新生儿水、电解质代谢紊乱ppt课件ppt课件

.1，新生儿水和电解质代谢紊乱，周文浩，2，成人体液分布，3、胎儿/新生儿体液分布的变化。4、不同胎龄时的体液含量。5，新生儿非显性脱水，6、胎龄越小，相对体表面积越大，非显性脱水越多，呼吸越快或越深，体温升高1，代谢率升高10%，非显性脱水升高10%。在哭泣和大量活动期间，非显性失水增加30%光疗；在辐射热条件下，非优势失水会增加80% 100%湿度，非优势失水会减少。7.体液的电解质组成，8，9，10，11。水电平衡调节。内因：肾功能不全者体内水分多代谢率高，需水量高。出生后第2-5天开始利尿的外部因素：环境温度喂养。肾脏：低激素的过滤和吸收：盐皮质激素抗利尿激素，12，13，抗利尿激素的作用机制，小管液，血液，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，抗利尿激素，25，33，360例轻度病例：120毫升/升重度病例：120毫升/升稀释性低钠血症：利尿10%(恢复体重d7-10)摄入评估？身体检查：皮肤粘膜，前囟门，精神，体温和呼吸？循环：血压，外周充盈时间。29，尿液：1-2ml/k/天min比重90%24h6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐渗透压，30、电解质监测、 31、肾功能-水合作用、皮肤使用量/吸收量、呼吸、胃肠、与水和电平衡有关的器官评估、32、33、输液的目的是维持血钠135 145毫摩尔/升，维持尿量1毫升/千克/小时，尿比重1.012，维持体重，在生理下降范围内充足的营养摄入下，每天增加体重25 35克，34。钠平衡障碍最严重的后果是慢性钠平衡障碍，即由中枢神经系统急性低钠血症(血钠160毫摩尔/升)引起的颅内出血。纠正速度不宜过快，慢性低钠血症不应少于48 72h，过快(每天12毫摩尔/升)，慢性高钠血症渗透脱髓鞘综合征，过快(每天下降10 15毫摩尔/升，或每小时下降0.6毫摩尔/升)，脑水肿。35，病理状态下的液体疗法，脱水，水肿，心力衰竭，呼吸窘迫，昏迷，少尿，激素：胰岛素，儿茶酚胺2。细胞外液钾浓度3。酸碱平衡4。渗透压，全身钾含量，运动，影响细胞内外钾转运的因素。38，钾平衡调节，肾钾摄入重吸收激素(盐皮质激素，血管加压素)酸碱平衡胃肠粪便量，次，39、醛固酮钾浓度：钠钾泵活性细胞外液酸碱平衡： h加速钠钾泵活性远曲小管液的流速，影响肾钾排泄的因素，40岁，低钾血症，病因：摄入不足和流失：胃肠、肾脏、烧伤碱中毒治疗：补钾。41、异常钾跨细胞分布钾转移入细胞，42、过量钾流失、肾外途径、肾内钾排泄、利尿性肾小管酸中毒、皮质激素、醛固酮C利用氏病镁缺乏、胃肠道(腹泻、呕吐、胃肠减压等。)和皮肤(大量出汗)。43、44、45，复极延迟T波低平，出现U波，传导性P-R间期延长，自主神经房性和室性早搏，心电图改变，46，心肌功能损害的特殊表现，心律失常心肌对洋地黄强心毒性的敏感性增加，47岁，高钾血症，原因：摄入多排泄障碍：肾功能衰竭，肾上腺功能不全急性溶血：治疗：6-6.5毫摩尔/升，EKG正常：观察6.5毫摩尔/升，碱性胰岛素利尿透析的紧急治疗，血液交换，48，1。原因和机制，(1)肾钾排泄减少，(1)肾小球滤过率：少尿症，钾潴留利尿剂，(2)远端曲小管和集合小管的钾排泄功能受阻(醛固酮残留或反应)，(49)，(2)钾跨细胞分布异常(K)细胞逃逸，细胞损伤，高血糖症合并胰岛素缺乏，某些药物：洋地黄类，受体阻滞剂，高钾性周期性麻痹，50，(3)高钾血症，(4)假性高钾血症溶血，血小板增多，白细胞增多，51，(1)对心肌的影响，心肌兴奋性先后，对心肌生理特性的影响，52，53、心肌功能损害的具体表现，高钾血症可引起va嘿54岁，(2)对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromycarexcitability)，神经肌肉兴奋性先后、55 .岁56、56、57 .岁，钙80度，备妊娠后期，90-120mg/kg/d99%骨骼血清Ca:蛋白结合：40%其他结合：柠檬酸盐、磷、