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文档简介

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科李 雯,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),定义 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 特征 反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢 性过程,病因及发病机理,一、吸烟 吸烟与慢支的发生密切相关 机理 损害上皮纤毛,使纤毛运动受抑制,杯状细胞增多,粘膜分泌增多,支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,肺泡吞噬细胞功能减弱,支气管痉挛,有利于细菌移植。 二、大气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤 。,三、感染 感染是慢支发生、发展的主要因素,但无足够的证据说明为首发因素。 四、过敏因素 过敏反应使支气管粘液分泌增多,支气管痉挛,组织损害水肿和炎症反应,反复发展成慢支。,五、其他 1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、营养不良 4、遗传,病理生理 早期 小气道(2mm直径)功能发生异常,大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。 进一步发展、气道阻力增加,但缓解期可恢复正常。 晚期 气道阻力增加成为不可逆阻塞,病理,早期 上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失,上皮细胞变性坏死、增生,鳞状上皮化生。 中期 炎症由支气管向粘膜下层发展,出现平滑肌断裂、萎缩。 晚期 粘膜萎缩性改变,纤维组织增生、管腔僵硬,蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺泡组织结构破坏,纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,临床表现,一、症状 缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重 (一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气促 二、体征 早期 无异常 急性发作期 可散在干、湿性罗音,并发肺气肿有肺气肿征。,三、临床分型和分期 分型 单纯型 表现为咳嗽、咳痰无喘息 喘息型(实际上为慢支合并哮喘) 除有咳嗽、咳痰外,尚有喘息,伴有哮鸣音。,分期,1、急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增多,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2、慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状迁延一个月以上。 3、临床缓解期 经治疗或临床缓解,症状基本消失或有轻微咳嗽、少量痰液,保持两个月以上。,实验室或其他检查 一、x线 二、呼吸功能检查 三、血液检查 四、痰液检查,诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续三个月,连续二年或以上,并排除其他心、肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时,而作出诊断。如每年发病持续不足三月,而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作出诊断。,鉴别诊断 一、支气管哮喘(bronchial asthma ) 二、支气管扩张 (bronchiectasis ) 三、肺结核 (pulmonary tuberculosis) 四、肺癌 (Primary bronchogenic carcinoma ) 五、矽肺,治疗 提高机体抵抗力,自觉戒烟,避免减少各种绣发因素。 一、急性发作期治疗 (一) 控制感染 (二) 祛痰、镇咳 (三) 解痉、平喘 (四) 气雾疗法 二、缓解期治疗,阻塞性肺气肿,阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指肺部终未细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)远断气道弹性减退、气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。我国COPD的成人患病率为3.17,病因和发病机制,多种因素协同作用而成,主要为吸烟。 发生机制 1、 支气管的慢性炎症、管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体易进人肺泡,呼气时由于胸腔内压增加使气管闭塞,残留肺泡的气体过多,使肺泡过度充气。 2、支气管软骨破坏,支架作用丧失。 3、蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,形成肺大泡和肺气肿。 4、毛细血管受压,肺组织营养障碍。,弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。,病理 肺过度膨胀,失去弹性,表面可有多个大小不一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少。细支气管有炎症细胞浸润,管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损,纤毛减少,管腔狭窄或扭曲扩张,细支气管、血管内膜增厚闭塞。,按累及的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类,以小叶中央型多见。,病理生理 1、通气不足 小气道、大气道阻塞,通气功能下降,残气量增加。 2、通气/血流比例失调 3、弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留,通气 /血流比例失调,弥散障碍出现缺氧。,实验室和其他检查 一、x线检查 肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平,两肺透亮度增加,心影狭长。,二、呼吸功能检查 是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值,是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC40,说明肺过度充气。,三、血气分析 四、血液和痰液检查,临床表现,一、症状 1、胸闷、气短 2、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚。 二、体征 桶状胸、呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱,呼气延长,并发感染时有湿罗音,剑突下搏动提示早期肺心病。,临床分型一、肺气肿型(红喘型,pink puffer,PP型,A型) 二、支气管炎型(紫肿型,blue bloater,BB型,B型) 三、混合型 二者兼并存在,阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎型的区别,并发症 一、自发性气胸 (pneumothorax) 二、慢性呼吸衰竭 ( respiratory failure ) 三、慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),诊断和鉴别诊断 依据病史及肺气肿体征 、胸片、肺功能检查,治疗,己经发展成肺气肿既表示为不可逆损害,防治的目的是防止肺功能的进一步损害。 1、解除气道阻塞的可逆因素 2、消除和预防气道感染 3、控制咳嗽和痰液生成 4、避免吸烟和其他有害气体的剌激 5、解除患者

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