《消化性溃疡诊疗》PPT课件

消化性溃疡诊疗，6/15/2020，概况，3，胃壁正常结构，粘膜层：上皮层，固有层，粘膜肌层粘膜下层：血管，淋巴管，神经肌层：内斜，中环，外纵浆膜层，1，2，3，4，4，定义，胃肠粘膜自消化形成溃疡。 消化性溃疡(PepticUlcer，PU )中最常见的胃溃疡(gastriculcer，GU )十二指肠球部溃疡(DUodenalulcer，du )也见于包括食道、胃肠吻合口附近和胃粘膜的Meckel憩室。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，与糜烂不同。 5、流行病学、人中发病率在10%左右。 男女之比约为3.98.5:1。 哪个年龄，年龄DUGU，两者的比例为3:1。 我国南方北方、城乡。 季节性：秋冬与冬春之交夏天。6/15/2020、病因和发病机制、6/15/2020、压力、心理、浸润性疾病、手术后的状态、放射线治疗、吸烟、饮酒、饮食不规则、病因、感染(Hp最多)、药物(NSAIDs等)、遗传敏感性、胃十二指肠运动异常、血供给不足和血流停滞、8、 发病机制胃酸胃蛋白酶Hp药物(NSAIDs等)酒精、吸烟应激、炎症、自由基侵袭作用、防御修复能力、粘液碳酸氢盐屏障、粘膜血流量细胞更新、前列腺素表皮生长因子多因子综合作用9发病机制GU :粘膜屏障功能、自我防御修复(保护)因子DU :胃酸分泌侵袭(损害) 因子酸无溃疡胃粘液粘膜屏障6/15/2020胃酸胃蛋白酶PU的最终形成是由胃酸胃蛋白酶自身消化引起的。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下变成PH4后就失去活性，因此胃酸起着决定性的作用。 胃酸、胃蛋白酶的增加是DU的重要因素。 平均BAO (基础酸排放量)和MAO比普通人大。 胃酸、胃蛋白酶的增加不是GU的主要原因。 BAO和MAO正常或低于正常。 6/15/2020，Hp感染，无幽门螺杆菌(Hp )溃疡。 人是目前被确认的唯一感染源。 口-口或粪-口的传播是主要的传播途径。 Hp感染高的人，消化性溃疡患病率也高。 病原机制：破坏粘膜屏障的局部炎症、免疫反应、胃酸。 GU:Hp检出率80-90%DU:Hp检出率90-100%、6/15/2020、药物、阿司匹林、对乙酰氨基酚等非甾体抗炎药(NSAIDs )。 双重作用：药物可以直接损伤粘膜上皮层，抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素(PGE )合成。 糖皮质激素。3，3，6/15/2020、压力、心理、Curling溃疡烧伤Cushing溃疡中枢神经系统病变、严重外伤、手术、多器官功能不全、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、肾上腺皮质激素的大量应用临床上以脑力劳动者多见，体力劳动者发病较少的城市比农村多的战争时期比和平时期多。 重症患者急性溃疡大量出血。 6/15/2020，少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者的发病率是普通人的3倍。 “o”型血液群的发病率高40%。 但是，HP感染有“家族聚集”现象的“o”型血液者细胞表面表达更多的黏附受体，两者都与HP感染有关。 双胞胎的一致。 遗传因素，6/15/2020，DU患者胃排出加速十二指肠酸负荷粘膜损伤。 GU患者的胃排出变慢胃窦张力G细胞分泌促进胃液素胃酸分泌。 十二指肠胃逆流也存在，逆流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，HP感染也加重。 胃十二指肠运动异常，6/15/2020，其他因素，6/15/2020，诊断，6/15/2020，临床表现-症状，症状腹痛和不舒服，性质钝痛、灼痛、剧痛、饥饿样不舒服。 上腹痛的特征：慢性过程的周期性发作有季节性，在秋冬冬春交际部分多与饮食有关，如饥饿痛、餐后痛得到抑制，或抗酸剂缓和的部分只有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。 第一次以出血、穿孔为症状的占1015%。6/15/2020，提高了上腹痛原因溃疡和周围组织的炎症性病变、局部感受器的敏感性，降低了对胃酸的疼痛阈值。 局部肌肉张力的上升和痉挛。 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。 临床表现-腹痛原因，6/15/2020，DU:空腹疼痛，夜间疼痛，GU:饭后疼痛，DU :饮食疼痛缓解疼痛(多为空腹疼痛，夜间疼痛) GU :饮食疼痛缓解(多为饭后疼痛，胃排出缓解)，临床表现-疼痛节律性，6/15/2020， 临床表现-生命体征剑突下的局限性压痛GU-剑下正中或左DU-上腹部正中或右半身的一般疼痛范围，手掌面积大小缓和后无明显生命体征，以6/15/2020、辅助检查、胃镜为优先。 鉴别有无病变、部位和分期的良恶性的治疗效果评价并对出血者实施止血治疗。 内窥镜下有活动期(A1，A2 )，愈合期(H1，H2 )和瘢痕期(S1，S2 )。 x射线钡的直接征象：床间影，可确诊。 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切片、十二指肠球部刺激及球部畸形不能作为确诊的依据，适合率仅为30%。 合适：了解胃镜运动情况的禁忌者不想接受胃镜检查的人。 6/15/2020，辅助检查、Hp检查分侵入性方法和非侵入性方法提示粪便阴血阳性活动，治疗改善后转阴持续性恶性溃疡胃酸测定正常男性和女性的基础酸排放量(BAO )平均为2.5和1.3mmol/h。 溃疡性疾病的诊断可以作为参考。 GU :正常或正常DU:BAO，mao，6/15/2020，胃镜和组织病理，部位GU胃角，胃洞小弯(85% )胃角胃体胃底，贲门。 DU多与幽门环的前壁和后壁相邻。 活动期间一般是单一的，可以是多个，也可以是圆形或鸡蛋圆形。 同一部位有两个以上的溃疡称为多发性溃疡。 胃、十二指肠有溃疡称为复合性溃疡。 大部分直径2厘米被称为巨大溃疡。 波及粘膜肌层的话，很少波及肌层，波及浆膜层时出血，接触浆膜层时穿孔。6/15/2020、胃镜图、6/15/2020、胃镜图、6/15/2020、活动期间(activestage，a ) :溃疡基部有白色苔藓或黄色苔藓。 A1周围粘膜充血、浮肿，胃镜图-A期，6/15/2020，愈合期(healingstage，h ) :溃疡浅，苔癣薄，边缘充血浮肿消退，红色不明显。 胃镜图-H期，6/15/2020，瘢痕期(scarstage，s ) :溃疡愈合，皱纹聚集于中央。 胃镜图-S期，6/15/2020，Hp检查，侵入性方法，6/15/2020，Hp检查，非侵入性方法，6/15/2020，Hp检查，优点和缺点，侵入性要件技术假阴性价格高的放射性不反映活动， 组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR 93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-100， 观察95-99990093-9889-10089-10086-9996-100，病变的金标准简便，快速无创，无放射无创性简单地检测病原基因，方法、特异性、优点、缺点、(% )、敏感性、(% )， 侵袭性要求技术假阴性价格昂贵，有放射性不反映活动，组织学细菌培养尿素酶试验13C-UBT14C-UBT血清学PCR，93-9970-9289-9890-10088-9996-100，95-990093-9889-10089-10086-999 快速无创，放射性无创性可以容易地检测致病基因，方法、特异性、优点、缺点、(% )、敏感性、(% )、6/15/2020、胃体小弯溃疡、十二指肠球溃疡、x射线钡餐、6/15/2020、并发症、6/15/2020 估计发生率为1025%，占上消化道出血的病因的50%。 没有PU的临床症状，出血才可以作为症状。 鉴别急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压引起的食道和胃底静脉曲张破裂、胃癌等引起的出血。 临床表现与出血量和速度有关，轻者表现为黑粪，重者伴有吐血。 出血超过1000ml时，会出现头晕、出汗、心悸、血压下降等周围循环障碍。 短期内出血超过1500ml时会发生休克。 6/15/2020，并发症穿孔，最严重的并发症。 溃疡穿过浆膜。 发生率GU25%、DU610%。引起三个结果：溃疡刺穿腹腔，弥漫性腹膜炎(游离穿孔)溃疡穿孔，与实质器官，例如肝、胰、脾等相邻(穿透性溃疡)溃疡在空洞器官穿孔形成小管的临床表现突然为上腹剧痛、急性弥漫性腹膜炎。 后壁溃疡穿孔时，患者原来的节律性疼痛持续顽固，如果贯通到抗酸药治疗效果不明显的胰脏，疼痛就会放射到腰背部。 6/15/2020，并发症穿孔，全身腹压痛反跳痛肌紧张(板状腹)，肝浊音界缩小消失，肠鸣音减少消失腹部x射线平板横膈膜下游离气体(75%，6/15/2020，并发症幽门闭塞，反复溃疡引起。 发生率为24%，多见于反复复发的球部、幽门管溃疡。 临床表现上腹部膨胀感，饭后疼痛加重，呕吐隔夜饮食的脱水，电解质紊乱(低氯低钾性碱中毒)胃型，蠕动波，振动音。 早上空腹时的插管抽出液量为200ml的话，提示胃滞留。 胃镜、x射线检查(碘油、禁止钡餐)均可明确诊断。 6/15/2020，并发症幽门闭塞，功能性闭塞为局部充血水肿痉挛。 随着炎症的好转，堵塞缓解或消失。 (内科的、暂时的)器质性闭塞瘢痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。 (外科、永久性)，正常幽门、幽门闭塞，6/15/2020，并发症癌变，少数GU发生癌变，发生率为1%左右。 DU很少癌变。 临床表现PU迁延不止，抗PU治疗无效疼痛的节律性消失、体重、贫血。 胃镜病理活检可以确诊。 用多点钳子采集生物组织。 以下情况要注意癌变的可能性：长期慢性PS病史，年龄45岁以上无并发症，疼痛的节律性丧失，疗效差X线检查，胃癌粪PS试验继续阳性1个疗程(68周)的内科治疗，症状不好转者，6/15/2020，良性溃疡、恶性溃疡、良、恶性良、恶性溃疡鉴别6/15/2020，鉴别诊断，6/15/2020，鉴别诊断，慢性胃炎，2，胃泌素，6，6/15/2020，功能性消化不良，症状和体征与PU相同，无器质性病变。 常见于年轻女性。 病情明显受精神因素影响，伴消化道以外的神经官能症，心理治疗、稳定剂、对症治疗有效。 通常没有消化道出血。 胃镜、钡餐检查阴性，可以明确诊断。 6/15/2020，慢性胆囊炎，胆石，疼痛与油腻食物有关，位于右上腹部，可放射至背部。 吃了胃药，吃了之后就不能缓解。 可伴有发烧、黄疸。 非急性发作期一般不出现上消化道出血。 超声或内窥镜下逆行胆道造影检查可确诊。 6/15/2020，卓艾综合征，Zollinger-Ellison。 胰脏非细胞肿瘤可分泌大量的胃分泌促进素，肿瘤一般较小(200pg/ml (通常为500pg/ml )。 BAO15mmol/h、MAO15mmol/h、BAO/MAO60%。 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃酸高，胃酸低。 诱发胃泌素后，两者同时上升。 6/15/2020，治疗、治疗目标是消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。 减少胃酸的侵袭抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂(西美西汀、法莫替丁、拉尼丁)、PPI (异咪唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮拉唑、水平拉唑)。 PPI通过抑制H -K -ATP酶，防止壁细胞内的h转移到胃腔，从而抑制胃酸的分泌。 6/15/2020，根除治疗，加快溃疡愈合，显着减少复发。 通常，用抗酸药治愈溃疡的年复发率为5070%，根除HP后的复发率为5%。 治疗后至少再检查了四周。 增强粘膜防御能力保护胃粘膜：润滑剂副作用少，常见舌苔和粪便变黑，主要从肾脏排泄，肾功能不良者禁忌。 弱碱性抗酸剂，如铝碳酸镁、磷酸铝、硫代糖基、氢氧化铝凝胶等。 由于6/15/2020、治疗、6/15/2020、治疗、6/15/2020、根除治疗-HP、耐药性菌株的出现、抗菌药的副作用、患者依从性等因素，有些患者不能有效地根除HP。这些抗生素在酸性环境下无法正常发挥抗菌作用，需要与PPI并用来抑制胃酸。 治疗方案PPI的两种抗生素或注射剂的两种抗生素(三联疗法)。 难以根除的可以采用PPI药剂两种抗生素(四联疗法)。 疗程为714天。 抗生素和疗程的选择取决于当地耐药性情况。6/15/2020、目录剂：柠檬酸铋钾220240mg的bid果胶铋100mg的bid抗生素：阿莫西林0.51.0bid甲硝唑0.4bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.25 HP药物治疗-根除，6/15/2020质子泵