(医学课件)缺血性二尖瓣反流_第1页
(医学课件)缺血性二尖瓣反流_第2页
(医学课件)缺血性二尖瓣反流_第3页
(医学课件)缺血性二尖瓣反流_第4页
(医学课件)缺血性二尖瓣反流_第5页
已阅读5页,还剩15页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

缺血性二尖瓣反流 Ischemicmitralregurgitation IMR 1 概述 定义 由急性心肌梗死或心肌缺血引起的二尖瓣反流 一组特定病因引起的症候 近年其临床重要性日益受到重视 ACC AHA最新指南将IMR作为MI的并发症单独列出并规范了IMR的治疗指征及方法 研究发现 缺血性二尖瓣反流 IMR 与临床预后密切相关 2 概述 缺血性二尖瓣反流是指因 根或多根冠状动脉部分或完全梗阻引起的二尖瓣关闭不全 该疾病应与其他原因引起的器质性二尖瓣反流合并冠状动脉疾病相区别 所有的缺血性二尖瓣反流患者都有急性或陈旧性的心肌梗死 而心肌梗死后 的患者出现二尖瓣反流 通常是轻中度 但却增加心力衰竭和死亡的发生率 3 概述 通过听诊 超声心动图检查和左心室造影发现缺血性二尖瓣反流通常发生于急性心肌梗死早期之后 多数是轻微的或很快完全消失的 4 病理机制 IMR可由二尖瓣器 瓣叶 瓣环 左心室肌 腱索和左心房肌 解剖或功能异常引起 1 乳头肌功能失常 在缺血时导致支持乳头肌部分的心肌节段向后 外侧膨出 发生乳头肌移位 使乳头肌与瓣叶失去垂直 下壁心肌梗死通常是引起乳头肌附着的心肌节段功能异常的常见原因 5 病理机制 2 左室功能不全及继发的左室扩张 左室扩大是产生IMR的前提 乳头肌牵张长度改变是IMR产生与否的独立预测因子 3 乳头肌断裂 常继发于前壁或后壁梗塞 最常见累及后乳头肌 因为前侧壁侧支循环较后壁丰富 后乳头肌仅由单支血管供血 48小时内死亡率95 6 临床表现 症状 急性期突发二尖瓣大量反流者可很快出现心衰 急性肺水肿的表现 如端坐呼吸 气促及咳嗽及咳泡沫痰等 后期慢性发病者可出现逐渐加重的劳力性呼吸困难 反复发作心衰 超声心动图对IMR的检出率明显高于物理查体 应作为常规检查手段 7 IMR的特征 反流程度呈动态变化 与运动和手术有关 运动中二尖瓣反流加重与肺动脉压力增高及不良临床预后有关 8 临床意义 研究表明 即使轻度二尖瓣反流 1 2级 也是心肌梗塞后心血管事件死亡的独立预测因素 心梗后IMR的发生率约为50 83 IMR的高发生率不仅与心梗近期的病情稳定与否有关 亦与远期预后有关 MI患者长期随访结果显示 无反流者 轻度反流者及中 重度反流者生存率分别为84 74 和35 9 超声心动图表现 1 左室腔扩大 节段性室壁变薄及运动障碍 也可有室壁瘤形成 2 二尖瓣叶合拢欠佳 CDFI显示瓣口收缩期反流 3 左心功能检查结果显示 左室EF下降 多数小于50 10 下壁心梗患者 后壁室壁变薄 11 Schematic2IschemicmitralregurgitationduetolocalmalfunctionoftheLVwalladjacenttoasinglepapillarymuscle 12 Photo2Echocardiographicview theleafletsshowtentedgeometry mitralannulus A B 45mm isenlargedandmitralvalvecoaptationdepth C D 13mm isincreased 13 14 陈旧性心梗 间隔心尖部室壁瘤形成 15 非标准四腔心切面显示二尖瓣中度反流 左室EF39 16 前壁心梗后左室腔扩大 二尖瓣反流 17 超声诊断 对IMR的程度作出准确评估 必要时进行定量评估 IMR的反流一般为中心性 多数不合并二尖瓣叶脱垂 观察心室及二尖瓣病变的形态结构 有报道称三维超声心动图研究显示 IMR与左心室球形程度有关 18 超声诊断 合并IMR时超声易高估LVEF 此时左心室收缩末内径测定则非常重要 注意随访对比 IMR反流量的动态变化会给外科手术提示及时有用的信息 19 治疗 1 冠状动脉血运重建 溶栓 CAB

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论