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文档简介
细胞和组织的适应、损伤与修复,生命活动中,机体的细胞和组织经常受到内外环境各种因素的刺激,轻度的刺激,细胞和组织会发生适应性变化;当刺激超越一定界限时,可引起细胞,组织的损伤。,适应,细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:,萎缩肥大增生化生,第一节细胞和组织的适应,(一)萎缩(atrophy)1.概念:发育正常的器官和组织其实质细胞体积变小而致器官或组织缩小称萎缩。2.病因与分类:1)生理性萎缩:是生命过程的正常现象。,胸腺生理性萎缩,儿童胸腺,成人胸腺,2)病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩(2)压迫性萎缩(3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩,脑供血不足,肾盂积水,病理变化:肉眼观:体积变小,重量减轻,色泽变深,质地变硬,包膜皱缩,边缘变锐。镜下:细胞体积缩小,数量减少,胞质内脂褐素沉积。,正常心脏,心脏萎缩,心脏褐色萎缩冠状动脉蛇形状弯曲,总菜单,心肌萎缩,正常心肌,脂褐素,3.萎缩的后果:原因消除后恢复原状。但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。,(二)肥大(Hypertrophy),1.概念:细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。2.类型:(1)生理性肥大:(2)病理性肥大:代偿性代偿性内分泌性内分泌性,阿诺.施瓦辛格,心肌肥大,肢端肥大症,(三)增生(Hyperplasia),概念:实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。类型:(1)生理性增生:青春期乳腺等(2)病理性增生:激素,炎症修复等,前列腺增生,Inactiveendometrium,Proliferatedendometrium,Hyperplasiaofendometriuminresponsetooestrogen,(四)化生(Metaplasia),1.概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组织的过程2.类型:鳞状上皮化生支气管、胆囊、宫颈腺体,:,图示柱状上皮化生为鳞状上皮,柱状上皮的鳞状上皮化生,宫颈鳞状化生,(2)肠上皮化生:,慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型上皮。,(3)间叶组织的化生:,如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨、软骨组织。,.,常见化生类型1.鳞状上皮化生squamousmetaplasia2.肠上皮化生intestinalmetaplasia3.间叶组织的化生mesenchymalmetaplasia化生的意义1.适应性改变2.失去了原有的功能3.往往是癌变的基础,适应性反应小结,萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变,细胞和组织的损伤,INJURY,细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化,细胞和组织损伤的机制和原因,原因众多机制复杂,细胞和组织损伤的形态学改变,可逆性改变:变性不可逆性改变:细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡,三、细胞损伤的形态学,(一)变性(Degeneration)1.概念:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,常见种类:,细胞水肿脂肪变性玻璃样变性病理性色素沉着病理性钙化,马上就要开学了,冉冉却感冒了。妈妈觉得不是太严重就自行给她吃了些感冒药。几天后,冉冉打喷嚏、流鼻涕等感冒症状没有了,但妈妈却发现冉冉好像很疲惫,早上不愿意起床,在家里休息也是整天无精打采的。而且总是指着胸口向妈妈嚷嚷说:“这里痛”妈妈吓了一跳,连忙带冉冉到医院看病。医生了解了冉冉的情况后,让她进行了心电图、心肺X光、血清等系列检查,最后确诊为心肌炎。,(1)细胞水肿(水变性),原因:缺血、乏氧、感染、中毒等机制:线粒体受损或细胞直接损伤主要见于心,肝,肾、脑等实质器官,肝细胞水样变性,气球样变,肝水变性,病理变化肉眼:器官肿胀、包膜紧张,切面隆起边缘变钝、颜色较苍白,失去正常光泽。镜下:细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒。结局:轻度可逆,重度影响器官功能胞浆疏松透亮,胞体肿大似气球,称气球样变性,(2)脂肪变性(FattyDegeneration),概念:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞病因:缺氧,中毒,酗酒,糖尿病及肥胖等。机制(肝):常见于肝细胞,心肌细胞,肾小管上皮细胞等。,脂肪酸,氧化,酮体,合成,磷脂胆固醇,甘油三酯(中性脂肪),载脂蛋白,脂蛋白,合成,+,肝细胞的脂肪代谢,血液,饮食,糖转化脂肪分解,1)肝脂肪变性肉眼:肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下:肝细胞肿大,核周大小不等空泡,大的空泡将核挤向一侧。脂肪肝:肝细胞显著弥漫性脂肪变性。(酗酒、糖尿病、肥胖),对机体的影响?,脂肪肝(镜下),脂肪肝(Sudan染色),脂肪肝(大体),(3)玻璃样变,又称透明变性(hyalinedegeneration),概念:细胞内或间质中出现半透明状的蛋白质蓄积。1.细动脉壁玻璃样变2.结缔组织玻璃样变3.细胞内玻璃样变,细动脉壁玻璃样变性,见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质。镜下:细动脉壁增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞,血管壁玻璃样变,脾中央动脉玻璃样变性,肾入球动脉玻璃样变性,(2)纤维结缔组织玻璃样变性,瘢痕组
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