眼科学复习笔记

1. 视路：指视觉信息从视网膜光感受器开始对大脑枕叶视中枢的传导径路，在临床上指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导路径。2. 调节Accommodation：为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。3. 屈光不正Ametropia当眼在调节松弛的状态下，来自5米以外的平行光线经过眼的屈光系统的屈光作用，不能在黄斑中心凹形成焦点，此眼的光学状态称为非正视状态，即一般所说的屈光不正。4. 屈光参差：双眼的屈光状态不相等。度数相差超过2.50D以上者通常会因融像困难出现症状。5. 屈光介(间)质：包括房水，晶状体，和玻璃体三种透明物质，是光线进入眼内到达视网膜的通路，它们与角膜一并称为眼的屈光介质。6. 正视：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集，这种屈光状态称为正视。7. 远视：当调节静止时，平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后为远视。8. 近视：在调节静止状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前为近视。9. 弱视Amblyopia：在视觉系统发育期，由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足，从而造成矫正视力低于同龄正常儿童，一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。10. 斜视Strabismus： 由于中枢管制失调，眼外肌力量不平衡，两眼不能同时注视目标，视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼偏离目标，称为斜视。11. 共同性斜视：眼外肌肌肉本身和它的支配神经均无器质性病变而发生的眼位偏斜，在向各不同或更换注视眼时，其偏斜度相等。（眼位偏移随注视方向的改变而变化，也因注视眼的变化而变化。）12. 生理盲点：黄斑鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm的淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇集向视觉中枢传递的出眼球部位，无感光细胞，故视野上呈现为固有的暗区，称生理盲点。13. 老视：随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐。大约在4045岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱，称为老视。14. 散光astigmatism：眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线或弥散斑的屈光状态称为散光。15. 睫状充血：是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。16. 黄斑：在眼底视神经盘的颚侧0.35cm处并稍下方，处于人眼的光学中心区，是视力轴线的投影线。17. 角结膜干燥症又称干眼（dry eye），是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。18. 霰粒肿chalazion是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎，以往称霰粒肿。由于睑板腺出口堵塞，腺体的分泌物潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激引起的。它有纤维结缔组织包囊，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。在病理形态上类似结核结节，但不形成干酪样坏死。19. 麦粒肿：是化脓性细菌侵入睫毛毛囊或其附属的皮脂腺（Zeis腺）或变态汗腺（Moll腺）而引起的一种急性炎症，又称外睑腺炎。20. 睑内翻：是指眼睑，特点是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。21. 泪膜：泪膜是通过瞬目运动将泪液图布在眼表的一层超薄膜，分眼球前泪膜和角膜前泪膜。从外向内分别由脂质层、水样层和粘蛋白层构成。泪膜的生理作用：润滑眼球表面，防止角膜结膜干燥，保持角膜光学特性，供给角膜氧气以及冲洗，抵御眼球表面异物和微生物。22. 角膜斑翳：角膜浅层的疤痕性混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜。23. 角膜云翳：指角膜浅层的瘢痕性混浊薄如雾状，退过混浊部分的仍能看清虹膜纹理。24. 角膜白斑：指角膜浅层的瘢痕性混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜。25. 房水闪辉：炎性渗出物进入房水，在裂隙灯窄光带斜照下，可见闪光及渗出颗粒在浮动，这种现象称为房水闪辉。26. 白内障：晶状体混浊并在一定程度上影响视力者称为白内障，其形成与许多因素有关，例如老化、遗传、局部营养障碍、代谢异常、外伤、辐射中毒等，可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，是晶状体蛋白发生变性，形成混浊。当晶状体混浊使矫正视力下降至0.7以下时称为白内障。27. 角膜葡萄肿：（Corneal staphyloma Corneal staphyloma）指角膜部位包含虹膜的组织向前异常隆凸。临床上可表现为整个角膜隆凸，外观上有牛眼之称。大部分病例视力丧失。28. 青光眼（Glaucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。29. 恶性青光眼：又称睫状环阻滞性闭角青光眼（ciliary block glaucoma），此类房角关闭源于晶体状后的压力，该压力推挤晶体虹膜隔前移，导致整个前方变浅，房角关闭。30. 正常眼压青光眼NTG：具有典型的青光眼性视乳头损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常范围内的一种青光眼。31. 眼压：IOP,Intraocular pressure是眼球内容物作用于眼球壁的压力。正常人眼压值是10-21mmHg。32. 高眼压症：临床上，部分人眼压虽以超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害、房角开放。33. 视网膜脱离Retinal detachment：视网膜脱离是指视网膜神经上皮与色素上皮分离，分为原发性与继发性。可分为孔源性,牵拉性,渗出性。34. 交感性眼炎：指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则称为交感眼。35. K.P. ：即角膜后沉着物，其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。按形状可分为尘状、中等大小和羊脂状3种类型。36. 沙眼：是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，可致盲。因其在睑结膜表现形成粗糙不平的外观形似沙粒，故称为沙眼。表现为睑结膜充血，乳头增生滤泡形成角膜血管翳和结膜瘢痕。37. Graves眼病：甲状腺相关性免疫眼眶病。常引起成人单眼和双眼眼球突出的最常见原因。甲状腺功能可表现为亢进，低下或正常。多认为是一种自身免疫性疾病。38. 视网膜震荡：指钝挫伤后后极部视网膜产生灰白色混浊，预后较好，视力可恢复。39. 视网膜色素变性：属于视锥、视杆营养不良，是一组遗传病，以夜盲，视野缩小，眼底骨细胞样色素沉着和光感受器功能不良为特征。40. 闭角青光眼：由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。41. Herbert小凹：沙眼的特异性病理改变，即角膜缘滤泡发生得凹陷性瘢痕化改变。42. Vogt-小柳原田综合症：以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落。此病曾称为“特发性葡萄膜大脑炎”，是国内常见的葡萄膜炎类型之一。填空1. 眼球壁 从外到内：纤维膜（角膜、巩膜）、葡萄膜/血管膜/色素膜（虹膜、睫状体、脉络膜“血库”）、视网膜2. 眼球内容物：房水、晶状体、玻璃体。它们与角膜组成眼的屈光间质。3. 眼内腔：前房、后房、玻璃体腔4. 房水循环：睫状体悬韧带后房瞳孔前房小梁网（睫状体后房瞳孔前房小梁网Schlemm管集液管房水静脉睫状前静脉回流到血循环）5. 我国眼球突出的正常值为（1214）mm、两眼相差不超过2mm6. 角膜无血管，其营养代谢主要来自房水、角膜缘和血管网。7. 角膜结构：（从前向后）上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层（1、4可再生）8. 瞳孔直径（2.54）mm。9. C/D正常值为（0.30.5）。10. 角膜横径为11.512mm，垂直径为10.511mm。11. 视网膜：视网膜色素上皮（RPE）层、视网膜神经感觉层：从外向内：视锥、视杆层，外界膜，外核层，外丛状层，内核层，内丛状层，神经节细胞层，神经纤维层，内界膜12. 眼附属器：眼睑：5层（内向外：皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层、结膜层），睑板腺。结膜：睑结膜、球结膜、穹隆部结膜。泪器：泪腺、泪道（上、下睑的泪点，泪小管，泪囊，鼻泪管）。眼外肌：4直肌（上下内外），2斜肌（上斜、下斜）。13. 眼眶：4壁（上，下，内侧，外侧壁），7骨（额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨、颧骨）14. 视路：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视中枢15. 眼球壁中层葡萄膜：虹膜、睫状体、脉络膜。16. 眼睑内翻可分为先天性、瘢痕性、痉挛性。17. 耳前淋巴结肿大是衣原体结膜炎的重要体征。18. 如果在2M处看清标准视力表的最大试表，其视力为2/5019. RB视网膜母细胞瘤是儿童最常见的原发性眼内恶性肿瘤20. 青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同体征的疾病，病理性眼压增高是其最主要的危险因素。21. 沙眼晚期的特有体征为沙眼性角膜血管翳和睑结膜瘢痕。22. 炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，称为角膜后沉着物。23. 酸碱化学烧伤中，碱性性烧伤的后果更严重些24. WHO制定的低视力标准为最低视力低于0.3，盲的标准为最佳视力低于0.0525. 角膜软化征是由Va缺乏引起的，往往早期表现为夜盲症。26. 前葡萄膜炎的诊断至少必须具备的体征是：房水闪辉27. 全球第一致盲眼病是下列的哪个：白内障28. 能引起生理性瞳孔缩小的是：光反射、近反射、调节反射、辐辏反射。29. 睑缘炎主要分为眦部睑缘炎、溃疡性睑缘炎、鳞屑性睑缘炎三种。30. 目前白内障手术的主要方法为白内障囊外摘除术、白内障超声乳化吸除术、白内障囊内摘除术。31. 白内障术后的视力矫正人工晶状体、眼镜、角膜接触镜。32. 青光眼分为原发性青光眼、继发性青光眼、先天性青光眼三大类。33. 沙眼的后遗症和并发症有睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎34. 角膜炎的治疗原则积极控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成35. 睑缘炎：鳞屑性睑缘炎、溃疡性睑缘炎、眦部睑缘炎36. 睑内翻（伴倒睫）：先天性睑内翻、痉挛性睑内翻（老年性睑内翻）、瘢痕性睑内翻。37. 睑外翻（伴睑列闭合不全）：瘢痕性睑外翻、老年性睑外翻、麻痹性睑外翻（治疗：游离植皮术）38. 最常见眼睑恶性肿瘤基底细胞瘤39. 前葡萄膜炎：虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎。40. 六种主要致盲眼病：白内障，角膜病，沙眼，青光眼，儿童盲，屈光不正和低视力。41.简答麦粒肿与霰粒肿鉴别 麦：眼睑腺体的细菌性感染；较急；局部红、肿、热、痛；局部硬结、压痛，睑结膜局限性充血、黄色脓点霰：睑板腺特发性、无菌性、慢性肉芽肿性炎症；较缓慢；无痛小肿块，继发感染时可有红肿热痛；局部小肿块、睑结膜局部紫红色慢性内囊炎最常见，常见致病菌：肺炎双球菌和白色念珠球菌；症状：溢泪、眼分泌物；体征：下睑皮肤湿疹、挤压泪囊区可见黏液脓性分泌物溢出、泪道冲洗不通畅；治疗泪囊鼻腔吻合术结膜炎临床表现：（1）症状：异物感、烧灼感、痒、（分泌物多）、流泪、畏光（2）体征：结膜充血、球结膜水肿、结膜分泌物增多、乳头增生、滤泡形成、真膜和伪膜、结膜下出血、结膜肉芽肿、结膜瘢痕、假性上睑下垂、耳前淋巴结肿大结膜炎治疗原则：针对病因治疗，以局部给药为主，必要时全身用药。急性期忌包扎眼。细菌性结膜炎按病情的严重程度可分为轻、中、重度。（1）超急性24h之内：奈瑟淋球菌、奈瑟脑膜炎球菌（2）急性或亚急性（红眼病/急性卡他性）几h及d：金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、流感嗜血杆菌（3）慢性数d数周：金黄色葡萄球菌、摩拉克菌角膜刺激征：畏光、流泪、眼睑痉挛1. 角膜炎病理分期：（1）早期浸润期：致病因子侵袭，角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞侵入病变区，组织结构破坏，局限性灰白色混浊灶，角膜浸润。病变位于瞳孔区者视力下降明显，经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。（2）溃疡形成期：坏死角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。角膜基质溶解变薄，角膜穿孔。若穿破口位于角膜中央，房水不断流出，不能完全愈合，形成角膜瘘。眼内感染，致全眼球萎缩而失明。（3）溃疡消退期：药物治疗，体液、细胞免疫反应，抑制致病因子对角膜侵袭，并阻止了基质胶原进一步损害。症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。（4）愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合，瘢痕。浅层瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。若角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可堵塞房角，致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。角膜炎典型体征：睫状充血、角膜浸润、角膜溃疡形成角膜炎临床表现：（1）眼痛：角膜有丰富的三叉神经末梢（2）刺激症状：畏光、流泪、眼睑痉挛（3）分泌物多：细菌或真菌性角膜炎（4）常伴不同程度的视力下降：病变在瞳孔区更明显角膜炎的治疗原则积极控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成真菌性角膜炎临床表现：1) 起病相对缓慢，亚急性期经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。2) 角膜浸润灶：呈灰白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观。有时在角膜感染灶旁可见伪足或卫星样浸润灶3) 角膜后可有斑块状沉着物。前房积脓呈灰白色，真菌进入前房，导致真菌性眼内炎角膜软化症：维生素A缺乏引起。眼表改变分3阶段：结膜干燥、角膜干燥、角膜溃疡。结膜充血和睫状体充血的区别结膜充血睫状充血起源结膜后动脉结膜前动脉部位近穹窿越明显近角膜缘越明显颜色鲜红色粉紫色移动性随结膜移动不随结膜移动1肾上腺素消失不消失疾病结膜病角膜病、虹膜睫状体炎沙眼临床表现：1双眼发病，起病缓慢，潜伏期514天；2急性感染主要发生在学前或低年学龄儿童，但症状隐匿，可自行缓解，不留后遗症；3成年人为急性或亚急性发病过程，多伴有严重的眼睑和角膜并发症；4初期表现为滤泡性慢性结膜炎，后进展到结膜瘢痕形成，沙眼所致结膜瘢痕女性比男性高2-3倍；5初期为滤泡性慢性结膜炎，后进展结膜瘢痕。急性期：症状：畏光、流泪、异物感，较多黏液或黏液脓性分泌物 体征：眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹隆部结膜布满滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。慢性期：症状：无明显不适，仅眼氧、异物感、干燥和烧灼感 体征：结膜充血减轻且肥厚、，乳头及滤泡以上穹隆及睑板上缘显著，出现垂帘状的角膜血管翳。条状或网状结膜瘢痕，最早在睑板下沟处为Arlt线，渐成网状，以后全部变成白色平滑的瘢痕。角膜缘滤泡发生瘢痕化，称Herbert小凹。沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。晚期：发生睑内翻与倒睫，上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症，可严重影响视力，甚至失明。沙眼的诊断至少符合下述标准中的2条：上睑结膜5个以上滤泡 典型的睑结膜瘢痕 角膜缘滤泡及Herbert小凹 广泛的角膜血管翳。此外，实验室检查也可确定诊断沙眼的分期：（1）我国期：进行活动期。上睑结膜乳头、滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳，传染性强期：退行期。上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕，仅留少许活动病变期：完全结瘢期。上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。（2）MacCallan分期：期：早期沙眼。期：沙眼活动期。a期：滤泡增生。b期：乳头增生。期：瘢痕形成。同我国期。期：非活动性沙眼。同我国期角膜炎的病理变化过程：1).浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色浑浊灶，称角膜浸润。2).溃疡形成期：因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。3).溃疡消退期：给与药物,患者自身的体液，细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，并且阻止了基质胶原的进一步损害，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。4).愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕性组织修复。角膜云翳、角膜斑翳、角膜白斑、粘连性角膜白斑、角膜葡萄肿。皮质性白内障的分期、临床表现：1)初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂、板层分离。楔形混浊在皮质性白内障中最为常见，最后形成轮辐状。此期一般不会影响视力，发展缓慢，可能数年才发展到下一期。2)膨胀期：又称未熟期。晶状体混浊继续加重，渗透压改变，在短期内有较多的水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀、体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。晶状体呈不均匀的灰白色混浊，较前加重。虹膜投影：以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜向深层混浊皮质上形成新月形阴影。患眼视力明显减退，眼底难以看清。3)成熟期：膨胀期后，晶状体内水分和分解产物从囊膜溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度正常。晶状体全部混浊，虹膜投影消失。视力降至手动、光感，眼底不能窥入。4)过熟期：晶状体体积缩小、囊膜皱缩，并有不规则的白色斑点及胆固醇结晶；虹膜震颤、晶状体纤维分解液化、棕黄色晶状体核下沉；晶状体过敏性葡萄膜炎；晶状体溶解性青光眼；Morgagnian白内障：囊膜皱缩，皮质粥样液化，棕黄色晶状体核下沉，上方前房加深，视力突增。（长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角，也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角，引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。）核性白内障：早期核性近视，黄-黄褐-棕-棕黑-黑，晚期视力极度减退，眼底不能窥见后囊膜下白内障：盘状白内障，位于视轴早期影响视力，合并皮质与核混浊，最后发展为全白内障。（与糖尿病、全身性疾病有关）老年性白内障的临床表现：(1)症状：1双眼患病，发病有先后2眼前阴影，渐进性、无痛性视力减退3单眼复式或多视、畏光和眩光4不同类型对视力影响不同：与晶状体混浊的程度及部位有关，皮晚、核早、后早5对比敏感度下降6屈光改变：核性白内障时晶状体屈光指数增加，晶状体屈光力增强，产生核性近视。7晶状体颜色改变可产生色觉改变，使患眼对这些光的色觉敏感度下降7产生程度不等的视野缺损(2)体征：晶状体混浊白内障的治疗：尚无疗效肯定的药物，影响工作和日常生活时，考虑手术治疗。目前通常采用白内障囊外摘除术（包括白内障超声乳化吸除术）联合人工晶状体植入术，可获得满意效果。某些情况下也可行白内障囊内摘除术，术后给予眼镜、角膜接触镜矫正视力，也可获得较为满意的结果。（1）手术适应症：视力下降影响生活（0.3），医疗原因，美容原因（2）手术方法：白内障囊外摘除术（ECCE）、白内障超声乳化吸除术、白内障囊内摘除术（ICCE）（3）白内障术后视力矫正的方法、优缺点：人工晶状体：优点术后可迅速恢复视力、双眼单视和立体视觉，无环形暗点，周边视野正常 眼镜高度正球面镜片： 优点较方便经济； 缺点不能用于单眼白内障术后的患者，仅能用于双眼白内障摘除术后的患者。戴用后可产生环形暗点，视野受限，有球面差。角膜接触镜：优点无球面差，无环形暗点，周边视野正产，可用于单眼无晶状体眼； 缺点需经常戴上取出，老年人操作困难8、简述房水的循环途径：（小梁网通道、葡萄膜巩膜通道）房水由睫状突上皮细胞产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小网进入Schlcmn管，然后通过巩膜内集合管，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。另有少部分从房角的睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入节状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。（即：睫状体后房瞳孔前房小梁网Schlemm管集液管房水静脉睫状前静脉回流到血循环）9、急性闭角性青光眼临床表现：1)临床前期：为双侧性，当一眼急性发作确诊后，另一无症状眼虽未发作也可以诊断为临床前期。具有前房浅、虹膜膨胀、房角狭窄的表现，诱发试验+（大于等于8mmHg）2)先兆期: 表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视，虹视，眼胀，患侧额痛或伴同侧鼻根部酸胀。眼压发作性暂时升高（常大于40）。历时短暂，休息后可自行缓解，一般不遗留永久性损害。3)急性发作期：症状：1剧烈头痛、眼痛；2畏光、流泪、视力严重减退，常降到指数或手动；3可伴随恶心、呕吐等全身症状。体征：眼压高50 mmHg，前房极浅，混合性充血，角膜上皮水肿：呈雾状，角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩，青光眼瘢：晶状体前囊下的小片状白色混浊，瞳孔散大：纵椭圆形，眼底：视盘水肿、视网膜动脉搏动、视网膜血管阻塞，常因角膜上皮水肿无法看清，眼前段常留下永久性损伤。4)间歇期：发作缓解48小时以上，小梁网未遭受严重损害。主要诊断依据：有明确发作史、房角开放或大部开放、不用药或单用少量缩瞳剂眼压正常5)慢性期：急性大发作或反复小发作后：房角广泛粘连（通常180）；眼压中度升高；眼底：青光眼性视盘凹陷；视野缺损： 向心性缩小或管状视野6)绝对期：指高眼压持续过久，眼组织特别是视神经已遭到严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病历，偶而可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。急性闭角型青光眼的治疗：基本治疗原则手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔。使房角开放、迅速控制眼压、减少组织损害。在眼压降低、炎症反应控制后，手术效果较好。化学烧伤的治疗：急救：争分夺秒的在现场冲洗眼部，就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹隆部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min。送至单位医院后，根据时间早晚也可再次冲洗，并检查结膜囊内是否还有异物存留。也可进行前房穿刺术。后继治疗：早期治疗：局部及全身应用抗生素控制感染。1%阿托品每日散瞳。局部或全身使用糖皮质激素，以抑制炎症反应和新生血管形成。但在伤后23周，角膜有溶解倾向，应停用。维生素C可抑制