肾内科病例讨论

.,1,急性肾功能衰竭肾内科病例分析,肾内组,.,2,现病史：患者李，男，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模糊入院，1周余前无诱因家人发现患者双下肢肿胀，以双侧足背较明显，行走不稳，同时精神差，整日呈昏睡状，意识模糊，无四肢抽搐、麻木，无昏迷，无言语不清，无头晕及眼花，无胸闷及心悸，无咳嗽及咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无排尿困难，无发热及寒战，无恶心及呕吐，未予处理，症状无改善，反而进行性加重，现为求进一步诊治到我院就诊，门诊拟：“双下肢肿胀查因”收住院。既往史：有“高血压病”病史，一直予口服药物控制平稳，有“双侧大隐静脉曲张”史。于12天前骑单车出去游玩时出现车祸（具体情况不详）被送至当地医院就诊，完善头部CT平扫示：左侧基底节区多发腔隙性脑梗塞；胸部CT示：双侧肺气肿并右肺上叶小肺大泡形成；查肝功能：AST794u/l，磷酸肌酸激酶达15202U/L，予治疗2日后痊愈出院，具体诊治情况不详入院查体：T36.7，R19次/分，HR96次/分，BP145/69mmHg。呈嗜睡状，双肺呼吸音粗，可闻及散在的湿罗音，心音低钝，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩击痛（），双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。,.,3,电解质及肝肾功能示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血气分析示：PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。BNP21007pg/ml。心梗3项示：CK-MB86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml,入院后辅助检查：,.,4,概念,总结病例：,1、老年男性，77岁，因“双下肢肿胀、行走不便1周余伴意识模糊”收入外科，当日因全身多脏器衰竭转ICU治疗。2、12天前有车祸外伤史，在外院治疗，治疗2日后出院。3、查体：生命体征平稳，双肺可闻及散在的湿罗音，心音低钝，双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低4、入院检查：电解质及肝肾功能示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血气分析：PH7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE20mmol/l。BNP21007pg/ml。心梗3项示：CK-MB86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml磷酸肌酸激酶达15202U/L,.,5,入院诊断（icu）,1、全身多器官功能衰竭（心、肾）；2、双下肺感染；3、左侧基底节区腔隙性脑梗塞4、急性冠脉综合征,.,6,拟讨论的问题：,1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、肾）；2、需要做的进一步检查3、进一步治疗方式；,.,7,入院后治疗：,转入ICU后，持续血液净化术、抗感染、营养心肌、维持电解质平衡等对症支持治疗。好转后转肾内科继续抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。,.,8,引起肾功能衰竭的原因：,1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、肾）；2、需要做的进一步检查3、进一步治疗方式；,依据：,.,9,1、横纹肌溶解症依据：17天前连续剧烈运动12小时后出现双下肢肿胀，于当地医院查肌酸激酶达15202U/L。2、急性肾功能衰竭：依据：起病急，病程短，入院时血Cr2656umol/l，既往无慢性肾病病史3、高钾血症4、急性冠脉综合症5、高血压3级极高危组6、双下肺感染7、左侧基底节区腔隙性脑梗塞,转入诊断：,.,10,横纹肌溶解症：,横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物（包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环，并可致死的一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症的早期诊断和干预是防止晚期并发症的关键,析：早在1881年Fleche就首先报道了由于肌肉受压迫所致的RM，但未受重视。二次世界大战中因为外伤出现了大量的RM。那时称之为挤压综合症。以后报道逐渐增多，并出现了许多非外伤因素，如中毒、感染等造成的非创伤性横纹肌溶解症NRM,.,11,横纹肌溶解症：,.,12,横纹肌溶解症病因：,1肌肉直接缺血或损伤任何原因造成的肌肉缺血、损伤2.过量运动过量体育锻炼和军事训练，尤其在闷热潮湿的环境下，容易导致RM，亦称运动型RM3.感染因素病毒、细菌和其它病原体感染机体后可以引起。细菌：主要肺炎球菌和军团菌所致的细菌性肺炎，其中军团菌感染占50%-青年病毒：流感病毒A和B，患者除流感症状外，伴有严重的肌痛和咖啡色样尿-儿童和老人疟原虫和钩端螺旋体感染4.药物：降脂药物他汀类药物，可以在药物的治疗范围内出现（10-80mg/d）服药后36h-24个月间发生，但大部分发生在用药3个月以后，酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。5.其他：急性中毒（CO.有机磷），代谢、遗传性疾病等,.,13,RM导致ARF的机制：1,肾脏的缺血RM引起肾缺血的机理如下：1)肌肉坏死使大量液体流到了第三腔室，使的血管内的有效血容量减少：2)肌肉受损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；3)NO作为一种重要的血管扩张剂，在维持肾脏髓质的氧供方面起很大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使NO合成减弱，清除增加，加重了肾髓质缺血缺氧的情况,.,14,RM导致ARF的机制：2,肌红蛋白管型的形成肌红蛋白管型的形成造成肾小管腔的阻塞，引起ARF即红蛋白管型的形成与下列因素有关：1)肌肉受损后，大量肌红蛋白的形成超过肾的阈值，易形成管型，阻塞肾小管。2)有效血容量的不足、脱水、肾缺血更易导致管型的形成。3)酸性条件下可促进管型的形成，相反，碱性条件下则可加速肌红蛋白的溶解。4)肾小管远端的TammHorsfall蛋白与肌红蛋白结合，更易管型的形成。5)肾小管上皮细胞表面integrin的受体的表达，也促进了管型的形成,.,15,RM导致ARF的机制：3,肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用目前认为在RM中肌红蛋白对肾小管的直接毒性可能是导致ARF的更重要原因。除Hb可转化为高铁血红索对肾血管和网状内皮细胞产生毒性作用外，在动物模型中，发现肾近端小管上皮细胞功能也受到损害。具体原因可能是：1)细胞能量代谢障碍导致肾小管缺血性损伤；2)大量的自由基使肾小管上皮细胞的脂质过氧化。以上两方面的共同作用使得细胞呼吸受到抑制，ATP生成减少，加重了受损细胞的能量危机，最终导致细胞死亡。,.,16,临床表现：,1局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”，严重的破溃、感染。2.肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。374一100的患者出现血肌酸激酶及其同工酶的明显增高，CPK的增高与血肌酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。4.早期由于细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积，反使得血钙下降；后期沉积的钙盐被吸收，血钙又开始上升。其他一些酶，如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高5.肾功能衰竭的表现。6.机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现DIC。,.,17,治疗原则：,.,18,转归：,患者转入我科后予：血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌补液等对症支持治疗，患者病情逐渐好转，复查胸片：双肺未见明显实质性病变。心梗三项、凝血功能、脑钠素基本正常，肾功能未恢复较慢，为方便血