临床检验项目临床意义 (2)ppt课件

常用检验项目临床意义检验科,1,第一部分：血常规检查第二部分：尿液检查第三部分：凝血检查第四部分：生化检查第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍第六部分：血气分析,2,第一部分：血常规检查,3,血常规检查部分：血红蛋白（Hb）：男：120-160gL女：110-150gL新：170-200gL生理性增加：新生儿、剧烈运动、恐惧、冷水浴、高原居住者病理性增加：先天及后天性严重的心肺疾病和血管畸形所致代偿性增多，以及真性红细胞增多症的原发性增多。生理性减少：婴儿、妊娠中后期、老年人。病理性减少：各种贫血、白血病、脾亢、失血过多、肾性贫血等。,4,红细胞计数（RBC）男：（4.5-5.5）1012L女：（4.0-5.0）1012L新:（6.0-7.0）1012L临床意义见血红蛋白测定，部分贫血患者，同时测定二者，对贫血诊断和鉴别诊断有帮助。,5,白细胞计数(WBC):（4.010.0）109L生理性：出生儿妊娠末期分娩期经期饭后剧烈运动后冷水浴后及极度恐惧与疼痛等。病理性：1，增高：大部分化脓性细菌所引起的炎症尿毒症严重烧伤传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞增多症急性出血组织损伤手术创伤后白血病等。2，减少：病毒感染伤寒副伤寒黑热病疟疾再生障碍性贫血极度严重感染X线及镭照射肿瘤化疗后非白血性白血病等。,6,红细胞比积(HCT）：男：4050女：3545增高：大面积烧伤各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多脱水等。减低：各种贫血时随红细胞的减少有不同程度的减低。,7,血小板计数（PLT）（100-300）109L减少：1血小板生成障碍：再生障碍性贫血急性白血病急性放射病等；2血小板破坏增多：远发性血小板减少性紫癜（ITP）脾功能亢进；3血小板消耗过多：DIC4家族性血小板减少：巨大血小板综合症等。增多：1骨髓增生综合症：慢性粒细胞性白血病真性红细胞增多症等；2急性反应：急性感染急性失血急性溶血等；3其他：脾切除术后。,8,网织红细胞计数（RET）成人0.82.0新生儿2.06.0增加：表示骨髓造血功能旺盛各型贫血均可增多溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12或供铁质后明显增多表示有疗效。减少：再生障碍性贫血。,9,血沉（ESR)魏氏法：男0-15女0-20生理性:年幼小儿经期妊娠3个月至产后一个月。病理性:急性炎症结缔组织病活动性结核风湿热活动期组织严重破坏贫血恶性肿瘤高球蛋白血症重金属中毒等。,10,贫血分类,11,白细胞分类计数,12,第二部分：尿液检查,13,尿液检查：尿量：正常10002000ml24h无尿：100ml24h少尿：400ml24h，或持续17mlh多尿：2500ml24h增多：生理性：饮水过多饮浓茶咖啡及酒精类或精神紧张病理性：常见于糖尿病尿崩症慢性肾炎及精神性多尿等。减少：生理性：饮水少出汗多。病理性：常见于休克脱水严重烧伤急慢性肾炎心功能不全肝硬化腹水流行性出血热少尿期尿毒症急慢性肾功能衰竭,14,尿酸碱度正常58增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等。,15,尿比重正常1.0051.035增高：尿少时，见于急性肾炎高热心功能不全脱水等；尿量增多同时增加，常见于糖尿病。比重降低：慢性肾小球肾炎肾功能不全尿崩症等连续测定尿比重比一次测定要更有价值。,16,尿蛋白：阳性见于各种肾炎、肾病综合征等肾脏兵变，以及肾外性的高血压、糖尿病、SLE等疾病。,17,尿葡萄糖：尿糖阳性见于：糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺亢进、妊娠后期等。内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等也可致阳性反应。,18,尿酮体：,阳性：见于严重未治疗的糖尿病酸中毒。妊娠呕吐、长期饥饿、营养不良、剧烈运动后、全麻术后、以及摄入L多巴、甲基多巴等药物可呈阳性反应。,19,尿胆红素肝实质性及阻塞性黄疸时，尿中均可出现胆红素。溶血性黄疸患者尿中，一般不见。尿胆原增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及肝实质病变如肝炎时。,20,尿白细胞阳性见于泌尿系的炎症、结石等。摄入呋喃妥因可出现假阳性；摄入大量维生素C、庆大霉素、头孢氨苄等可出现假阴性。,21,尿潜血泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核等。摄入氧化剂药物可出现假阳性，摄入维生素超过100mg/L或尿中出现大量蛋白质、葡萄糖时会出现假阳性。,22,亚硝酸盐阳性见于大肠杆菌属、克雷伯杆菌属、变形杆菌属、葡萄球菌属、假单孢菌属等引起的泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现假阳性，尿PH值小于6、摄入大量维生素C时可出现假阴性。,23,管型,正常人尿中可偶见透明管型，其他管型不可见。尿液中出现管型提示有肾实质损伤，见于急性或慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等。红细胞管型的出现有助于证明肾性出血，白细胞管型的出现有助于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别，后者为阴性。颗粒管型的出现核蜡样管型的出现进一步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期；脂肪管型的出现多见于肾病综合征、慢性肾炎等。,24,尿HCG1、早期妊娠诊断；2、滋养层细胞肿瘤诊断及预后，如葡萄胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤的诊断。3、协助诊断异位妊娠以及流产；4、其它，脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜增生、宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳性。,25,第三部分：凝血检查,26,凝血功能检验血浆凝血酶原时间:参考912s测定超过正常3s为异常延长：1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC晚期、口服抗凝剂及异常凝血酶原增加。3、血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP等。缩短：见于血液高凝状态如DIC早期，心肌梗死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。INR是用于检测口服抗凝药的首选指标，以INR2.0-3.0为宜。,27,活化部分凝血活酶时间测定参考2832s用于检测肝素的首选指标，在使用肝素治疗时，检测药物量，一般以维持结果为基础的2倍左右（1.5-3.0倍）为宜（75-100s）。,28,血浆纤维蛋白原测定参考200400g/L增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、多发性骨髓溜及血栓前状态。肾病综合征，风湿热，恶性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。减低：见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、DIC晚期、原发性纤溶症、重症肝炎及肝硬化等,29,血浆凝血酶时间测定参考1421s延长：1、主要用于循环抗凝物质的检查；2、低（无）纤维蛋白原症，异常纤维蛋白原病，纤维蛋白原降解产物（FDP）增多等缩短：血样本中有微笑凝块或Ca2+存在时。尿激酶作溶栓治疗时，可用于监护指标。,30,DDimer（D二聚体）正常参考值：34时，称临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素10.5mmol/L，2小时9.2mmol/L，3小时8.0mmol/L。,46,心脏疾病实验诊断,肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，各种类型进行性肌萎缩时，CK活性可升高。皮肌炎时可有轻度或中毒增高。急性心梗后2-4小时开始增高，可达10-12倍，特异性较高。病毒性心肌炎时也明显升高。,47,肌酸激酶同工酶1CKMB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。2CKBB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。3CKMM升高(即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎缩(杜氏）、癫痫大发作。,48,乳酸脱氢酶增高主要见于心肌梗塞肝炎肺梗塞某些恶性肿瘤白血病等。,49,羟丁酸脱氢酶对诊断心肌梗塞有重要意义。此外，活动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎溶血性贫血等也有升高。,50,血脂检测,血清总胆固醇轻度增高：5.17-6.47高胆固醇血症：6.47严重高胆固醇血症：7.76影响TCH水平的因素有：1年龄与性别：TCH水平往往随年龄上升，但到了70或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁后女性高于男性；2长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使TCH增高3遗传因素：4其他：如缺少运动脑力劳动精神紧张等可能使TCH升高。,51,血清甘油三酯高TG血症有原发和继发两类，原发多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂血症等。继发的见于糖尿病糖原累积病甲壮腺机能不足肾病综合征妊娠口服避孕药酗酒等。,52,血清高密度脂蛋白胆固醇与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。,53,血清低密度脂蛋白胆固醇LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。,54,载脂蛋白A1APOA1可代表HDL水平，于HDL-C呈明显正相关。载脂蛋白BAPOB100主要代表LDL水平，它与LDL-C呈显著正相关。,55,脂蛋白（a）LP（a）水平主要决定于遗传，家族性高LP（a）与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对LP（a）水平的影响不明显。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。现在将高LP（a）水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高LP（a）的危险性就更高。,56,淀粉酶1、急性胰腺炎：发病612h血清AMY活性开始升高，持续3-5天后恢复正常。尿液AMY于发病12-24h开始升高，3-10天恢复正常。而慢性胰腺炎时，血尿AMY一般不升高。2、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等3、巨淀粉酶血症时，血AMY持续升高，而尿AMY活性不高4、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。,57,无机元素测定,血清钾增高：1、摄入过多：见于输入大量库存血、补钾过多过快、含钾药物过度使用等；2、排泄障碍：见于肾功能障碍所致少尿或无尿、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾利尿剂、长期低钠饮食等。3、细胞内钾移出：见于中毒溶血、呼吸障碍引起的组织缺氧核酸中毒、休克、组织损伤、中毒化疗等。4、血浆PH值影响减低：1、摄入不足，饥饿、营养不良、吸收不良、手术后长期禁食等，以及严重感染、败血症、心衰、肿瘤等；2、丢失过多：严重呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能亢进、大量出汗或大面积烧伤等，以及肾脏疾病核长期使用强利尿剂使钾随尿丢失；3、钾的细胞内转移：碱中毒、胰岛素治疗、家族性周期四肢瘫痪、肌无力、甲亢等。4、其它：洋地黄中毒、肝硬化、两性霉素应用等。,58,血清钠增高：摄入过多、体内水份摄入过少或丢失过多，肾上腺皮质功能亢进，脑外伤、垂体肿瘤等减低：摄入不足、肠道失钠（见于幽门梗阻、呕吐、腹泻等），肾矢钠（肾小管病变、肾上腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、反复使用利尿剂等），皮肤矢钠，引流，酸中毒等,59,血清氯增高主要见于脱水引起的高氯血症、高氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的排尿障碍、库欣综合征等减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠梗阻、幽门梗阻爱迪生病等,60,血清钙增高：主要见于摄入过多、原发性甲亢、原发性甲状旁腺功能亢进、转移性骨癌、多发性骨髓瘤、肾上腺功能不全、急性肾性肾功能不全等减低：摄入和吸收不足、甲减、甲亢术后、恶性肿瘤骨转移、佝偻病、软骨病、急慢性肾衰竭、肾病综合征、肾小管性酸中毒等,61,血清磷增高：临床上常伴血钙降低现象。见于甲状旁腺功能减退、排泄障碍（肾功能不全或衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等）、维生素D摄入过多、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等减低：见于佝偻病、长期服用铝的制酸剂、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、遗传性低氯血症、过度换气综合征、妊娠、急性心急梗死、甲减、静脉注射胰岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。,62,血清铁增高：见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）、铅中毒、再障、溶血性贫血、肝细胞坏死等减低：营养不良、铁摄入不足或胃肠道病变、缺铁性贫血、尿道、生殖道、胃肠道慢性长期失血、妊娠期、婴儿生长期、感染、尿毒症等,63,第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍,64,癌抗原125（CA125）,临床意义：癌抗原125主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同时也是疗效考核、判断有无复发的良好指标。增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等也增高；另外，良性和恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能。,65,羊水甲胎蛋白测定,临床意义：（1）羊水AFP高于均值，见于患无脑儿或脊柱裂的胎儿；亦见于其他多种畸形，如先天性肾病、食道或肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺发育不全等等。（2）严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时，羊水AFP含量亦较正常高数倍。,66,前列腺特异性抗原（PSA）,临床意义：前列腺癌I的阳性率分别为63%,71%,81、88%；对其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的阳性率为1%7%；前列腺肥大的阳性率为20%；泌尿系炎症为7。,67,癌胚抗原（CEA）,临床意义：CEA测定主要用于结肠直肠癌、胃癌、胰癌、肝细胞癌、肺癌、乳癌以及甲状腺髓质癌的临床监测，亦见于绒毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌，但无早期诊断价值。此外，CEA轻度增加也见于某些良性消化道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟者和老年人。这些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暂时性升高。,68,癌抗原19-9（CA19-9）,临床意义：血清癌抗原19-9可作为胰腺癌。胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚胎期胎儿的胰腺、胆囊、肝、肠等组织存在这种抗原；正常人体组织中含量很低；在消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明显增高，但早期诊断价值不大，主要作为病情监测和预示复发的指标。此外，对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃溃疡）亦有一定价值。增高：见于胰腺癌、胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；急性胰腺炎、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。,69,癌抗原15-3（CA15-3）,临床意义：癌抗原153是乳腺癌的辅助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期阳性率为60，转移性乳腺癌阳性率为80。癌抗原153也是术后随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增高：见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、宫颈癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率一般低于10。,70,71,第六部分：血气分析,72,动脉血气分析的参数,1、PH：是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.357.45。2、PCO2：指血浆中物理溶解的CO2所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。,73,3、碱剩余（BE）:表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3-3)mmol/L,平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）：PaCO2为40mmHg,HbO2为100%，温度为37.0时测得的HCO3-含量。正常人AB=SB=2227mmol/L,均值24mmol/L,74,6、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量（TCO2）：CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。,75,9、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的O2产生的分压。正常值：80100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为9299%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的总量。C-O2=HbS-O21.34PO20.003,76,简单介绍如何分析血气,一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,77,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,78,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,79,原发因素的判定：由病史中寻找重要依据由血气指标判断辅助依据例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,80,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,81,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限,82,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如单纯性（不一定是）代谢性H2CO3（继发性）酸中毒HCO3（原发性）又如则为混合性代碱合并呼碱H2CO3（原发性）,83,2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,84,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,85,4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,86,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3*1.5+82