心电图基本知识(教学PPT)

,心电图的基本识别,爱睿智家庭医师顾巍,2020/6/8,第一节临床心电图的基本知识,2020/6/8,一、几个概念,1、除极2、极化状态3、复极,2020/6/8,1、除极心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜内为负电荷。当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着一定的方向扩展。细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。,2020/6/8,2020/6/8,当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮肤）移动时，在心电图上就记录下一个正向（向上的）波。除极进展波就是：正电荷的移动波,2020/6/8,2、极化状态除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外为负电荷，此时称为极化状态,2020/6/8,3、复极过程简言之：复极就是回到原来的状态,2020/6/8,二、临床心电图,2020/6/8,心脏特殊传导系统示意图,10,2020/6/8,（一）心电图各波段的组成（3波3期）,1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、QT间期,11,2020/6/8,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,12,2020/6/8,（二）心电图导联,标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联,13,2020/6/8,1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,14,2020/6/8,2020/6/8,肢体导联,I：左上肢（+）右上肢（）II：左下肢（+）右上肢（）III：左下肢（+）左上肢（）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。,2020/6/8,加压（A增加V电压）肢体导联,aVL（left）左上肢aVR（right）右上肢aVF（foot）左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血,2020/6/8,与其六轴关系肢体导联的导联轴,18,2020/6/8,每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样记住一个概念：额面,2020/6/8,2、胸前导联与电极的位置,20,2020/6/8,V1（心房）、V2（房室结）右胸导联V3、V4对着室间隔V5（左心室）、V6左胸导联一般来说，前胸皮肤导联均为正极，患者的背面是负极。,2020/6/8,胸导联横界面,2020/6/8,胸前导联的电极总是正极，向电极运动的除极波在心电图上描记为一个正（向上）的波。胸导联后方一般认为是负极记住一个概念：横断面,2020/6/8,我们的目标,一、理解以下心电生理1速率2节律3心电轴4心脏肥大阻滞5心肌梗塞二、如何看心电图？,2020/6/8,第二节心电图图形描绘,25,2020/6/8,心电图波形、波段的命名及测量,26,2020/6/8,一、速率,1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时代理市长异位起博点,2020/6/8,心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动！,28,同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患,2020/6/8,心率快速估算法,一个RR间期大格(5小格)数心率130021503100475560650,30,100次/min的速率叫窦性心动过速0.12s;3、代偿间歇常不完全。,37,1.2室性早搏特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,38,1.3（房室）交界性早搏特点：1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波，PR0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分,43,2020/6/8,3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）,44,2020/6/8,心房颤动,45,2020/6/8,3.2心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在250-350bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。,46,心房扑动（呈21下传）,47,2020/6/8,3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,48,2020/6/8,心室扑动与颤动,49,2020/6/8,补充：心房内游走心律：P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。,50,三、心电轴,心电轴心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！换言之：电轴就是电兴奋的合力方向,2020/6/8,心肌的除极是由窦房结开始，通过房室结、束支向心室方向除极，所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极！窦房结房室结（V2）心室,2020/6/8,心室比心房要肥厚，而左心室最显著，左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。所以，心脏除极的向量指向左后下方！V2对着房室结，它除极的方向是左后下，因为后背部是负极，所以V2的QRS波一般向下（负极）！,小知识：,2020/6/8,注意三个导联：I导联、AVF导联、V2导联1、I导联（左手正极、右手负极）代表左右方向的电轴。2、AVF导联（人体上半部为负极、下半部为正极），代表上下方的电轴。3、V2导联（V2导联对着房室结），所以窦房结向V2发出电冲动时，为正向波，向后背发出电冲动时为负向波。代表前后方向的电轴。,2020/6/8,2、平均心电轴的目测法,口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏,55,2020/6/8,正常心电轴与其偏移,56,2020/6/8,电轴的意义,患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧；心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。,2020/6/8,四、肥大,肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习：P波：代表两侧心房的收缩QRS波：代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室,2020/6/8,V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。,2020/6/8,如果心房肥大，则呈现双向P波（正极和负极）出现双向p波心房肥大！,如果V1导联中P波呈双向，我们便可知道一定右一侧的心房肥大。,2020/6/8,4.1、右房肥大,特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,61,2020/6/8,右心房肥大,62,2020/6/8,4.2、左房肥大,心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。,63,2020/6/8,左心房肥大,64,2020/6/8,小结：,出现双向p波心房肥大！特点：P波增宽0.11s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽右房肥大P波的终末部分比较大而宽左房肥大,2020/6/8,4.3、双房肥大,心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,66,2020/6/8,双侧心房扩大,67,2020/6/8,4.4右室肥大,复习：V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！（一定要明白这一点）,2020/6/8,右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中SR。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏,69,2020/6/8,右心室肥大及心肌劳损,70,2020/6/8,4.5左室肥大,复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心房、右心室。左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。,2020/6/8,V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！具体数字：V5的R波高度V1的S波深度35mm时，就存在左心室肥厚。,2020/6/8,左心室肥大,73,2020/6/8,总结：阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？首先，要检查V1中P波是否是双向；第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。这非常重要，请紧记！,2020/6/8,五、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,75,2020/6/8,就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,76,2020/6/8,5.1窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,窦房传导阻滞,77,2020/6/8,窦房传导阻滞,78,2020/6/8,5.2I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,房室传导阻滞,79,2020/6/8,I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格,80,2020/6/8,5.3、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏型莫氏II型,81,2020/6/8,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。,82,2020/6/8,II度房室传导阻滞（莫氏I型）,83,2020/6/8,莫氏II型（MorbizII）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,84,2020/6/8,II度房室传导阻滞（莫氏II型）,85,2020/6/8,5.4、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。,86,2020/6/8,III度房室传导阻滞,87,2020/6/8,束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,88,2020/6/8,一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.060.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s（3小格），则证明存在阻滞！,2020/6/8,5.5、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。,90,2020/6/8,完全性右束支传导阻滞,91,2020/6/8,5.6、左束支传导阻滞（LBBB）：,（1）QRS时限0.12s（3小格）,（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。,92,2020/6/8,完全性左束支传导阻滞,93,2020/6/8,左前分支传导阻滞,94,2020/6/8,左后分支传导阻滞,95,2020/6/8,六、心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,96,2020/6/8,6.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,97,2020/6/8,如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,98,2020/6/8,心内膜面缺血T对称性高直立,99,2020/6/8,6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,100,2020/6/8,心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。,101,2020/6/8,如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,102,2020/6/8,心外膜面缺血T对称性倒置,103,2020/6/8,6.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,104,2020/6/8,（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,105,2020/6/8,（三）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,106,2020/6/8,6.4心肌梗塞,107,2020/6/8,6.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；,108,2020/6/8,6.4.2“损伤性”改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,109,2020/6/8,内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。,110,2020/6/8,6.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。,111,2020/6/8,6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特