和硝基苯。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,108,（一）理化特性和接触机会,多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不

36、溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。,多见于油漆、印刷、 燃料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,109,(二)代谢(苯胺、硝基苯）,苯胺、硝基苯在体内的代谢,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,110,(三) 毒作用,此类化合物种类繁多，其毒作用主要有：,1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂,(1) 直接MeHb形成剂,+HbFe+,MeHb,对氯硝基苯 苯肼 对氨基苯酚 硝化甘油,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,111,(2) 间接MeHb形成剂,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亚胺,在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用

37、下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少,氧化,还原,HbFe2,MeHb,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,112,RBC膜破裂,溶血,苯胺、硝基苯,RBC内的还原型GSH,RBC膜失去保护,珠蛋白分子中的巯基,珠蛋白变性,变性珠蛋白小体 （赫恩式小体）,2.溶血作用,苯基羟胺,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,113,Heinz小体,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,114,(1) 直接作用 三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝 基苯等可损害肝脏细胞，引起中毒性肝病 (2)间接作用 大量的RBC被破坏，血红蛋

38、白及其分解 产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较 易恢复,3.肝脏损害,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,115,4. 泌尿系统的损害,1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小 管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲 苯胺引起出血性膀胱炎,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,116,5. 皮肤粘膜的损害和致敏作用,此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等 皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,117,6. 晶体损害,TNT、二硝基酚,晶状体混浊,中毒性白内障,卫

39、生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,118,中毒性白内障,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,119,7. 致癌作用,联苯胺 -萘胺 -萘胺,膀胱癌,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,120,1.苯胺（C6H5NH2） （1）理化特性 1）纯品为无色油状液体，极易挥发 2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色 3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚 和氯仿等,（四）常见的苯的氨基、硝基化合物,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,121,(2)接触机会,1) 苯胺的生产：,苯+硝酸,硝基苯,苯胺,2) 使用：,印染、橡胶 、塑料、离子交换树脂、 香水和药物等工业。,还原,卫生学（

40、第7版） 第四章 职业环境与健康,122,(3)毒理,苯胺,皮肤（主要）,呼吸道,消化道,机体,苯胲,MeHb,赫恩式小体,原形(少量),呼气排出,对氨基酚,与葡萄糖醛酸 和硫酸结合,尿,缺氧,溶血,氧化(15%-60%),卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,123,(4) 临床表现,缺氧： 口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜 色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、 胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、 抽搐等，严重者可发生休克。,1）急性中毒,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,124,溶血： 形成Heinz小体 溶血 黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。,

41、卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,125,2）慢性中毒,长期慢性接触苯胺可有类神经综合征；轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体；皮肤可出现皮炎、湿疹,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,126,(5) 诊断,根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其他因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,127,2.三硝基甲苯（TNT）,（1） 理化特性：,灰黄色的晶体，熔点 80.65 , 比重1.65, 沸点240。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热

42、容易引起爆炸,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,128,(2) 接触机会 1）应用： 广泛应用于国防、采矿、 开拓隧道等 2）生产：球磨、过筛、配料、包装等 过程中可接触其粉尘和蒸气,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,129,(3) 毒理,1）进入途径、代谢,三硝基甲苯,皮肤,呼吸道,人体,肝 微 粒 体 和 线 粒 体 酶,氧化,TNT的甲基 氧化为羧基,酚类,还原,4-氨基-2,6- 二 硝基甲苯（4-A）,结合,代谢产物,尿,+葡萄糖醛酸,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,130,2） 毒作用机制,TNT接受还原型辅酶的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基

43、，在组织内产生大量活性氧，导致：,a.还原辅酶,b.还原型谷胱甘肽,c.脂质过氧化,此外，TNT具有明显的致癌、致畸、致突变作用,细胞内代谢 紊乱或死亡,细胞内钙 稳态紊乱,细胞膜结构 与功能破坏,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,131,(4) 毒作用表现,1）急性中毒（生产条件下少见）,轻度：头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲 不振、上腹部及右季肋部疼、口 唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳 廓等。,重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼 吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔 散大，对光反应消失，角膜及腱反 射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,132,2）慢性中毒

44、,中毒性肝损害 中毒性白内障 血液改变，如Hb、血小板、中性粒细胞和出现Heinz小体，重者出现再生障碍性贫血 皮肤改变 生殖功能影响 其他,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,133,(5) 诊断,1）职业史,2）生产环境劳动卫生资料,3）临床表现及实验室检查：,根据国家GBZ692002职业性慢性TNT中毒诊断及分级标准和GBZ2302002急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准，排除其他因素引起的类似疾病,生物监测指标： 1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A） 2)尿TNT含量,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,134,(五)治疗与处理,（1）一般处理：将患者移至空气新

45、鲜处，清 洁皮肤 （2）特殊治疗 1)小剂量的美蓝（1mg/kg2mg/kg） 轻者-1%美蓝5-10ml 重者-1%美蓝10-20ml 2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。,25GS2040ml，1015min内缓慢静脉注射,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,135,（3）对症治疗 1）碱化尿液 2）适量应用糖皮质激素 3）严重者应输血 4）对类神经症、贫血、中毒性肝病治疗同内科,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,136,六、刺激性气体中毒,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,137,（一）刺激性气体的种类 1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO

46、3 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物：NH4,刺激性气体（irritative gases)是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,138,5.卤族元素： F、 Cl、 Br、I 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,其中最常见的是： Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO3、甲醛,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,139,（二）毒作用 与水溶性、空气中的浓度

47、及接触时间有关,1.水溶性,大局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿，如 NxOx、COCl2,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,140,2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）高浓度引起局部损害和全身反应， 如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制 昏迷、休克。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,141,（三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、 Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,14

48、2,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔毛 细血管通透性增加,血管活性物 质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,1）发病机制,肺水肿,缺氧,血容量减少,休克,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,143,2)中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期：一般为2h12h 肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症 状突然加重 吐粉红色泡沫痰，BP，两肺可 闻湿啰音，WBC(23)109/L。X线胸片可见肺纹 理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大 片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘 迫综合征（ARDS） 恢复期,卫生学（第7版） 第四章

49、 职业环境与健康,144,2. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,（6）急性呼吸窘迫综合征：是肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,145,依据GBZ73-2002诊断标准分级 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1.呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,146,重度中毒： （1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡

50、性肺水肿 （2）符合急性呼吸窘迫综合征 （3）窒息 （4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 （5）猝死,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,147,（五）治疗和处理,1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤 3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治疗,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,148,7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗 1）给氧，保持呼吸道通畅。 2）应用去泡沫剂，如1的二甲基硅油雾化吸入。 3）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。 4）使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少红细胞凝集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超

51、过1000ml。 5）减低胸腔压力，预防和控制感染。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,149,（六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏， 注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面 具等,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,150,七、窒息性气体,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,151,窒息性气体的分类: 单纯性：指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，常见有N2、CH4。 化学性：指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而引起“细胞内窒息”的一类有害气体,概念 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,卫生学（第

52、7版） 第四章 职业环境与健康,152,（1）理化特性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967，微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 2）机械工业的锻造、铸造 3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 4）家庭用煤炉、燃气热水器 5）汽车发动机尾气,（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机会,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,153,2.毒理 吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：COHb HbCO Hb运氧能力组织缺氧，中枢

53、神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,154,（1）急性中毒： 【临床表现】 *急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变,3.临床表现和诊断,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,155,【诊断原则】 *吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料 根据GBZ232002的诊断标准进行 （2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,156,

54、4.急救与治疗 首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖 1）轻度中毒应给予吸氧 2）中度和重度中毒：常压口罩吸氧， 如呼 吸停止人工呼吸，有条件应给予高压 氧治疗 3）对症与支持治疗 4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,157,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会 （1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体，密度 0.93易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,158,（2）接触机会： 1）氰化物的生产 2）电镀、贵重金属的提炼 3）制药、三大合成（塑料、橡胶、纤维） 4

55、）灭鼠剂、杀虫剂的生产 5）钢铁热处理 6）日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不当而引起中毒,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,159,2.毒理：,（1）进入途径和代谢,氰化物,机体,HCNO,CO2+NH3,硫氰酸盐,微毒腈类,甲酸（或参加一碳化合物代谢),HCN,小部分,葡萄糖醛酸,大部分,硫氰酸酶,氰钴氨素(参加VitB12代谢),尿、唾液中排出,呼气,皮肤,消化道,呼吸道,尿中,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,160,（2）毒性：HCN属于剧毒类，其毒作用迅速。（3）毒作用机理： 1）动、静脉血氧差下降，皮肤、黏膜呈鲜红色 2）CN + Cytaa3

56、Fe3+Cytaa3Fe3+CN （失去传递电子的力） CN + HbFe3+ HbFe3+CN （在血液中约2%）,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,161,（1）急性中毒：未发生电机样死亡者，临床经 过可分为： 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期,3.临床表现,（2）慢性作用： 氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、 上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,162,4.急救与治疗 （1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 （2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 （3）纠正缺氧。,卫生学（第7版） 第四

57、章 职业环境与健康,163,（4）解毒治疗，常用的解毒剂： 1）亚硝酸钠硫代硫酸钠 【机理】 CN + Cytaa3 Fe3+ Cytaa3Fe3+CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN+ HbFe3+ HbFe3+CN HbFe3+ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +Cytaa3Fe3+ (酶复活) HbFe3+ CN HbFe3+ CN CN + Na2S2O3 SCN 尿中排出,硫氰酸酶,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,164,2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸 （5）对症治疗,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,165,（三）硫化氢（H2S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 2）生产和使用硫化染料 3）生产人造纤维，合成橡胶 4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.理化特性:,2.接触机会:,卫生学（第7版） 第四章 职业环境与健康,166,3.毒理：,皮肤,人体,o2,硫代硫酸盐 硫酸盐,肾,尿,（1）进入途径和代谢,硫醇-S-转甲基酶,甲硫醇甲硫醚,H2S,呼吸道,卫生