ICU常用血管活性药物PPT课件

血管活性物质，宜昌市第一人民医院ICU张申利。血管活性药物分类，1 .肾上腺素受体激动剂(，)2。肾上腺素受体阻断剂(，)3.CCB4 .调节抗压迫5 .静肌力剂：改变血管平滑肌张力，调节血压，影响心脏电负荷，维持血流动力学稳定。肾上腺能受体：，其他器官的alpha 1:2比例不同：1)皮肤粘膜，肾脏，胃肠道alpha 12；2)脑、肺1=2；3)骨骼肌和肝血管，冠状血管12。肾上腺素受体激动剂比较，5ug/kg/分时兴奋多巴胺受体-肾脏，肠系膜，冠状动脉)，容量依赖性，用法，肾上腺素，异肾上腺素，去甲肾上腺素用法：0.03体重(公斤)和50毫升/H=0.01 ug/公斤/分钟硝化甘油用法：0.3体重(公斤)和50毫升/盐水，一般用途，去甲肾上腺素0.01-1.5g/KGM in(1-150ml/h)iso proterenn的一般用途，0.01-0.1g/KGM in(1-10ml/h)多巴胺共同使用：2-10 ug/kg . min(2-10ml/H)。达巴酚丁胺的一般使用容量2.5-10ug/kg . min(2.5-10ml/h)，受体阻断剂(1)，1。高选择1受体阻断剂：倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛。阻断剂对心脏传导系统的影响主要在房室边界区以上，对室内传导的影响很小(适用于已经有束支传导阻滞的人)。Wpw，AVB.2 .不用于抑制交感神经兴奋及其引起的病理变化。交感神经过度兴奋会导致室性心律失常。受体阻断剂(2)，1。慢性心力衰竭：降低1受体浓度，增加2受体浓度-减少心肌收缩力。1受体阻断剂用作调节剂，使1受体浓度恢复正常。2.受体阻滞剂，剂量大时2受体阻断效果：外周血管收缩，脂质代谢紊乱3。建议：betaloc起始容量6.25mgq12h，每两周增加一次剂量。目标：HR50-60次/分钟。BP100/60-70mmhg，常用的血管扩张剂：硝化甘油，作用机制1。直接扩张周围血管，主要扩张静脉(主要缓解心脏电负荷)。可以显着减少左心室充盈的压力，降低心室壁张力，降低心肌耗氧量，缓解心绞痛。2.扩张冠状动脉，显着增加冠状动脉血流，显着增加心肌氧合，可以改善缺氧心肌的代谢，改善心功能，增加心位移。一般血管扩张剂：硝化甘油、心室低充电状态(血液不足、心包疾病、右心室梗塞、严重的主协、梗阻性肥厚型心肌病)、血管过度扩张状态(颅内高压、青光眼、酒精过敏)。副作用：头痛、耐药性、反动、反射性心动过速、低血压、梅特血血症。常用的血管扩张剂：硝化甘油，平均动脉血压低于10mmHg，HR增加速度低于10次/分钟。为了避免耐药性的发生，最好每天至少有6 8个小时的无硝酸期。低剂量(=50毫升/h)会扩张动脉，降低血压。常用的血管扩张剂：硝普钠直接松弛动脉和小静脉的平滑肌，同时减少心脏的全部负荷、左心室超压和体内、肺循环阻力。高血压危机，高血压脑病，低热高抵抗性心脏功能不全患者。准备：将体重kg1和5%GS稀释为50毫升，钠硝基化合物的使用量1ml/h=0.33g/kgmin(1/3)。钠nitroprusside的典型容量为0.1 5 g/KGM in (0.3-15ml/h)(正常225umol/L)。4.适应证：左心室肥厚，心力衰竭，心肌梗塞后，糖尿病肾病。ACEI与噻嗪利尿剂、钙拮抗剂一起，首次剂量要小。在AMI急性期状态稳定的48h后逐渐增加(a类)，至少6周的治疗过程，无法忍受ACEI的人可以应用ARB。其他血管扩张剂-BNP，BNP主要由心室肌细胞分泌，尤其是左心室肌细胞。冻干重组人脑利钠肽(氯丁橡胶)的主要药理作用1)扩大静脉和动脉(包括冠状动脉)，在没有直接良性肌肉作用的情况下增加CO，分类为血管扩张剂。能促进钠排泄，有一定的利尿效果。2)抑制RAAS和交感神经系统，阻止急性心力衰竭进化中的恶性循环。(3)rhBNP比硝化甘油静脉制剂显着减少PCWP，缓解患者呼吸困难。(a，v等平性扩展，无心率变异，PCWPci)，其他血管扩张剂-BNP，心力衰竭标志物：b型利钠肽(BNP)400ng/L，阳性预测值90%。Bnp 100nb/l排除心力衰竭的使用。先注射1.5ug/kg的负载量，慢慢注入静脉，沿0.00750.015ug/kg/min静脉注入。没有剂量，也可以直接静脉注射。治疗过程一般为3d，不超过7d。正肌力药物：米里诺，磷酸酶抑制剂-米里诺：非双氧水，非儿茶酚胺正肌力药物1)通过选择性抑制心肌细胞内磷酸腺苷(，静肌力药物：米力农，改善左右心脏的收缩和松弛功能，减少肺动脉压力。用法保持0.25-0.5g/kg/min速度静态下降。通常5-7天(2瓦以下)，不主张长期投药，可以间歇投药。副作用：室性心律失常(早期，室速度)、早期、心房颤动、血小板减少。肝代谢，肾脏排泄。肾功能衰竭。静肌力药物：米力农，适应证：1。心力衰竭伴有缓慢的心律失常。急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性补偿。3.AMI和泵衰退(AMI24小时后)4。肺动脉急性损失率5。心力衰竭中digitalis过量或中毒6.受体阻滞剂应用后丧失性心力衰竭7。肺动脉高压，休克，血压=心输出量x总外周血管阻力，SVHR，有效血容量，心脏本身，阻力小动脉，主动脉顺应性，血管增生，收缩状态，休克，休克的本质是纠正组织缺氧。监测发现，组织灌注改善组的氧传递和氧消耗明显增加，组氧传递和氧消耗均减少。纠正组织缺氧的主要方法：1 .氧传递增加：CO、Hb、PaO22。减少氧气消耗；改善止痛药、镇静、肌肉松弛、冷却、癫痫、机械通气等3。改善氧气利用：代谢基质补充，抗氧化自由基，severesepsisandsepticshock；2012，1。升压治疗的初始目标值为平均动脉压(MAP)65mmHg(1C级)。2.去甲肾上腺素应作为血管活性物质的首选(1B级)。3.需要增加药物以维持血压的时候，可以注射肾上腺素(添加或代替去甲肾上腺素)(2B级)。severesepsisandsepticshock；2012，4。0.03U/min的血管加压素可以增强地图，也可以添加到去甲肾上腺素(NE)以减少NE的容量。5.多巴胺仅在特殊情况下，将升压药物(例如低水平心律失常危险及具有绝对或相对心动过速的患者)作为去甲肾上腺素替代物(2C等级)。severesepsisandsepticshock；2012，精肌力治疗1。dopamine不超过20ug/kg/min的情况下，可以使用Wu的增压药物(如果使用)(a)尝试高充电压力和低心输出量心力衰竭，或者(b)尽管有足够的血管内容量和足够的映射，但有性灌注不足的迹象(1C等级)。2.不必采取将心脏指数提高到异常水平(1B水平)的战略。感染性休克，国内学者通过研究，达到6hEGDT 24h后，ALI对CLFM的发生显着减少，28d死亡率也显着降低。感染性休克患者6小时内进行充分的液体复苏，EGDT要实现。24小时后适当限制液体流入，改善感染性休克患者的预后。，血管活动药物的使用减少了液体流入，阿里的发生率，死亡率也减少了！心力衰竭和心因性休克，心力衰竭：左心室或右心室舒张末期压力，心因性休克：1。收缩期压力90mmHg，或地图下降30mmHg，或高血压收缩期血压比基本压力下降60mmHg以上。至少30分钟。ci2.2；PCWP15mmHg3。组织低灌注，急性心力衰竭，拯救生命。-快速症状改善和稳定的血动力学1。氧气疗法使SpO2 95%，2 .糸利尿剂减少体循环或肺循环淤血3。吗啡镇静4。血管扩张剂：硝化甘油、硝普钠。5.收缩气压80mmHg，有收缩功能不全，推荐静肌力药。其他治疗：用于治疗基础病的讲义，心源性休克，静肌力药：多巴酚丁胺，米利酮，左西孟丹。血管压迫药：多巴胺，去甲肾上腺素维持重要器官的灌注。其他：保持正常心率和节奏(复律、起搏器)；利尿剂阻力(超滤)；机械通风(spo 2 90%)；心脏机器循环辅助(IABP、ECMO、LVAD)。ACS和心源性休克，ACS遇到血流动力学不稳定，建议早期溶栓，紧急PTCA和CABG紧急血液循环重建(I/a)。准备冠状动脉再通术的患者应迅速接受主动脉球囊反搏和冠状动脉造影。肺动脉高压，R=8Ln/kr4PAP=PVPXRX肺血流，低血压休克，血管活性物质1 .注射还没有开始的严重低血压2。充分的液体复苏后，出现低血压失控的出血性休克，推迟早期复苏。收缩气压保持在80-90mmHg，保证重要器官的灌注(创伤性脑损伤、老年人、高血压患者除外)、多巴胺、多巴胺、多巴胺、多巴酚丁胺(低心排)肾上腺素、去甲肾上腺素(难治性休克)、主动脉阻断剂、硝普钠、CCB、ACEI、ARB、利尿剂限制活动、止痛药或镇静；降低血压和dp/dt，减少主动脉壁血流的剪切应力，防止或延迟夹层的进行。动脉粥样硬化斑块。单独使用硝酸钠会增加主动脉的流速，增加破裂的危险，所以要和阻断剂一起使用。Dp/dt左室压力上升率(心肌收缩力下降，心率下降)。高血压，降压战略：一般阶段性标准(需要1-3个月)。要考虑低舒张压力可能引起心肌缺血的可能性。高血压的标准治疗方法是抗血栓，a是阿司匹林治疗，对高血压的血压控制是b，c是调节血脂，d是调节糖尿病。降压目标：普通人140/90mmHg老年人150/90mmHg糖尿病肾病：6565656553；mmhg，高血压，高血压，ARB，ACEI，噻嗪类二氢吡啶CCB，受体阻断剂，Arab噻嗪类利尿剂，抗高血压，高血压急症：一般将血压降低到安全范围，48h后逐渐降低到正常范围。脑梗塞：急性期血压过低，容易引起脑低灌注，但在急性期(2-3周)后，如果不进行高血压脑病、急性心动过速、主动脉夹层、急性心力衰竭、肾功能衰竭等主动脉夹层的紧急低血压治疗，血压将保持在保证重要器官灌注的最低水平。脑出血：急性150-160/90-100mmHg水平，高血压，心绞痛高血压：受体阻滞剂(BB)和CCB；高血压合并心肌梗死：ACEI和bb；高血压合并心力衰竭：ACEI、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、BB高血压脑卒中后期：d和ACEI。高血压合并糖尿病或肾病：收缩期压力/舒张期压力调节范围应分别小于130/80mmHg。糖尿病引起的高血压：ACEI，d和CCB紧随其后。高血压合并肾脏疾病：ACEI/ARB，血管活性药物相互作用，1 .milrinone dopamine？2.米利翁-培根？案例研究，73岁女性，因克罗恩病，肠阴道瘘手术修复，呕吐第二天，发烧，低血压，呼吸困难，去ICU。以前的历史：结肠切除术、永久性心脏起搏器植入、DM、脑血管意外史。案例研究，体检T40.1，P126次/分钟，R32次/分钟，BP90/50mmHg，呼吸管插管反应慢的双肺池布和干湿音心音低的腹部压痛，肠音亢进四肢：Jue cold，皮肤染色，案例讨论，血气分析：ph 7.3，PaCO 221 mmhg，pao 256 mmhg，Sao 285%，Hco 3-12 mmol/l (fio 270%，peep 10 cmh 20机械通风血气：Hb80g/L、WBC15X109/L、案例研究，DO2I(氧气输送)=co * Cao 2 * 10=2.2 *(1.36 * HB * Sao 2)(0.003 * pao 2) * 10=2070感染性休克(部分：肺；原因：吸入性)治疗：抗生素液体治疗血管压迫药物结果：血压下降，尿液减少。案例研究，肺动脉导管：CVP 2 MMH GPA 34/14 mmhgc WP 10 mmhg CCI 2.2 l/(min . m2)SVR 746 dynces . s . cm-5低血压的原因？个案研究，低血压的原因1。机械通气相关(右心室前负荷减少，后负荷增加)2。心肌抑制：心肌顺应性，全身毛细血管渗漏性低血压休克4。减少体循环阻力，案例研究，进一步处理：1 .氧气输送量增加，HCT提高30%的定肌力药：多巴酚丁胺改善PaO2(最低peep肺崩溃，肺着装，俯