病理生理学第十四章呼吸功能不全.doc

第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1呼吸功能不全是由于A通气障碍所致 D外呼吸严重障碍所致B换气障碍所致 E内呼吸严重障碍所致CV/Q比例失调所致答案 D题解 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2成人型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：APaO28.0kPa（1kPa=7.5mmHg） DRFI（呼吸衰竭指数）300BPaO26.67 kPa EPaO28.0 kPa伴有PaCO26.67 kPaCPaO29.3 kPa 答案 D题解 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为型和型；型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFIPaO2/ FiO2，RFI300可诊断为呼吸衰竭。3 海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是APaO28.0 kPa D PaO210.6 kPa伴PaCO26.67 kPaBPaO29.3 kPa E PaO2 8.0 kPa伴PaCO2 6.67 kPa CPaCO26.67 kPa答案 E题解 一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa作为诊断型呼吸衰竭标准。型呼吸衰竭尚伴有PaCO26.67 kPa。4在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A5.3 kPa (40mmHg) D9.3 kPa (70mmHg)B6.7 kPa (50mmHg) E10.6 kPa (80mmHg)C8.0 kPa (60mmHg)答案 C题解 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO28.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5造成限制性通气不足原因是A呼吸肌活动障碍 D肺泡壁厚度增加B气道阻力增高 E肺内V/Q比例失调C肺泡面积减少答案 A题解 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6造成阻塞性通气不足的原因是A呼吸肌活动障碍 D气道阻力增加B胸廓顺应性降低 E弥散障碍C肺顺应性降低答案 D题解 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。7影响气道阻力的最主要因素是A气道内径 D气流速度B气道长度 E气流形式C气道形态答案 A题解 影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式（层流、涡流）等，其中最主要是气道内径。8外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A0.5mm D2.0mmB1.0mm E2.5mmC1.5mm答案 D题解 外周气道阻塞是指气道内径2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。9体内肺泡表面活性物质减少造成A肺泡稳定性增加 D肺泡回缩力增加B肺顺应性增加 E肺泡毛细管血浆外渗减少C肺泡表面张力减少答案 D题解 肺泡表面活性物质减少使肺泡表面张力增加、肺泡回缩力增加、肺顺应性减少，肺泡稳定性降低及肺泡毛细血管血浆外渗增加。10反映肺泡通气量的最佳指标是A肺活量 DPACO2B肺潮气量 EPaO2 CPaCO2答案 D题解 PACO2为反映肺泡通气量变化的最佳指标，可在血气分析仪中直接测定。PaCO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（VCO2）。0.863VCO2 VA PaCO2PACO2 11重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是APaCO2降低 CPaO2升高比PaCO2升高明显BPaCO2升高 DPaO2降低和PaCO2升高成比例EPaO2降低比PaCO2升高不明显答案D题解 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。12喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A吸气时气道内压低于大气压 D小气道闭合B吸气时胸内压降低 E等压点上移至小气道C吸气时肺泡扩张压迫胸内气道答案 A题解该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A中央性气道阻塞B呼气时气道内压大于大气压C胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E小气道阻力增加答案E题解慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A用力呼吸导致呼吸肌疲劳 D小气道阻力增加B胸内压增高 E等压点移向小气道C肺泡扩张压迫小气道答案E题解患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。15肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A肺泡膜呼吸面积减少 D血液和肺泡接触时间过于缩短B肺泡膜增厚 E等压点向小气道侧移动C肺泡膜两侧分压差减小答案D题解正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16 弥散障碍时血气变化是 APaO2降低 DPaCO2升高 BPaCO2正常 EPaCO2降低 CPaO2升高 答案 A题解 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。17 肺内功能性分流是指A部分肺泡通气不足 D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡血流不足 E肺动静脉吻合支开放C部分肺泡通气不足而血流正常答案C题解部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18 死腔样通气是指A部分肺泡血流不足 D部分肺泡血流不足而通气正常B部分肺泡通气不足 E生理死腔扩大C部分肺泡通气不足而血流正常答案D题解部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。19 真性分流是指A部分肺泡通气不足 D部分肺泡完全无血流但仍有通气B部分肺泡血流不足 E肺泡通气和血流都不足C肺泡完全不通气但仍有血流答案C题解真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。20 肺分流一般不易引起动脉血中CO2增加是由于ACO2弥散能力大 D通气增加排出CO2BCO2为水溶性 E换气增加排出CO2C分流血液中CO2易通过肺泡排出答案D题解当肺分流的血液中CO2增加时，刺激中枢化学感受器，使通气增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。21 为了解患者肺泡换气功能，给予100氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A功能性分流 D死腔样通气B解剖性分流 E通气障碍C弥散障碍答案B题解肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。22 在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？A肺胞型上皮细胞 D单核细胞B肺胞型上皮细胞 E巨噬细胞C中性粒细胞答案C题解在ARDS的发生中，中性粒细胞被激活和聚集，释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶，使肺泡-毛细血管膜损伤而导致ARDS，因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。23 ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A通透性肺水肿 D死腔样通气B肺不张 EJ感受器刺激呼吸窘迫C肺泡通气血流比例失调答案C题解在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。24 ARDS病人通常不发生型呼吸衰竭，这是由于A通透性肺水肿 D肺内功能性分流B死腔样通气 E肺内真性分流CJ感受器刺激答案C题解 ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生型呼吸衰竭。25 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒 E混合性酸碱紊乱D呼吸性碱中毒答案E题解呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱，即同时存在着二种或三种酸碱中毒，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。26 急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是A肺代偿 D肾脏重吸收NaHCO3增多B肾脏泌H增多 E细胞内缓冲和细胞内外离子交换C肾脏产NH3增多答案E题解急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是通过细胞外H与细胞内K进行交换，进入细胞的H可被细胞蛋白缓冲；此外，血浆CO2通过弥散进入红细胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又离解为H和HCO3，其中H与Hb结合，红细胞内HCO3同与血浆中Cl交换而进入血浆，使血浆内HCO3增高。由上述可见，急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。27某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱？A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D代谢性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒答案C题解急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆HCO3应升高0.71mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆HCO3升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？A胸廓和肺顺应性降低BX线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现C进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D顽固性低氧血症E吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg答案E题解ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。29急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A肺微血管内静水压升高 D血浆体渗透压降低B肺血管收缩致肺动脉压升高 E肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C肺淋巴回流障碍答案E题解ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。30急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是A致病因子损伤肺泡-毛细血管膜B致病因子损伤肺泡上皮细胞C致病因子损伤血管内皮细胞D血小板聚集形成微血栓E中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜答案E题解中性粒细胞在肺内的聚集、激活和释放大量氧自由基、蛋白酶及炎症介质，引起肺泡-毛细血管膜损伤和通透性升高是ARDS的主要发病机制，致病因子在ARDS的发生中一般不直接起作用。31粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是ALTB4 DFDPBPAF EIL-8CMac-1答案C题解Mac-1为巨噬细胞分子-1，属于整合素2亚族，存在于中性粒细胞及单核细胞内参与和内皮细胞的粘附。LTB4为白三烯B4，是趋化因子，PAF是血小板活化因子，FDP是纤维蛋白的降解产物，IL-8也是白细胞趋化因子，趋化因子使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。32 急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞释放氧自由基主要是通过A黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶B黄嘌呤氧化酶转变为黄嘌呤脱氢酶C还原型辅酶氧化酶被激活D还原型辅酶氧化酶被激活E辅酶氧化酶被激活 答案D 题解ARDS时中性粒细胞膜上还原型辅酶氧化酶（NADPH氧化酶）激活，将还原型辅酶（NADPH）转变为氧化型辅酶（NADP），同时氧分子获得电子而形成超氧阴离子O2，由O2又可生成H2O2和OH。33 肺源性心脏病的主要发病机制是A血液粘度增高B肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能答案C题解肺泡缺氧和CO2潴留所致H浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A缺氧使脑血管扩张B缺氧使细胞内ATP生成减少C缺氧使血管壁通透性升高D缺氧使细胞内酸中毒ECO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒答案E题解 呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。35 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A血液粘滞性增高 D外周血管扩张血液回流增加B缺氧所致血量增多 E肺小动脉壁增厚C肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩答案C题解呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。36 呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于A产生广泛性肾小球器质性损伤 D肾血流量严重减少B酸中毒导致血清K浓度增高 E易产生急性肾小管坏死C肺过度通气，血氧升高答案D题解功能性肾衰是由于缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。37 严重型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于APaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显BPaO2为30mmHg时肺通气量最大CPaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激D缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用E低浓度氧疗能增强呼吸动力答案C题解 PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。二、多选题B型题APaO28.0kPa(60mmHg)BPaO26.7kPa(50mmHg)CPaO28.0kPa(60mmHg)，PaCO26.7kPa(50mmHg)DPaCO28.0kPa(60mmHg)EPaCO26.7kPa(50mmHg)38 型呼吸衰竭的血气诊断标准是39型呼吸衰竭的血气诊断标准是答案38 A题解 型呼吸衰竭为低氧血症型呼吸衰竭，其PaO28.0kPa (60mmHg)。答案39 C题解 型呼吸衰竭为高碳酸血症型吸呼衰竭，其PaO28.0kPa (60mmHg)，PaCO26.7kPa (60mmHg)。APaO2下降 DPaO2正常，PaCO2升高BPaCO2升高 EPaO2下降，PaCO2正常CPaO2下降，PaCO2升高40通气障碍的血气变化是41换气障碍的血气变化是答案40 C题解通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。答案41 A题解换气障碍时，因CO2弥散力大于O2，故血气变化是PaO2下降。APaO28.0kPa(60mmHg) DPaO24.0kPa(30mmHg)BPaO26.7kPa(50mmHg) EPaO22.70kPa(20mmHg)CPaO25.3kPa(40mmHg)42中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是43中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是答案42A题解中枢神经系统对缺氧很敏感，当PaO2为8.0kPa（60mmHg）时，就出现智力和视力的轻度减退。答案43 E题解当PaO2下降为2.7kPa（20mmHg）以下时，只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。A过量麻醉药、镇静药使用 D阻塞性肺病B胸腔积液 E肺部炎症C气胸44急性呼吸衰竭最常见的原因是45慢性呼吸衰竭最常见的原因是答案44 A题解急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用，造成呼吸中枢抑制而导致急性中枢性呼衰。答案45 D题解阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭的最常见的原因，且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。APaO2下降，PaCO2升高，两者不呈比例BPaO2下降，PaCO2升高，两者呈比例CPaO2下降，PaCO2改变不大DPaO2下降，PaCO2明显下降EPaO2下降，PaCO2降低46呼吸中枢抑制时47肺泡表面物质活性减少时48慢性肺气肿时49急性呼吸窘迫综合征时答案46B题解呼吸中枢抑制时，因通气不足有PaO2下降，PaCO2升高，两者呈一定比例。答案47 C题解 肺泡表面物质活性减少时，引起限制性通气障碍。答案48 A 题解慢性肺气肿时，有限制性通气不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此时通气不足还造成通气血流比例失调，使PaO2进一步降低，因此PaO2下降程度较PaCO2升高程度明显，两者不呈比例。答案49 E题解急性呼吸窘迫综合征时，肺毛细血管旁J感受器受到强烈刺激而反射性引起通气加强，结果是PaO2下降，PaCO2因通气加强而降低。三、多选题C型题A肺能生成 C两者都能B肺能清除 D两者都不能50白三烯51去甲肾上腺素52组胺53肾上腺素答案50 C题解肺能生成和清除白三烯。答案51 C题解肺能生成和清除去甲肾上腺素。答案52 A题解肺能生成却不能清除组胺。答案53 A题解肺能生成却不能清除肾上腺素。A肺泡通气不足 C两者均有B肺泡血流不足 D两者均无54支气管哮喘有55肺气肿有答案54 A题解支气管哮喘有阻塞性肺泡通气不足。答案55 C题解肺气肿时既有限制性通气不足又因肺泡毛细血管受压迫而有肺泡血流不足。A呼气性呼吸困难 C两者均有B吸气性呼吸困难 D两者均无56中央性气道胸外部分阻塞出现57中央性气道胸内部分阻塞出现58外周性气道阻塞出现答案56 B题解中央性气道胸外部分阻塞时，吸气时气体流经病灶部引起压力降低，使吸气时气道内压低于大气压，故表现为吸气性呼吸困难。答案57 A题解中央性气道胸内部分阻塞时，因呼气时胸内压高于气道内压，故表现为呼气性呼吸困难。答案58 A题解外周性气道阻塞时，因呼气时肺泡回缩，与肺泡相连的小气道变窄而阻力大大增加，出现为呼气性呼吸困难。APaO2降低 C两者均有BPaCO2升高 D两者均无59肺通气障碍时血气变化是60肺换气障碍时血气变化是答案59 C题解肺通气障碍时，因通气不足而有PaO2降低和PaCO2升高。答案60 A题解肺换气障碍时，因CO2弥散力远较O2为大而只有PaO2降低。四、多选题X型题61能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是A5羟色胺 DP物质B白三烯 ETNF-C缓激肽答案A B E题解TNF-、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩，但不引起肺血管通透性增高。62 肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压A血管紧张素 D氢离子浓度过高B血栓素A2 E去甲肾上腺素C白三烯答案B C D题解肺泡缺氧促使肺内生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。63声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是A吸气时胸内压降低B吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低C吸气时气道内压明显低于大气压D等压点向小气道侧移动E吸气时气道内压大于气压答案A B C D题解声带因炎症而肿大时，可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞，吸气时气流经病灶部位引起压力下降，可使气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难，同时等压点向小气道侧移动，造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。64肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是A呼气时胸内压增高B吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压C呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低D呼气时胸内压大于气道内压E呼气时气道内压小于大气压答案A C D题解中央气道胸内部分阻塞时，呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低，使胸内压大于气道内压，加重阻塞，产生呼气性呼吸困难。而吸气时，由于胸内压降低，气道内压大于胸内压，使阻塞减轻，故不会产生吸气性呼吸困难。65肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是A胸内压增高 D等压点移向小气道B等压点移向中央气道 E小气道壁张力升高，顺应性降低C气道内压低于胸内压答案A C D题解肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。66 一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是APaO2不变 DPaCO2降低BPaO2降低 EPaCO2升高CPaCO2正常答案B C D E题解功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度可以正常或降低，极严重时也可升高。67功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是A病变部位VA/Q可低达0.1以下B健肺部位VA/Q显著增大C病变部位氧含量增加D氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性E健肺部位氧含量代偿性异常增加答案A B D题解部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决定），这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。68部分肺泡血流不足时产生PaO2、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是A病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下B病变区肺泡VA/Q可高达10以上C病变区氧含量显著升高D健肺区VA/Q低于正常E氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性答案B D E题解病变区，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少；而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2（二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。69 呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有A胸内压升高压迫左心 D肺动脉楔压升高B低氧血症 E右心室舒张末期压力升高C左室顺应性降低答案C E题解胸内压升高影响左、右心舒张功能，低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低，这些因素都是影响左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室顺应性，导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。70 型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是A低氧血症 D血氯降低B酸碱平衡紊乱 E血钾升高C高碳酸血症答案A C题解上述五项均可造成机体损害，而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性，故低氧血症，高碳酸血症是造成机体损害的始动发病环节。71 肺内气体弥散取决于A肺泡膜两侧气体分压差 D死腔样通气量B肺泡膜面积厚度 E气体弥散力C肺功能性分流答案A B E题解肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等，与通气血流比例无直接关系。72 肺内弥散障碍产生的原因是A肺泡膜面积减少 D血液浓缩B肺泡膜厚度增加 E通气血流比例失调C血流速度过快答案A B C题解肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短，均可产生弥散障碍。血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。73 产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是A脑血流量增加 D颅内压降低B脑毛细血管通透性增高E氢离子浓度降低C脑细胞内渗透压增高答案A B C D题解二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张，一般认为PaCO2升高1.3kPa（10mmHg）,脑血流量约可增加50，由此影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高；此外，由于氢离子浓度增高，细胞内酸中毒形成，细胞内蛋白质分解，产生渗透压增高，促使细胞肿胀、颅内压升高。74 CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是A代谢性酸中毒 D细胞内外离子分布改变B溶酶体膜稳定性下降 E呼吸性碱中毒C细胞内Na减少答案A B C题解脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高，改变神经细胞内外离子分布，使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解，导致细胞内渗透压增高，促使脑细胞肿胀、颅内压升高。75 产生肺性脑病的发病机制是ACO2潴留使脑血管阻力降低 D呼吸性碱中毒B细胞内酸中毒 E血氯降低C细胞内渗透压降低答案A B题解神经细胞内酸中毒，使细胞功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。缺氧与酸中毒使脑血管扩张，血管内皮通透性增高；缺氧使ATP生成减少，脑细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性，使-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成脑细胞供能不足。76呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是A胃粘膜屏障作用降低D使胃壁血管收缩B减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性E合并DICC胃酸分泌增多答案A C D E题解严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受损，产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。77急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于A呼吸系统代偿作用B肾来不及代偿CHCO3增加不多DHCO3通过血脑屏障极为缓慢E细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限答案B C E题解由于呼酸的病因是呼吸功能障碍，故呼吸系统代偿作用不大，血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用，并使HCO3略有增加，但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应，仅依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限，故急性呼酸常为失代偿