2014年电大病理生理学期末重点复习考试资料小抄【精编版】

名词解释1、基本病理过程是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。2、疾病是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。3、病因凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）是指失水多于失钠，血NA浓度150MMOLL，血浆渗透压310MMOLL的脱水。5、代谢性碱中毒血浆HCO浓度原发性升高，PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。36、缺氧向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。7、乏氧性缺氧当肺泡氧分压降低，或静脉血短路又称分流人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。8、内生致热原是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。9、应激机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。10、弥散性血管内凝血是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。11、休克是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。12、缺血再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。13、钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。14、心功能不全是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。15、劳力性呼吸困难心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。16、呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PAO2低于正常范围，伴有或不伴有PACO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。17、呼吸衰竭是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，PAQ低于60MMHG8KPA，伴有或不伴有PACO2高于50MMHG66KPA，并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。18、肝肾综合征肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。19、急性肾功能衰竭是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。20、代谢综合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。选择题1能够促进疾病发生发展的因素称为D疾病的诱因2疾病的发展方向取决于D损伤与抗损伤力量的对比3死亡的概念是指C机体作为一个整体的功能永久性的停止4全脑功能的永久性停止称为C脑死亡5体液是指B体内的水与溶解在其中的物质6高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌7下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A低渗性脱水8判断不同类型脱水的分型依据是C细胞外液渗透压的变化9给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C水中毒10水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C肾小球肾小管失平衡11下列哪一项不是低钾血症的原因B代谢性酸中毒12低钾血症时，心电图表现为AT波低平13下列何种情况最易引起高钾血症D急性肾衰少尿期14高钾血症和低钾血症均可引起D心律失常15对固定酸进行缓冲的最主要系统是A碳酸氢盐缓冲系统16血液PH的高低取决于血浆中DHCO3/H2CO3的比值17血浆HCO3浓度原发性增高可见于B代谢性碱中毒18代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是C细胞内H与细胞外K交换增加19某病人血PH725，PACO293KPA70MMHG，HCO333MMOL/L，其酸碱平衡紊乱的类型是B呼吸性酸中毒20严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显A中枢神经系统1影响血氧饱和度的最主要因素是D血氧分压2静脉血分流入动脉可造成B乏氧性缺氧3下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C亚硝酸盐4血液性缺氧时D血氧容量、血氧含量均降低5血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动静脉血氧含量差变小见于D氰化物中毒6缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E腺苷7下述哪种情况的体温升高属于发热E伤寒8外致热原的作用部位是A产EP细胞9体温上升期的热代谢特点是A散热减少，产热增加，体温上升10高热持续期的热代谢特点是D产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平11发热时C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱12高热病人较易发生D高渗性脱水13应激时糖皮质激素分泌增加的作用是D稳定溶酶体膜14热休克蛋白是A在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质15关于应激性溃疡的发生机制，错误的是D碱中毒16DIC的最主要特征是D凝血功能紊乱17内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化BXII因子18大量组织因子入血的后果是B激活外源性凝血系统19DIC时血液凝固障碍表现为D凝血物质大量消耗20DIC晚期病人出血的原因是E纤溶系统活性凝血系统活性1休克的最主要特征是C组织微循环灌流量锐减2休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A儿茶酚胺3休克早期微循环灌流的特点是A少灌少流4“自身输血”作用主要是指A容量血管收缩，回心血量增加5“自身输液”作用主要是D组织液回流多于生成6休克期微循环灌流的特点是A多灌少流7休克晚期微循环灌流的特点是E不灌不流8较易发生DIC的休克类型是D感染性休克9休克时细胞最早受损的部位是A细胞膜10在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E肾11下列哪种因素不会影响缺血再灌注损伤的发生D低钠灌注液12自由基损伤细胞的早期表现是A膜损伤13再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A钙内流增加14钙超载引起再灌注损伤中不包括E引起血管阻塞15最易发生缺血再灌注损伤的是A心16最常见的再灌注心律失常是D室性心动过速17下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A高钠18关于心脏后负荷，不正确的叙述是B决定心肌收缩的初长度19心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A代谢性酸中毒20心功能降低时最早出现的变化是BB心力贮备降低1阻塞性通气不足可见于E慢性支气管炎2胸内中央气道阻塞可发生A呼气性呼吸困难3一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中E氧分压降低、二氧化碳分压不变4ARDS的基本发病环节是D弥漫性肺泡毛细血管膜损伤5对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E持续给低浓度低流量氧6肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D纤维蛋白降解产物减少7肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关A肠腔内胆盐量增加8肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A肠道产氨增多9假性神经递质的毒性作用是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能10肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A消化道出血12慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C血小板数量减少13引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C休克14引起肾后性肾功能衰竭的病因是D输尿管结石15急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是E水中毒16急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是B高钾血症17急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒18哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C抗利尿激素分泌减少19慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B夜尿20慢性肾功能衰竭患者常出现B血磷升高，血钙降低简答题1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向良性循环即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；恶性循环即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。心血管系统血浆H浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在1心肌收缩力降低H浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌CA2内流、减少肌浆网CA2释放和竞争性抑制CA2与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。2心律失常代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H增加而排K减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。3对儿茶酚胺的敏感性降低H增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。4、简述血液性缺氧的原因与发病机制。（1）贫血各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有01的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10，由此引起的缺氧不容忽视。（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的FE2在氧化剂作用下可氧化成FE，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的12。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。5、简述引起发热的三个基本环节。内生致热原的信息传递内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；效应部分调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。6、简述应激时全身适应综合征的三个分期。（1）警觉期警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。（2）抵抗期如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。（3）衰竭期进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。7、简述休克早期微循环变化的特点。在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期8、简述氧自由基的损伤作用。氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80为OH所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。9、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。（1）心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率180次分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。（2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。10、简述急性肾功能衰竭的发病机制。急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）。（2）肾小管因素肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。11、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下1肺动脉高压形成增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H浓度升高，引起肺小动脉收缩但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。2心室舒缩活动受限呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。3心肌受损、心肌负荷加重除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。12、列出胰岛素抵抗的原因。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用。1遗传因素流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率。2肥胖，肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子（瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子）两个途径来实现。（3）吸烟分析题1一位3L岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。问题你认为这位职员是健康的吗这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。2、患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查血压80/50MMHG，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查血红蛋白70G/L（减少），红细胞271012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（减少），纤维蛋白原178G/L（减少）；凝血酶原时间209S（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白，RBC。4H后复查血小板75109/L，纤维蛋白原16G/L。问题该患发是否出现DIC根据是什么该患者已经出现DIC依据（1）病史胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。（2）查体昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC患者出血的症状体征）。血压80/50MMHG，脉搏95次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进DIC的形成）。（3）实验室检查血红蛋白70G/L（减少），红细胞271012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（减少），纤维蛋白原178G/L（减少）；凝血酶原时间209S（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白，RBC。4H后复查血小板75109/L，纤维蛋白原16G/L。所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。3、患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊，体格检查患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液。BP54/38MMHG，脉搏144次/MIN。立即快速输血800ML，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ML，逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又快速给以输血、输液2500ML术后给以5NAHCO3600ML，并继续静脉给予平衡液。6小时后，血压恢复到90/60MMHG，尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常。问题（1）本病例属于哪一种类型的休克其发生机制是什么（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么（1）本病例属于失血性休克。主要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ML）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38MMHG，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60MMHG，尿量增多，休克得以纠正。（2）休克时主要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。4、男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查HBSAG红细胞3X1012L300万MM3，血红蛋白109GL10GD1，血小板61X109L61万MM3，血清胆红素51MOLL3MGD1，血钾32MMOL/L，血浆白蛋白25GL25GD1，球蛋白40G/40G/D1。入院后给予腹腔放液1500ML及大量利尿剂呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输入库存血200ML，抢救无效死亡。试分析问题1该患者有何种疾病依据为何2分析本例的水、电解质平衡紊乱的类型。3分析本病例引起昏迷的诱发因素。4治疗中有无失误之处，提出你的正确治疗措施。（1）该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。依据现病史（3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活动型肝炎史。体检营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查HBSAG红细胞3X1012L300万MM3，血红蛋白109GL10GD1，血小板61X109L61万MM3，血清胆红素51MOLL3MGD1，血钾32MMOL/L，血浆白蛋白25GL25GD1，球蛋白40G/40G/D1。（2）该患者出现低钾血症，可能有低钠血症。（3）本病例引起昏迷的诱发因素是给予腹腔放液1500ML及大量利尿剂呋塞米等治疗，没有补充钾而出现低钾性碱中毒，促进氨的吸收诱发肝性脑病；另外可能由于出血产氨增加。（4）治疗有失误之处。针对目前患者情况，应该输注白蛋白，不应大剂量使用利尿剂呋塞米，可适当用保钾利尿剂；抢救不应仅仅输200ML库存血，应在大量不足液体时，输注血小板，同时采取止血措施。1、病理生理学是研究D疾病发生发展规律和机制的科学2、基本病理过程是指D在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化3下述哪项属于基本病理过程C酸中毒4死亡是指E机体作为一个整体的功能永久性停止5损害胎儿生长发育的致病因素属于C先天性因素6能够加速或延缓疾病发生的因素称为A疾病发生的条件7导致疾病发生必不可少的因素是B疾病发生的原因8下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准A心跳停止9高烧患者出汗多、呼吸增快易出现A高渗性脱水10下列何种情况可引起低钾血症D消化液大量丢失11细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于D组织损伤12引起低渗性脱水常见的原因是A大量体液丢失只补充水13低容量性高钠血症又称为B高渗性脱水14下列哪一项不是低钾血症的原因E代谢性酸中毒15下列何种情况可引起高钾血症D酸中毒16水肿时钠水潴留的基本机制是C肾小球滤过率降低17高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌18急性重症水中毒对机体的主要危害是B脑水肿、颅内高压19慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是E肾重吸收HCO3增加20酸中毒可使心肌收缩力C减弱21代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是C细胞内H与细胞外K交换增加22可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是B酮症酸中毒23氰化物中毒可引起A组织性缺氧24代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D脑内氨基丁酸增多25、静脉血分流入动脉可造成D乏氧性缺氧26慢性缺氧时红细胞增多的机制是E骨髓造血增强27，一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧28循环性缺氧最具特征性的血气变化是E动静脉血氧含量差大于正常29血液性缺氧时C血氧容量和血氧含量均降低30发热激活物的作用部位是C产致热原细胞31、下列哪一项不属于外致热原C抗原抗体复合物32、下述哪种情况引起的体温升高属于过热E中暑33、下述哪种物质不属于内生致热原B5羟色胺34、高热持续期热代谢特点是D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平35应激是指C机体对刺激的非特异性反应36在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是B儿茶酚胺37应激性溃疡是一种E重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡38根据应激原的性质可将应激分为C躯体应激和心理应激39在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是D糖皮质激素40急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能E抑制凝血41、严重创伤引起DIC的主要机制是B组织因子大量入血42、下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血D血液高凝状态43、弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是B出血44、弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为C凝固性先增高后降低45引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A感染性疾病46、下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点B动静脉短路关闭47、引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是A感染性疾病48下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关C5羟色胺49、休克早期“自身输血”主要是指B容量血管收缩，回心血量增加50、钙超载引起的再灌注损伤不包括E心肌收缩功能减弱51、下列哪种灌注条件可加重缺血再灌注损伤的发生D高钙52、自由基损伤细胞的早期表现是A膜损伤53、呼吸爆发是指E中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基54、心肌顿抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低55、无复流现象产生的病理生理学基础是A中性粒细胞激活56、心脏向心性肥大常见于D高血压病57、左心衰竭引起的主要临床表现是B呼吸困难58、高输出量心力衰竭常见于D甲状腺功能亢进59、心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是C心脏肌源性扩张60、下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加D高血压病61、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是C肺淤血、肺水肿62、引起心力衰竭最常见的诱因是A感染63、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是A心肌能量生成障碍64、下列哪一项因素不会引起死腔样通气C阻塞性肺气肿65、型呼吸衰竭的判断标准为DPAO260MMHG66、限制性通气不足产生的原因是D呼吸肌活动障碍67、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是C肺泡毛细血管膜损伤68、造成阻塞性通气不足的原因是D气道阻力增加69、型呼吸衰竭的判断标准为APAO260MMHG，PACO250MMHG70、下列哪一项因素不会引起功能性分流D肺动脉栓塞71、抑制肠道内氨吸收的主要因素是E肠道内PH小于5072、肝性脑病患者血中支链氨基酸降低的机制是E骨骼肌等组织摄取和利用支链氨基酸增多73、肝性脑病时血氨生成增多的最主要来源是A肠道产氨增多74、假性神经递质引起肝性脑病的机制是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能75、肝性脑病患者氨清除不足的原因是D鸟氨酸循环障碍76、肝性脑病的正确概念是指B肝功能衰竭所致的精神神经综合征77、下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现A高钠血症78、慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是B夜尿79、急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒80、下列哪一项不是肾性高血压的发生机制C肾脏产生促红细胞生成素增加81、慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是B慢性肾小球肾炎82、引起急性肾功能衰竭的肾后因素是D尿路梗阻83、代谢综合征发生的病理生理学基础是D胰岛素抵抗84、下列哪项不属于代谢综合征患者的特征E高密度脂蛋白胆固醇增高85、下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B干扰素86、肥胖引起胰岛素抵抗的机制是E脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损1、高渗性脱水对机体的影响细胞外液渗透压升高引起的变化刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；脱水热由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；细胞外液容量变化轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。2高钾血症发生的原因及机制（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K量降低；长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转移酸中毒酸中毒时细胞外H向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；细胞分解破坏缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；高血糖合并胰岛素不足由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K的外移；某些药物的作用受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰NAKATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制胃液中H丢失，使碱性肠液中的HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成其浓度升高；胃液的丢失可造成失K，可引起低钾性碱中毒胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的HNA交换和重吸收HCO3增多；丢失HCL造成血CL下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3增多。4代谢性酸中毒对机体的损伤作用心血管系统H浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌CA2内流、减少肌浆网CA2释放和竞争性抑制CA2与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常；H增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；代谢性酸中毒对机体的损伤作用中枢神经系统主要表现是抑制，与下列因素有关H增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质氨基丁酸生成增多。5急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显中枢酸中毒更明显CO2为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2CO3含量明显升高。HCO3为水溶性，血浆中HCO3通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3含量代偿性升高需要较长时间因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液PH的降低较血液PH降低更为明显；脑血管扩张由于CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加；缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。6AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制消化道丢失HCO3胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NAHCO3大量丢失，血浆中HCO3减少；含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H和CL，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制肾小管泌H功能障碍。当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25以上时，因肾小管泌H和重吸收HCO3减少而引起AG正常型代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H和重吸收HCO3减少。7、休克晚期引起DIC的机制由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。8、休克发展过程中肾脏功能的变化血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一，有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过交感肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。休克持续时间较长时，由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等，引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭。9、休克缺血缺氧期微循环变化代偿意义血液重新分布有利于心脑血液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，受体密度低，对儿茶酚胺反应甚小；冠状动脉以受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应；有利于维持动脉血压正常。通过“自身输血”和“自身输液”的作用增加回心血量，同时外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平。10、心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制心率增快。心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快。适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义。心脏紧张源性扩张。在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。心肌收缩性增强。由于交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活肾上腺素受体，增加胞浆CAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆CA2浓度升高而发挥正性变力作用。11、左心衰竭引起呼吸困难的机制左心衰竭最常出现的症状是呼吸困难，其机制可能与以下因素有关肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸12、肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制部分肺泡通气不足。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍，在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂；部分肺泡血流不足。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。13、慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭肺动脉高压肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄心室舒缩活动受限呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；心肌受损、心肌负荷加重缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌14、假性神经递质是如何形成的其在肝性脑病发生中的作用食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环，并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。15、肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因肝窦的血流量减少严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压形成，出现肝内、肝外短路侧支循环。部分血液未接触KUPFFER细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环；KUPFFER细胞功能受抑制如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制KUPFFER细胞功能，使内毒素得以进入体循环；内毒素从结肠漏出过多结肠壁发生水肿时常见于肝硬化门脉高压漏入腹腔的内毒素增多；内毒素吸收过多严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损，致使内毒素吸收增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血16、肝性脑病患者血氨为何生成增多血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明显增多；慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多。肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。18、肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍凝血因子合成减少；凝血因子消耗增多；循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；血小板量与功能异常。约50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良19、肝硬化患者为什么会发生腹水门脉高压肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，产生腹水；血浆胶体渗透压降低肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；肝淋巴循环障碍肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水；钠、水潴留肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少，肾小管重吸收钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低。上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。20、低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制答低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移。尿量不减少。患者无口渴感不会主动饮水。因此细胞外液明显减少，导致血容量明显减少，故易出现外周循环衰竭症状。21急性肾功能衰竭的发病机制（1）肾小球因素。肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿肾灌注压下降；肾血管收缩；肾血管阻塞。（2）肾小管因素肾小管阻塞。肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿；肾小管原尿返流。肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量；其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性循环。22、急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。23、急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么其发生机制急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少组织破坏，释放大量钾至细胞外液酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等24、慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制残存肾单位的代偿部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流