营养性疾病患儿的护理.ppt

营养性疾病患儿的护理,第一节维生素D缺乏症,维生素D缺乏性佝偻病【定义】VitD不足慢性营养缺乏症，钙磷代谢异常骨骼钙化不良佝偻病-骨骼发育中的小儿骨软化病-骨骼发育成熟的成人,【维生素D的来源】,内源性VitD37-脱氢胆固醇胆骨化醇（D3）外源性VitD动物性食物：VitD3植物性食物：VitD2麦角固醇麦角固化醇D2）紫外线,紫外线,【VitD生理作用】,靶器官生理作用肠钙磷吸收骨盐溶解、钙磷释放骨盐沉积肾钙磷重吸收,【病因】,（一）日光照射不足（二）VitD摄入不足（三）钙磷摄入不足食物中含量比例不当（四）VitD钙需要量增加（五）疾病影响吸收障碍（消化道）代谢障碍（肝肾药物）,【临床表现】,分期：初期激期恢复期后遗症期三大症状：骨骼改变、肌肉松弛、神经精神症状（非特异性）,（一）初期：,神经精神症状为主易激惹，烦躁、夜惊、多汗、摇头、枕秃骨骼改变（）血生化：Ca+/轻度、P+、CaP3040AKP可或（）血清25-（OH）D3此期可持续数周或数月,（二）激期1,初期症状骨骼改变+运动机能发育1、骨骼：头部：-颅骨软化（乒乓球头）36月-方颅89月-前囟增大、闭合延迟-出牙延迟胸部：-肋骨串珠-肋膈沟（赫氏沟-鸡胸或漏斗胸,（二）激期2,1、骨骼：四肢：-腕踝畸形6月小儿手镯、脚镯-下肢畸形1岁，行走后“O”形腿“X”形腿脊柱后凸、侧弯骨盆扁平（前后径）,（二）激期3,1、骨骼改变2、全身肌肉松弛因为低血磷糖代谢障碍抬头、坐、立、行运动机能发育落后肝脾下移大关节过度伸展蛙腹3、神经系统发育迟缓4、并发症：感染、贫血、肺不张、骨折,（二）激期4,5、血生化：钙、磷CaP30AKP6、X线：干骺端临时钙化带模糊或消失干骺端毛刷样、杯口状与骨骺间距离骨干：密度弯曲骨折,（三）恢复期,治疗适当、数天开始数月数年1、神经精神症状消失2、血钙磷恢复正常数天3、AKP恢复正常46周4、X线表现改善23周,临时钙化带重新出现致密，增宽，骨密度增浓。,（四）后遗症期,重度患儿、治疗不当、在3岁以后临床症状血生化(-)骨骼X线骨骼畸形：下肢、上肢、胸廓、脊椎、骨盆畸形侏儒：,【诊断】,病史日光照射不足、VitD缺乏症状、体征血生化改变早期25-(OH)D3正常值25125nmol/L(1050g/ml)X线骨骼改变,【治疗】1,目的：控制活动期，防止畸形和复发综合治疗（营养、日光、药物、防止并发症）一、活动期1、一般治疗合理喂养、多晒太阳2、VitD口服法初期0.51万IU24周预防量400IU激期12万IU1月预防量注射法重度者/伴有肺炎、腹泻、传染病无法口服时,VitD注射法：总量分次间隔预防量初期/轻度：2030万IU1次无1个月后改口服中度/重度：D330万IU2次1个月1个月后改口服3、钙剂一般不需13g/d3月儿手足搐搦症史：肌注前先服钙23d肌注后再服钙23w(二)恢复期夏秋季晒太阳冬季VitD1020万1U1次口服或肌注(三)后遗症期矫正畸形,维生素D缺乏性手足搐搦症,同义词：佝偻病性手足搐搦症佝偻病低钙惊厥【定义】VitD缺乏血钙神经肌肉全身惊厥兴奋性手足肌肉搐搦喉痉挛血Ca+77.5mg/dl（1.751.88mmol/L）脱钙，肠道吸收不足发热、感染、饥饿时细胞分解血磷,【临床表现】,（一）症状突然发生1、惊厥（无热）：全身抽动、神志不清（秒分钟）（数日1次1日数次）意识恢复、入睡醒后活泼如常2、手足搐搦：手足痉弯呈弓状，强直痉挛3、喉痉挛：喉肌声门痉挛呼吸困难,（二）体征（隐性症状）不发作时引出1、面神经征（chvostck征）叩击面颊眼、口抽动2、腓反射叩击膝下外侧、腓骨小头上足向外收缩3、陶瑟氏征（Trousseau征）BP维持在收缩压与舒张压之间5分钟手痉挛,【诊断】,婴幼儿（4月2岁小儿）无热惊厥无神经系统体征VitD缺乏病史/佝偻病血总钙1.751.88mmol/L（77.5mg/dl）血离子钙1.0mmol/L（4mg/dl）,【治疗】,（一）急救处理：迅速控制惊厥/喉痉挛控制惊厥苯巴比妥肌注10%水合氯醛灌肠安定肌注或静脉推注喉痉挛舌拉出口外、口对口呼吸、加压给氧、气管插管,（二）钙剂对惊厥或喉痉挛发作者可用10葡萄糖酸钙5lOml(或lmlkg)加10葡萄糖溶液1020ml静脉点滴，或缓慢静脉注射(10分钟以上)，重症者每日可重复23次，直到惊厥停止后改为口服钙剂。轻症，或惊厥、喉痉挛控制后先口服10氯化钙，每次5lOml，稀释于35倍糖水内口服。一日3次。氯化钙有酸化血的作用，使钙离子浓度迅速升高，但不宜久服，以防高氯血症，故35天后改为活性钙，盖天力或葡萄糖酸钙等口服。(三)补充VitD同时，轻VitD20005000IU/日，口服重VitD1530万IU肌注，1次,消化系统疾病患儿的护理,一、口炎,一、鹅口疮鹅口疮为口腔舌上满布白屑，故名，是由白色念珠菌引起的口腔疾病。见于虚弱或营养不良的婴幼儿，特别是消化不良的婴幼儿。常由奶具及乳母奶头污染，在婴儿室中可引起流行。新生儿可由产道感染此菌。治疗用弱碱性的含漱剂如25碳酸氢钠溶液、2硼砂溶液等清洗口腔。涂剂可用龙胆紫、冰硼散、青黛粉、制霉菌素液等。注意口腔卫生、消毒奶具。,预防与护理(1)注意口腔清洁，避免过烫、过硬或刺激性食物，防止损伤口腔粘膜。(2)婴儿具要消毒。母乳喂养时，应用冷开水清洗奶头，喂奶后给服少量温开水，清洁婴儿口腔。(3)注意患儿营养，补充维生素，积极治疗原发病。长期用抗生素或肾上腺皮质激素者，尽可能暂停使用。,二、小儿腹泻,一）易感因素消化系统特点：发育不成熟，酶量、活性低生长发育快，胃肠负担重机体防御功能差：胃酸低、免疫球蛋白肠道菌群人工喂养：体液因子被破坏极易污染（二）感染因素病毒、细菌、真菌、寄生虫（三）非感染因素,肠道内感染：病毒：轮状病毒，其它致腹泻大肠杆菌5大组细菌：弯曲菌：空肠弯曲菌耶尔森菌：小肠结肠炎耶尔森菌其他菌和真菌寄生虫:梨形鞭毛虫、结肠小袋虫肠道外感染：发热、毒素、中耳炎、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染等,（三）非感染因素1、食饵性腹泻：人工喂养、时间不当、过量、食物变更2、症状性腹泻：肠道外感染3、过敏性腹泻：对牛奶、大豆过敏4、其他原发/继发双糖酶缺乏5、气候变化：受凉/过热,【发病机制】,非感染性：饮食性腹泻肠毒素性肠炎细菌：侵袭性肠炎肠炎感染性病毒：轮状病毒性肠炎,【临床表现】,急性腹泻（病程2周）共同的临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻（病程2周2个月）慢性腹泻（病程2个月）人工喂养、营养不良儿患病率高,健康小儿粪便,1.胎粪：深墨绿色，粘稠、无臭味，由肠道脱落的上皮细胞、消化液及吞下的羊水组成2.人乳喂养儿粪便：呈金黄色，多为均匀糊状，偶有细小乳凝块，呈酸性反应（PH4.75.1)，不臭，每日24次，添加辅食后次数减少，1周岁后减至12次/日3.牛、羊乳喂养儿粪便：呈淡黄色，较干稠，多成型，含乳凝块较多，呈碱性或中性反应（PH68)，量多，较臭，每日12次，易发生便秘4.混合喂养儿：与喂牛乳者相似，但较软、黄,临床表现（二）,腹泻分型1.轻型：多为饮食因素或肠道外感染引起，或有肠道内病毒或非侵袭性细菌感染引起纳减、恶心、呕吐或溢乳，大便一天十次左右，每次量少，呈黄绿色，有酸味、粪质不多，可见奶瓣、泡沫和粘液镜检可见大量脂肪球和少量的白细胞,2.重型腹泻：多为肠道内感染所致（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱症状脱水、代谢性酸中毒、低血钾、低钙、低镁、低磷血症（1）胃肠道症状起病急，常伴呕吐，大便1030次/日，呈黄绿色水样便或蛋化汤样便，呈喷射状溅出，可有少量粘液，大便镜检可见脂肪球和少量的白细胞，少数患儿可有血便。,轮状病毒肠炎（又称秋季腹泻）,好发于秋、冬季好发年龄624月的婴幼儿潜伏期13天起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，病初即有呕吐大便次数、量多，呈黄色水样或蛋化汤样带少量粘液，大便镜检偶见少量白细胞为自限性疾病，病程38天,真菌性肠炎多为白色念珠菌感染所致，常并发于其他感染。大便次数多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块，大便镜检有真菌孢子体和菌丝（注意检查口腔有无鹅口疮）生理性腹泻多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除了大便次数多以外无其他症状，食欲好，生长发育正常，添加辅食后大便逐渐转为正常,辅助检查,大便检查大便常规内无或偶见白细胞者常为侵袭性细菌以外的病因引起大便内有较多白细胞者常为侵袭性细菌感染引起大便涂片可发现念珠菌孢子及假菌丝大便培养可检出致病菌疑为病毒感染者可做病毒学检查血常规、血液生化检查,诊断及鉴别诊断,1.菌痢（由革兰氏阴性痢疾杆菌引起，细菌裂解后放出大量内毒素进入血循环，使微循环痉挛，大便为粘液脓血便，镜检可见巨噬细胞）2.急性坏死性肠炎3.阿米巴痢疾治疗要点调整饮食、合理用药、控制感染、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、预防并发症,护理评估,1.健康史详细了解喂养史；注意有无不洁饮食史和食物过敏史；询问腹泻开始时间、大便量、次、色、性、味，有无发热、呕吐、腹胀、里急后重等不适，继往有无腹泻史，有无其他疾病及长期使用抗生素史2、身体状况观察生命体征及脱水情况；检查有无肛周皮肤破损、发炎；了解辅助检查结果3.心理社会状况了解家长的心理状态及对疾病的认识程度；有无缺乏小儿喂养和卫生知识；评估患儿家庭居住环境条件、经济状况、家长的文化程度,常见护理诊断,1.腹泻与喂养不当、感染导致肠功能紊乱有关2.体液不足与腹泻、呕吐丢失过多和摄入不足有关3.体温过高与肠道感染有关4.有皮肤完整性受损的危险与大便次数增多刺激臀部皮肤有关5.潜在并发症酸中毒、低血钾6.知识缺乏与患儿家长缺乏合理喂养知识、卫生知识以及腹泻患儿的护理知识有关,护理措施,1.控制腹泻、防止继续失水1）调整饮食继续进食，严重呕吐者禁食46小时，不禁水；母乳喂养者继续哺乳，暂停辅食；人工喂养者喂米汤或稀释的牛奶、代乳品，腹泻次数减少后逐渐由半流质过渡到正常饮食；病毒性肠炎多有双糖酶缺乏，不宜用蔗糖，对可疑病例暂停乳类喂养，改为豆制代用品或发酵乳；腹泻停止后继续给予营养丰富饮食，并每日加餐1次，共2周，以赶上正常生长；对少数严重病例口服营养物质不能耐受者，应加强支持疗法，必要时静脉营养,1.控制腹泻、防止继续失水（1）调整饮食（2）控制感染根据临床特点和大便检验选用抗生素、微生态制剂和粘膜保护剂（3）观察排便情况观察记录大便量、次、色、性、味，及时、正确采集标本送检,2.补充液体、纠正水、电解质紊乱及酸碱失调（1）口服补液（ORS）用于轻、中度脱水及脱水的预防轻度脱水5080ml/Kg，中度脱水80100ml/Kg，于812小时内补足累计损失量脱水纠正后，将余量用等量水稀释，酌情口服预防脱水，将ORS用等量水稀释，每天50100ml/Kg少量频服，根据大便量适当增减,护理措施,2.补充液体、纠正水、电解质紊乱及酸碱失调定量（轻度脱水90120ml/Kg；中度脱水120150ml/Kg；重度脱水150180ml/Kg）定时（一般前812小时，每小时810ml/Kg；对有明显周围循环障碍者，扩容阶段3060分钟完成；补充生理需要量和异常的损失量1216小时完成，每小时5ml/Kg）定性（等渗性脱水用1/2张含钠液；低渗性脱水用2/3张含钠液；高渗性脱水用1/31/4张含钠液）,补液原则三定：定量定性定时三先：先盐后糖、先浓后淡、先快后慢三见：见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙,3.维持皮肤完整性选用柔软布类透气尿布，勤更换每次便后用温水洗净擦干臀部，防止尿布皮炎发生局部发红处涂以5%鞣酸软膏或40%氧化锌油皮肤溃疡局部可用灯泡照射注意会阴部清洁，防止上行性尿路感染,4.严密观察病情（1）监测生命体征：高热者给予降温措施，擦干汗液，及时更衣，做好口腔及皮肤护理。（2）观察脱水情况：注意患儿神志，有无口渴、皮肤粘膜干燥程度，眼窝、囟门凹陷程度，尿量多少等。（3）观察代谢性酸中毒表现：当患儿出现精神萎靡、呼吸深长、口唇樱红，及时报告医生。（4）观察低血钾表现：当发现患儿全身乏力、哭声低下、吃奶无力、肌张力低下、反应迟钝、恶心呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失，提示有低血钾存在，应及时予以补充。,5.健康教育（1）宣传母乳喂养的优点，指导合理喂养。（2）指导家长配制和使用ORS溶液。（3）培养儿童良好卫生习惯，注意饮食卫生。（4）及时治疗营养不良、佝偻病，加强体格锻炼，适当户外活动，（5）气候变化时防止受凉或过热，夏天多喝水。（6）避免长期滥用抗生素。,复习思考题,1.轻型腹泻多为-引起，重型腹泻多为-所致2.轮状病毒肠炎、真菌性肠炎、生理性腹泻的特点是哪些？3.腹泻患儿的补液原则为三定-、-、-；三先-、-、-；三见-、-、-。4.怎样指导腹泻患儿家长为患儿调整饮食？5.胎粪呈深墨绿色，粘稠、无臭味，由-、-、-组成。,呼吸系统疾病,呼吸系统,概论,小儿呼吸系统疾病包括上、下呼吸道急、慢性炎症，呼吸道变态反应性疾病，胸膜疾病，呼吸道异物，肺部肿瘤和先天畸形等；以急性呼吸道感染为最常见，占儿科门诊60以上。据联合国儿童基金会的统计。全世界每年约有350万左右5岁儿童死于肺炎，占5岁儿童总死亡率的28；我国每年5岁儿童因肺炎死亡者约35万人占全世界儿童肺炎死亡的10。,第一节小儿呼吸系统解剖生理特点,1解剖特点：（）上呼吸道：鼻腔比成人短，无鼻毛，后鼻道狭窄，黏膜娇嫩，血管丰富，易于感染。（2）下呼吸道：气管、支气管较狭小，软骨柔嫩，缺乏弹力组织，支撑作用不力，黏膜血管丰富，纤毛运动差，清除力弱。（3）胸廓较短，前后径相对较长，呈桶状，心脏横位，呼吸肌发育差，胸廓活动范围小，肺不能充分扩张、通气换气，易因缺氧、二氧化碳潴留而出现青紫。,2生理特点：（1）呼吸频率与节律（2）呼吸型：婴幼儿腹隔式呼吸，年长儿胸腹式呼吸（3）呼吸功能的特点：肺活量小，潮气量小，每分钟通气量与成人相近，气体弥散量小，气道阻力大。（4）血气分析,(三)呼吸道免疫特点小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。新生儿、婴幼儿的咳嗽反射和气道平滑肌收缩功能差，纤毛运动功能亦差，难以有效地清除吸入的尘埃及异物颗粒。婴幼儿的S1gA、IgA、IgG和1gG亚类含量均低，而且肺泡巨噬细胞功能不足，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等的数量和活性不足，故易患呼吸道感染。,第二节急性上呼吸道感染,【概述】急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratoryinfection，AURI)简称上感，俗称“感冒”，是小儿的最常见疾病。它主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，常诊断为“急性真咽炎、急性咽炎、急性扁桃体炎”等，也可统称为上呼吸道感染。,【病因】,各种病毒和细菌均可引起，但以病毒为多见，约占90以上，主要有呼吸道合脑病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、冠状病毒、单纯疤疹病毒、EB病毒等。病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌，其次为肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，肺炎支原体亦可引起。,【病因】,婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖特点和免疫特点易患本病。若患有维生素D缺乏性伤楼病、营养不良等疾病时；或护理不当、气候改变和不良环境因素等，则易致反复感染或使病程迁延。,【临床表现】,（一）一般类型上感婴幼儿局部症状轻而全身症状重，骤然起病，高热、咳嗽、食欲差，可伴有呕吐、腹泻、烦躁，甚至高热惊厥。年长儿症状较轻，常于受凉后13天出现鼻塞、喷嚏、流涕、干咳、咽痛、发热等；有些在发病早期可有阵发性脐周疼痛，与发热所致阵发性肠痉挛或肠系膜淋巴结炎有关。体检：咽部充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大、触痛等；肺部呼吸音（）；肠病毒感染者可见不同形态的皮疹。,【临床表现】高热惊厥,高热惊厥（febrileconvulsion，febrileseizures）：属于由高热诱发惊厥的特殊综合征，6个月至5岁间发病，有显著遗传倾向，惊厥发作前后小儿情况良好。发作前均有发热，38.540或更高，多在发热初起温度上升时发作。发热均为一般病毒感染，颅内感染所致惊厥不能诊断高热惊厥。发作类型以全身大发作为主。,可分为两型：简单型：发作为全身性，持续不超过10分钟，一日内仅发作一次，发作前后神经系统无异常；复杂型：发作形式可呈部分性，持续15分钟以上，一日内发作多次，发作前有神经系统异常。首次高热惊厥后约1/2病例有复发，尤其是1岁以内、有惊厥或癫痫家族史的复杂型高热惊厥更易复发。约27可转变为癫痫，,（二）几种特殊类型上感,1疱疹性咽峡炎柯萨奇A组病毒所致，好发于夏秋季。表现为急起高热、咽痛，流涎、厌食、呕吐等;咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有24mm大小的疱疹，周围有红晕，疱疹破溃后形成小溃疡。病程1周左右。2咽结合膜热腺病毒3、7型所致，常发生于春夏季，可在儿童集体机构中流行。以发热、咽炎、结合膜炎为特征；多呈高热，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一侧或两侧滤泡性眼结合膜炎；颈部、耳后淋巴结肿大，有时伴胃肠道症状。病程12周。,【临床表现】,（二）几种特殊类型上感3.流行性感冒（流感）（influenza）由流感病毒引起。可大流行。突出表现为严重的感染中毒症状，患儿持续高热、寒战、头痛、乏力、全身肌肉和关节酸痛、呕吐等，可以伴有惊厥，甚至昏迷、休克等。易继发肺炎、心肌炎等，病程7天。上呼吸道卡他症状可不明显。,【并发症】,并发症在婴幼儿多见：上呼吸道感染可波及邻近器官，或向下蔓延；可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、气管炎、支气管肺炎等。年长儿若患链球菌性上感可引起急性肾炎、风湿热等。,【诊断和鉴别诊断】,(一)急性传染病早期上感常为各种传染病的前驱症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、猩红热、脊髓灰质炎等，应结合流行病史、临床表现及实验室资料等综合分析，并观察病情演变加以鉴别。(二)急性阑尾炎上感伴腹痛者应与本病鉴别。本病腹痛常先于发热，腹痛部位以右下腹为主，呈持续性，有腹肌紧张和固定压痛点；血WBC及N。,【治疗】,(一)一船治疗休息、多饮水；注意呼吸道隔离；预防并发症。(二)病因治疗常用抗病毒药物：双嘧达莫(潘生丁，persantine)对RNA病毒及某些DNA病毒均有抑制作用，每日35mgkg：三氮唑核昔(病毒唑，virazole)具有广谱抗病毒作用，疗程为35日。如病倩重、有继发细菌感染，或有并发症者可选用抗生素，常用者有复方新诺明、青霉素，疗程35日。如证实为溶血性链球菌感染，或既往有风湿热、肾炎病史者，青霉素疗程应为1014日。局部可用1病毒唑滴鼻液，每日4次；病毒性结合膜炎可用.1阿昔洛韦(aciclovir)滴眼，每1.2小时1次。,【治疗】,(三)对症治疗高热：可口服对乙酰氨基酚或阿司匹林，亦可用冷敷、温湿敷或醇浴降温；高热惊厥:可予镇静、止惊等处理。咽痛：可含服咽喉片,【预防】,主要靠加强体格锻炼、增强抵抗力；提倡母乳喂养，防治彻楼病及营养不良；避免去人多拥挤的公共场所。丙种球蛋白不能有效地降低上感发病率,第三节急性支气管炎,【概述】急性支气管炎(acutebronchitis)是支气管粘膜发生炎症所致。常继发于上呼吸道感染后，或为急性传染病的一种临床表现。气管常同时受累，故可称为急性气管支气管炎(acutetracheobrochitis)。婴幼儿多见，且症状较重。,【病因】,病原为各种病毒或细菌，或为混合感染，能引起上呼吸道感染的病原体都可引起支气管炎。免疫功能失调、营养不良、佝偻病、特异性素质、鼻炎、鼻窦炎等都是本病的诱发因素。,【临床表现】,大多先有上呼吸道感染症状，咳嗽为主要症状，开始为干咳，以后有痰：婴幼儿症状较重，常有发热、呕吐、腹泻等。体检双肺呼吸音粗糙，可有不固定的、散在的干湿哆音，一般无气促、发绀。婴幼儿可发生一种特殊类型的支气管炎，称为哮喘性支气管炎(acthmaticbmnchitis),系指婴幼儿时期有哮喘表现的支气管炎。,除上述临床表现外，其特点为：多见于3岁以下，有湿疹或其他过敏史者；有类似哮喘的症状，如呼气性呼吸困难，肺部叩诊呈鼓音，听诊两肺满布哮鸣音及少量粗湿哆音；有反复发作倾向。但一般随年龄增长而发作逐渐减少，45岁停止发作，多数痊愈，少数于数年后发展成为支气管哮喘。,【治疗】,(一)一般治疗同上感。(二)控制感染病毒不用抗生素发热、痰黄、WBC抗生素(三)对症治疗一般不用镇咳剂或镇静剂化痰止咳止喘,第四节肺炎,（一）肺炎的分类目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种：病理分类（1）大叶性肺炎（2）支气管肺炎（3）质性肺炎病因分类（1）病毒性肺炎（2）细菌性肺炎（3）支原体肺炎（4）衣原体肺炎（5）原虫性肺炎（6）真菌性肺（7）非感染病因引起的肺炎,病程分类（1）急性肺炎：病程3个月4病情分类（1）轻症肺炎：除呼吸系统外，其他系统只轻微受累，无全身中毒症状。（2）重症肺炎：除呼吸系统外，其他系统也受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显。发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。,临床表现,主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定的中、细湿罗音。1主要症状：发热、咳嗽、气促及全身症状（精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐）2体征：（1）呼吸增快：4080次/分，鼻翼扇动，三凹征。（2）发绀。（3）肺不罗音,3重症肺炎的表现（1）循环系统：心肌炎：表现为面色苍白，心音低钝，严重者可闻奔马律。（2）神经系统：中毒性脑病、脑水肿。（3）消化系统：中毒性肠麻痹、消化道出血。（4）DIC：血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。（5）抗利尿激素异常分泌综合症：全身凹陷性水肿，血Na130mmol/L,血渗透压270Osm/L，尿钠20mmol/L，血清抗利尿激素分泌增加,鉴别诊断,1急性支气管炎一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部罗音不固定。2支气管异物有异物吸入史，突然呛咳。X线片、支纤镜检查可明确。3支气管哮喘具有过敏体质，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别。4肺结核结核接触史，结核中毒症状，结核菌素试验阳性，X线片检查,治疗,原则为控制炎症，改善通气功能，对症治疗，防治并发症。1一般治疗保持室内空气流通，加强营养，注意隔离，防止交叉感染。2抗感染治疗（1）抗生素治疗(2）抗病毒治疗：病毒唑、a干扰素3.对症治疗4.糖皮质激素5.并发症及并存症的治疗6.生物制剂,常见护理诊断,1.气体交换受损与肺部炎症有关2.清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多、粘稠、无力排痰有关3.体温过高与感染有关4.潜在并发症心力衰竭与肺动脉高压及中毒性心肌炎有关中毒性脑病与缺氧和二氧化碳潴留有关中毒性肠麻痹与毒血症及严重缺氧有关,护理措施,1.改善呼吸功能（1）环境舒适，空气流通，温度1822，湿度5060%；不同病原体肺炎患儿分室居住；（2）取舒适体位，可抬高床头30并经常更换体位或抱起患儿以有利于肺部扩张（3）氧疗法：有缺氧症状及时给氧，可鼻导管给氧或面罩给氧，严重者可予CPAP，若出现呼吸衰竭，应使用人工呼吸机（4）正确留取标本，以指导临床用药；遵医嘱使用抗生素并观察疗效,2.保持呼吸道通畅（1）经常转换体位并进行拍背，鼓励患儿咳嗽，病情许可时可进行体位引流；（2）及时清除口鼻分泌物，必要时可予0.1%麻黄素滴鼻；（3）痰液过于粘稠不易咳出时，可予雾化吸入。雾化吸入时间不宜超过20分钟以防止肺水肿，吸入后协助排痰或吸痰，有缺氧症状者可予氧气作气源雾化吸入；（4）遵医嘱予止咳、化痰、解痉剂；（5）给予易消化、营养丰富的流质、半流质饮食，少食多餐，保证液体的摄入。,3.保持体温正常（1）观察体温变化，体温超过38.5予物理降温,亦可遵医嘱予退热剂，有高热惊厥史者应及早处理；（2）鼓励患儿摄入充足的水分，给予易消化和富含维生素的清淡食物；（3）及时更换汗湿的衣服并防止着凉，保持口腔及皮肤清洁；（4）体温过低者做好保暖工作。,4.密切观察病情（1）如患儿出现呼吸突然加快，60次/分；极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰；心率增快，180次/分，心音低钝，有奔马率；颈静脉怒张，肝脏迅速增大，尿少或无尿，颜面或下肢浮肿等心力衰竭的表现时应及时报告医生，并减慢输液速度、吸氧、予半卧位，准备强心、利尿药物，以便及时应用。（2）观察患儿有无颅内压增高、中毒性肠麻痹、脓胸、脓气胸的表现，及时与医生联系。5.健康教育加强营养、增强体质、日常保健,小儿循环系统疾病,第一节小儿循环系统解剖生理特点,小儿循环系统解剖生理特点（一）心脏重量小儿心脏相对比成人的重。新生儿心脏重量约2025克，占体重的0.8%，而成人只占0.5%。1-2岁达60克，相当于新生儿的2倍，5岁时为4倍，9准则时为6倍，青春后期增至1214倍，达到成人水平。除青春早期外，各年龄男孩的心脏均比女孩重。,（二）房室增长速度生后第1年心房增长速度比心室快，第2年二者增长速度相接近，10岁之后心室生长超过心房。左、右心室增长也不平衡。胎儿期右室负荷大，左室负荷小而右心占优势。新生儿期左、右室壁厚度为1：1，约为5mm。随着年龄的增长，体循环的量日趋扩大，左室负荷明显增加，左室壁厚度较右侧增长为快。6岁时，左室壁厚达10mm，右室则为6mm，即1.6：1（成人2.6：1）。15岁时左室壁厚度增长到初生时2.5倍，但右室仅增长原来厚度的1/3。,（三）心腔容积自出生至成人四个心腔容积发展的速度是不均衡的。如初生时心腔容积为2022ml，7岁时为初生时的5倍，约为100120ml，青春期为140ml，1820岁达240250ml为初生时的12倍。（四）心脏位置与形态小儿心脏的位置年龄增长而发生变化。2岁以下幼儿心脏多呈横位，2岁以后随着少儿的起立行走、肺及胸部的发育和横膈的下降等，心脏由横位逐渐转为斜位。小儿心脏的形状，婴幼儿期为球形、圆锥形或椭圆形；6岁后跟成人心脏的形状相接近，为长椭圆形。,（五）血管特点小儿的动脉比成人相对粗，如新生的动、静脉内径之比为1：1，面成人为1：2；冠状动脉也相对比成人粗，心肌供血充分。大血管方面，1012岁前肺动脉比主动脉粗，之后则相反。婴儿期肺、肾、肠及皮肤的微血管口径较成人粗大，故对以上器官的血液供给比成人佳。,小儿循环系统解剖生理特点生后循环途径的改变：,胎儿出生后，肺呼吸建立，胎盘循环中断，血循环相应方式一系列变化：1、卵圆孔封闭胎儿出生后肺循环血量回左心房血量右心房左心房第一房间隔和第二房间隔紧贴卵圆孔功能关闭解剖关闭（1年）,脐带结扎，胎盘血液循环停止。呼吸建立，在肺脏开始进行气体交换，由于肺泡的扩张，肺小动脉管壁肌层逐渐退化、管壁变薄、扩张，肺循环压力降低，从右心室流入肺内的血液增多，以致回流到左心房的血液增多，左心房压力因而也增高。当左房压力超过右心房压力时，卵圆孔的瓣膜则发生功能上的关闭；生后57个月时，卵圆孔解剖上大多闭合，1520的人可保留卵圆孔，但无左向右分流。由于肺循环压力降低，体循环压力增高，流经动脉导管内的血流逐渐减少，最后停止，动脉导管形成功能性关闭。另外，还因动脉血氧含量增高，致使动脉导管平滑肌收缩，故导管逐渐闭塞，生后34个月80婴儿、1岁时95婴儿形成解剖上的闭合。,正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点,心脏大小和位置小儿心脏体积相对地比成人大，随着年龄的增长，心脏重量与体重的比值下降，且左、右心室增长不平衡。胎儿的右心室负荷较左心室大，出生时两侧心室壁厚度几乎相等，随着小儿的生长发育，体循环量日趋扩大，左心室负荷明显增加，而肺循环的阻力在生后明显下降，故左心室壁较右心室壁增厚更快。小儿心脏在胸腔的位置随年龄而改变。新生儿和小于2岁婴幼儿的心脏多呈横位，心尖搏动位于左侧第4肋间、锁骨中线外侧，心尖部主要为右心室；以后心脏逐渐由横位转为斜位，37岁心尖搏动已位于左第5肋间、锁骨中线处，左心室形成心尖部；7岁以后置逐渐移到锁骨中线以内0.51cm。,心率由于小儿新陈代谢旺盛和交感神经兴奋性较高，故心率较快、随年龄增长心率逐渐减慢，新生儿平均120140次/分，1岁以内110130次/分，23岁100120次/分，47岁80100次/分，814岁7090次/分。进食、活动、哭闹和发热可影响小儿心率，因此，应在小儿安静或睡眠时测量心率和脉搏。一般体温每升高l0，心率增加1015次/分。凡脉搏显著增快，而且在睡眠时不见减慢者，应怀疑有器质性心脏病。,各年龄小儿脉搏次数（每分钟）年龄脉搏新生儿1201401岁以下11013023岁10012047岁80100814岁7090,第二节先天性心脏病总论,【病因和预防】,在胎儿心脏发育阶段，任何因素影响了心脏的胚胎发育，使心脏一部分停止发育或异常，即造成先天性畸形。内因：与遗产有关，特别是染色体畸变外因：（1）宫内感染如风疹等病毒感染。（2）孕母与放射形接触。（3）代谢性疾病糖尿病、高钙血症。（4）药物影响抗癌药物等注意：妊娠早期防止风疹、流感，非常重要,【分类】,一、左向右分流（潜伏青紫型）多见房缺、室缺、动脉导管未闭正常时体循环压力高于肺循环压力血液左向右分流无青紫剧哭、屏气、肺炎肺动脉、右心压力增高左心压力右向左分流暂时性青紫,二、右向左分流（青紫型）法洛氏四联症、大动脉错位右心流出道狭窄右心压力增高左心压力右向左分流持续青紫大动脉起源异常静脉血体循环持续青紫三、无分流型（无青紫型）肺动脉狭窄、主动脉狭窄心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通道或分流。,室间隔缺损,室间隔缺损（ventricularseptaldefect，VSP）是小儿先心病中最常见的类型。在我国占儿童先心病2030%（50%）。由于先心有较高的自然闭合率，故本病为成人先心病10%。,VSP可单独存在，或为其他畸形组成部分，如肺动脉狭窄、室缺等。室间隔由纤维性、膜性和肌性间隔包括三部分流入道、小梁部、流出道。根据缺损位置不同，可分四种类型：位于室上嵴上方，肺动脉瓣或主动脉瓣下，又称干下型；位于室上嵴下方；位三尖瓣后方；位于室间隔肌部。两型又称室间隔膜部缺损缺损可一个，也可以同时存在几个缺损,间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常交通。由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。分流致肺循环血量增加，使左心房和左心室的负荷加重。随着病情的发展或分流量大时，可产生肺动脉高压。此时自左向右分流量减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时。临床出现持久性青紫，即称艾森曼格（Eisenmenger）综合征。,【临床表现】,取决于缺损的大小、分流量多少和肺血管的高低小型缺损：Roger病，（0.5cm）室间隔肌部，无明显症状，仅活动后有疲劳感，生长发育一般不影响。体检于胸骨左缘3、4肋间可听到响亮的粗糙的全收缩期杂音，肺动脉第二音稍增强。缺损较大的分流量大生长发育落后，患儿心悸、气促、乏力、多汗、消瘦，易患呼吸道感染，易导致心衰。显著肺动脉高压发生逆向分流者，可出现活动后或持续紫绀。有扩张肺动脉可压迫喉返神经，引起声音嘶哑。,心前区隆起、心界扩大、心脏搏动弥散、听诊在胸骨左缘3、4肋间听到响亮粗糙的全收缩杂音，广泛传导。杂音最响部分可触及震颤。肺循环血量超过体循环血量1倍者，可因二尖瓣相对性狭窄在心尖区产生舒张期杂音。严重肺动脉高压者可引起肺动脉相对性关闭不全产生吹风样舒张期杂音。肺动脉第二音亢进伴有分裂。室间隔缺损易并发肺炎、充血性心衰、肺水肿和亚急性细菌性心内膜炎。膜部和肌部的缺损有自然闭合的可能（2050%），一般发生于5岁，尤其1岁以下。,【治疗】,缺损小者不一定需要治疗，但应定期随访。中型缺损临床上有症状者宜于学龄前期在体外循环心内直视下做修补术。大型缺损在6个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭和反复罹患肺炎、生长缓慢者应予以手术治疗；6个月2岁的婴幼儿，虽然心力衰竭能控制，但肺动脉压力持续升高、大于体循环的1/2，或2岁以后肺循环血量与体循环血量的比2.1，亦应及时手术修补缺损。,房间隔缺损,房间隔缺损（atrialseptaldefect，ASD）约占先天性心脏病发病总数的2030，女性较多见。由于小儿时期症状较轻，不少患者到成年后才被发现。根据解剖病变的不同可分为卵圆孔未闭、第1孔未闭型缺损、第2孔未闭型缺损，以后者常见。房间隔缺损可合并其他心血管畸形，较常见的有肺静脉畸形引流入右心房。,【病理生理】,出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。第1孔未闭型缺损伴有二尖瓣关闭不全时，左心室也增大,【临床表现】,房间隔缺损的症状随缺损的大小而不同。缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左数第23肋间有收缩期杂音。缺损大者由于体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性青紫。体检：可见体格发育落后、消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左线23肋间可闻及级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二育增强或亢进，并呈固定分裂。,【辅助检查】,1胸部X线检查心脏外形呈轻中度扩大，以右心房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。2心电图典型心电图表现为电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞，部分病例尚有右心房和右心室肥大。第1孔未闭伴二尖瓣关闭不全者，则左心室亦增大。3超声心动图示右心房和右心室内径增大。二维超声心动图可见房间隔回声中断，并可显示缺损的位置和大小。多普勒彩色血流显像可观察到分流的位置、方向且能估测分流的大小。4心导管检查可发现右心房血氧含量高于上、下肢静脉平均血氧含量。心导管可由右心房通过缺损进入左心房。,【治疗要点】,缺损较大影响生长发育者宜于学龄前做房间隔缺损修补术。亦可通过介入性心导管用扣式双盘堵塞装置、蚌状伞或蘑菇伞关闭缺损。,动脉导管未闭,动脉导管未闭（patentductusarteriosus，PDA）约占先天性心脏病发病总数的1520，女性较多见。小儿出生后，随着呼吸的开始，肺循环压力降低，血氧分压提高，动脉导管于生后1015小时在功能上关闭。多数婴儿于生后3个月左右解剖上亦完全关闭。若持续开放并出现左向右分流者即为动脉导管未闭。,【病理生理】,根据未闭的动脉导管大小、长短和形态不一，一般分为三型：管型；漏斗型；窗型。分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉之间的压差有关。由于主动脉压力高于肺动脉压力，故无论收缩期或舒张期血液自主动脉向肺动脉分流，肺循环血量增加，回流到左心房和左心室的血量也增多，出现左心房和左心室扩大，室壁肥厚。分流量大者，长期高压冲击造成肺动脉管壁增厚，肺动脉压力增高，可致右心室肥大和衰竭，当肺动脉压力超过主动脉时，即产生右向左分流，造成下半身青紫，亦称差异性紫绀。,【临床表现】,临床症状取决于动脉导管的粗细。导管口径较细者，分流量小，临床可无症状，仅在体检时发现心脏杂音。导管粗大者，分流量大，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育落后等。偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而引超声音嘶哑。体检：可见患儿多消瘦，轻度胸廓畸形，胸骨左缘第2肋间可闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，占据整个收缩期和舒张期，向左上和腋下传导，可伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音增强或亢进。婴幼儿期及合并肺动脉高压或心力衰竭时，主动脉与肺动脉舒张期压力差很小，可仅有收缩期杂音。因动脉舒张压降低，脉压多大于5.3kPa（40mmHg），可有水冲脉、毛细血管搏动和股动脉枪击音等周围血管征。有显著肺动脉高压者可出现下半身青紫。,【辅助检查】,1胸部X线检查：导管口径较细、分流量小者可无异常发现。导管粗、分流量大者有左心室和左心房增大，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，肺野充血。有肺动脉高压时，右心室亦增大，主动脉弓往往有所增大。2心电图：导管细的心电图正常，导管粗和分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大，合并肺动脉高压时右心室肥大。3超声心动图：示左心房和左心室内径增宽，主动脉内径增宽，左心房内径/主动脉内径1.2，二维超声心动图有时可显示肺动脉与降主动脉之间有导管的存在，多普勒彩色血流显像可直接见到分流的方向和大小。4右心导管检查：肺动脉血氧含量高于右心室，说明肺动脉部位有左向右的分流。肺动脉和右心室的压力可正常或不同程度升高。部分患者心导管可通过未闭的动脉导管，由肺动脉进入降主动脉。,【治疗要点】,手术结扎或切断缝扎导管即可治愈，宜于学龄前施行，必要时任何年龄均可手术，对早产儿动脉导管未闻