龋-口腔组织病理学课件（可编辑）

龋口腔组织病理学课件复习思考题釉质发育不全的肉眼及镜下所见是什么牙本质发育不全症的病理变化及病因是什么简述氟牙症的原因及病理变化。简述牙釉质发育不全与氟牙症的鉴别诊断先天性梅毒牙的形态特点是什么名词解释融合牙结合牙双生牙畸形舌侧窝畸形舌侧尖牙中牙畸形中央尖第八章龋龋（DENTALCARIES）是一种牙体硬组织的慢性感染性疾病由于细菌等多种因素的共同作用，使牙体硬组织无机物脱矿和有机物分解崩溃，晚期形成缺损龋的发病特点患龋率城市高于农村女性高于男性从岁左右的儿童最高岁最低中年后升高岁后第二个高峰第一节龋的病因与发病机制一龋病病因理论的研究基础龋的发生机制复杂一、化学细菌学说到1889年由MILLER提出，寄生在牙面上的细菌作用于食物中的碳水化合物及糖类,产酸，使牙硬组织脱钙，牙破坏并认为釉质内无有机物二、蛋白溶解学说年，OTTLEIB等人提出，细菌产生蛋白溶解酶使有机物破坏，强调硬组织中有机蛋白的分解是首先发生的，然后才是酸对无机物的破坏三、蛋白溶解螯合学说SCHATZ1955年提出细菌产生蛋白溶解酶分解牙齿内有机成分，产生有螯合功能的有机酸如枸橼酸、乳酸等，与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。二龋病病因的现代理论年代初，EYES等人提出“三联因素”学说龋病是由细菌，食物，宿主三个主要因素互相作用（一）细菌和菌斑未萌出的牙、无菌鼠均无龋细菌与龋病致龋前提致龋菌附着牙面并产酸最重要的致龋菌变形链球菌变链致龋作用A产生葡萄糖基转移酶转化蔗糖为粘稠的葡聚糖,粘附在牙面成菌斑基质。B分解糖产酸，使牙脱矿菌斑由细菌和菌斑基质组成的一种薄致密性膜状物构成细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等基质。固体物20，80为水镜下三层结构A基部贴牙面，一层01LM均质性含唾液蛋白薄膜B中间层与牙面垂直的丝状菌，间有球菌呈谷穗状C表层球菌、短杆菌不规则排列，以及食物、上皮细胞菌斑三个阶段A唾液薄膜的形成B细菌粘附和集聚C菌群调整和成熟（二）食物因素一、化学成份碳水化合物其中蔗糖更重要二、物理性状粗糙精细粘性（三）宿主的因素牙的位置，形态，结构牙齿排列不整，后牙深而狭窄的点隙，裂沟牙釉质发育不全等牙体结构异常局部及全身状况唾液的量、粘稠度、口腔卫生、全身状况、遗传、生活习惯、环境等均可影响龋的发生必要因素细菌与菌斑食物宿主次要因素局部及全身状况“四联因素”学说重点维持局部环境低H的时间第二节龋的组织病理学根据病变累及的牙组织分为釉质龋，牙本质龋，牙骨质龋根据龋病发生的速度分为急性龋，慢性龋，静止龋一釉质龋牙釉质龋包括平滑面龋、窝沟龋（一）平滑面龋SMOOTHSURFACECARIES）常发生于牙邻面，相邻牙接触点下方进展早期白垩色不透明无缺损中期色素沉着黄或棕，颊、舌侧扩展晚期灰白色表面粗糙最终釉质龋光镜典型三角形病变基底部向釉质表面，顶部向釉质牙本质界。特点纹理明显病损区釉柱横纹、生长线明显。色素沉着棕黄色色素，可来于食物或细菌代谢。浑浊颜色深无结构状。透明病损区边缘可有透明区釉柱方向早期釉质龋光镜病损区由里向外可分四层透明层暗层病损体部表层1透明层TRANSLUCENTZONE病损的前沿与正常釉质相连透明状，生长线柱间质釉柱横纹不清早期病理改变透明层的形成1釉质晶体脱矿，晶体间隔增大，树胶进入2树胶折光系数与釉质羟基磷灰石相近，因此呈透明状3高分辨率扫描电镜下结构羟基磷灰石晶体直径变小4显微放射摄影轻度脱矿5研究示孔隙占1（正常01）6化学分析示镁、碳酸盐含量降低示其先被溶解显微放射摄影术（了解）1905年,THEWLIS首先发明了用显微光密度计计算矿物质的容量百分比,开始了在定量研究中的应用随后,多种显微光密度技术也逐渐发展起来,主要有1用于龋病部位等位光密度轮廓图的二维放射图像扫描,这种方法有利于把龋损部位的组织学分层与脱矿的变化梯度联系分析2应用带有图像分析的视频扫描,使显微光密度术生成定量数据3某些研究人员不再使用碘化钠结晶闪烁体的放射线光片作为记录手段,而是用一种微聚焦的X线源生成病变部位的三维轮廓图,但这种技术耗时多,技术复杂性高,限制了它在科研中的大规模应用2暗层紧接透明层结构混浊、模糊不清偏振光显微镜示孔隙增加。约占釉质容积的24。（小的孔隙为空气占据空气的折光指数为10，它与磷灰石的折光指数162相差较大故使暗层显出混浊而模糊）3病损体部BODYOFTHELESION病损范围最广,介于表层暗层间光镜生长线，柱间质及釉柱横纹均很明显，又称为“纹理明显层”孔隙边缘少5，中央多25,大,树胶可进入4表层SURFACEZONE）最外层，光镜相对完整显微放射摄影在深层的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。该层相对于病损体部的矿化程度要高，轻度脱矿，孔隙110。形成可能由于唾液菌斑及病损深部的矿物离子重新沉积证实釉质龋早期，同时进行着脱矿与再矿化的过程除病损体部外四层不同时出现出现率透明层50暗层8590表层90（二）窝沟龋（PITANDFISSURECARIES按釉柱的排列方向从窝沟的侧壁向深部扩展。窝沟底部侧壁的病损相互融合三角形的龋损区基底部釉质牙本质界，顶部围绕窝沟壁。窝沟底釉质薄，龋损可很快发展至牙本质，并沿着釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋UNDERMININGCARIES釉质龋透射电镜示病损区釉柱间隙和晶体间微隙均增宽晶体的中央和边缘发生溶解中央溶解沿长轴最终晶体破坏崩解釉质龋的四层结构特点说明早期釉质龋的肉眼观察特点1（一）平滑面龋SMOOTHSURFACECARIES）常发生于牙邻面，相邻牙接触点下方进展早期白垩色不透明无缺损中期色素沉着黄或棕，颊、舌侧扩展晚期灰白色表面粗糙最终釉质龋（二）窝沟龋（PITANDFISSURECARIES按釉柱的排列方向从窝沟的侧壁向深部扩展。窝沟底部侧壁的病损相互融合三角形的龋损区基底部釉质牙本质界，顶部围绕窝沟壁。窝沟底釉质薄，龋损可很快发展至牙本质，并沿着釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋UNDERMININGCARIES说明未形成龋洞时典型的平滑面龋和窝沟龋的镜下形态特点及原因。光镜平滑面龋典型三角形病变基底部向釉质表面，顶部向釉质牙本质界。窝沟龋基底部釉质牙本质界，顶部围绕窝沟壁特点纹理明显病损区釉柱横纹、生长线明显。色素沉着棕黄色色素，可来于食物或细菌代谢。浑浊颜色深无结构状。透明病损区边缘可有透明区特点早期釉质龋光镜病损区由里向外可分四层透明层暗层病损体部表层1透明层TRANSLUCENTZONE病损的前沿与正常釉质相连透明状，生长线柱间质釉柱横纹不清早期病理改变原因1釉质晶体脱矿，晶体间隔增大，树胶进入2树胶折光系数与釉质羟基磷灰石相近，因此呈透明状3高分辨率扫描电镜下结构羟基磷灰石晶体直径变小4显微放射摄影轻度脱矿5研究示孔隙占1（正常01）2暗层紧接透明层结构混浊、模糊不清偏振光显微镜示孔隙增加。约占釉质容积的24。原因小的孔隙为空气占据空气的折光指数为10，它与磷灰石的折光指数162相差较大故使暗层显出混浊而模糊3病损体部BODYOFTHELESION病损范围最广,介于表层暗层间光镜生长线，柱间质及釉柱横纹均很明显，又称为“纹理明显层”孔隙边缘少5，中央多25,大,树胶可进入4表层SURFACEZONE）最外层，光镜相对完整显微放射摄影在深层的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。该层相对于病损体部的矿化程度要高，轻度脱矿，孔隙110。原因可能为唾液菌斑及病损深部的矿物离子重新沉积证实釉质龋早期，同时进行着脱矿与再矿化的过程菌斑形成的过程及结构。菌斑由细菌和菌斑基质组成的一种薄致密性膜状物构成细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等基质。固体物20，80为水镜下三层结构A基部贴牙面，一层01LM均质性含唾液蛋白薄膜B中间层与牙面垂直的丝状菌，间有球菌呈谷穗状C表层球菌、短杆菌不规则排列，以及食物、上皮细胞菌斑三个阶段A唾液薄膜的形成B细菌粘附和集聚C菌群调整和成熟与龋形成有关的细菌有哪些（3种）可能的作用机制如何变形链球菌乳酸杆菌远缘链球菌粘性放线菌变链致龋作用A产生葡萄糖基转移酶转化蔗糖为粘稠的葡聚糖,粘附在牙面成菌斑基质。B分解糖产酸，使牙脱矿关于龋病有哪些病因学说目前哪种比较得到公认一、化学细菌学说到1889年由MILLER提出，细菌作用于食物中的碳水化合物及糖类,产酸，使牙硬组织脱钙，牙破坏并认为釉质内无有机物二、蛋白溶解学说年，OTTLEIB等人提出，细菌产生蛋白溶解酶,强调有机蛋白分解是首先的，然后才是酸对无机物的破坏三、蛋白溶解螯合学说SCHATZ1955年提出细菌产生蛋白溶解酶分解牙齿内有机成分，产生有机酸与螯合牙中的钙盐形成龋现代公认理论年代初，EYES等人提出“三联因素”学说龋病是由细菌，食物，宿主三个主要因素互相作用“四联因素”学说重点维持局部环境低H的时间除细菌外哪些因素与龋的发生有关食物化学成份碳水化合物，糖类尤其是蔗糖物理成份粗糙精细粘性大小宿主牙的位置形态结构唾液量粘稠度缓冲能力口腔卫生状况全身状况遗传等菌斑保持低值的时间牙骨质龋的发生有何特点牙本质龋为何较釉质龋进展快龋的病理变化中哪些提示龋可发生再矿化牙骨质龋的发生有何特点三、牙骨质