慢支炎,呼衰,肺心病

慢性阻塞性肺疾病、肺心病与呼吸衰竭 Chronic Obstructive Pulmonary diseases（COPD) and pulmonary heart disease，respiratory failure(RF),2,3,主要内容,背景知识、病例分析,定义、流行现况,发病机制、病理及病理生理学,临床表现、诊断标准及治疗原则,慢性肺心病、呼吸衰竭介绍,COPD 和肺心病,4,How many liters oxygen for our survival daily ?420 L/dayAir, 6.5L/min10000L/day.,5,Lung structure,Upper tractNose, pharynx and associated structures（咽）Lower tractLarynx,（喉）trachea, bronchi, lungs,6,Respiratory System Divisions,7,Lower Respiratory System,8,Case 1,病人，男，67岁，反复咳嗽，咳痰20余年，气短5年。有吸烟史40余年。,9,检查：T36，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞7.0109L。X线:双肺透亮度增加，右肺野里可见多个肺大泡，肺动脉扩张。,10,初步诊断是什么？,慢性支气管炎？慢性阻塞性肺疾病（COPD）？慢性肺心病?,11,诊断依据是什么？,病史临床表现体格检查实验室检查,12,进一步检查？,治疗原则？,发病机制？,13,指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,慢性支气管炎,14,慢性阻塞性肺疾病(COPD),COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。,15,当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。1COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。1当支气管哮喘在疾病进展中发展为不可逆气流阻塞时，可诊断为支气管哮喘合并COPD。2,哮喘,肺气肿,慢支,2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53；3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-9,1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17.,气流受限,COPD,COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系3,COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系,16,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病 . . .,构成比27.2320.8116.4912.776.693.37,表 1,我国COPD流行现状,17,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病 . . .,构成比21.462018.5711.7710.784.20,表2,我国COPD流行现状,18,2008年我国7个地区2万问余名成年人进行调查。COPD的患病率占40岁以上人群的8.2。,19,COPD的流行现状,1990年，疾病负担中COPD排在第12位；估计到2020年将排到第五位。WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,20,二十一世纪挑战健康问题,（1）慢性非传染性疾病 （2）新、老传染病 肺结核、SARS，禽流感，新甲型流（H1N1） （3）心理健康问题,21,非抽烟者COPD中国流行情况,非抽烟者COPD中国流行率约 5.2%.与抽烟者流行率相比接近。两组具有显著不同的特点.,Y. Zhou, C. Wang, W. Yao, P ,et al. COPD in Chinese nonsmokersEur. Respir. J., March1,2009; 33(3): 509 - 518,22,非抽烟者COPD特点,女性，更高 BMI，肺功能相对更好， 呼吸道疾病家族史少见。多无慢性支气管炎，COPD诊断史。,Y. Zhou, C. Wang, W. Yao, P ,et al. COPD in Chinese nonsmokersEur. Respir. J., March1,2009; 33(3): 509 - 518,23,病因及发病机制,24,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17.,COPD的危险因素,环境因素,25,大气污染 刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧） 损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌 细菌入侵,26,吸烟与慢支/COPD发生有密切关系支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。副交感神经兴奋性增高，支气管平滑 肌痉挛肺泡吞噬细胞功能减弱。,A Lkke, P Lange, H Scharling, et al. Developing COPD: a 25 year follow up study of the general Population,Thorax. 2006; 61(11):935-939.,40,0,30,20,10,研究者对年龄在3060岁的8045名肺功能正常的受试者随访25年，收集肺功能结果并分析COPD死亡率*COPD分级参照GOLD分级：轻度级，中度级，重度级和级,重度*,中度,轻度,不吸烟者,吸烟者,吸烟导致COPD发病率上升,曾吸烟者,中期戒烟,吸烟是COPD的危险因素,早期戒烟,晚期戒烟,COPD累积患病率 (%),本研究对中国40岁以上人群（n=20245） 进行问卷调查和肺功能检测，对不吸烟（ n=12471 ）和吸烟（ n=1024 ）的COPD患者进行分析比较,Y. Zhou, C. Wang, W. Yao, et al. COPD in Chinese nonsmokers. Eur Respir J 2009; 33: 509518.,吸烟的COPD患者比不吸烟者肺功能差,FEV1/预计值（%）,P0.001,29,广州呼吸病研究所一项生物燃料相关流行病学调查研究,30,31,生物燃料与COPD,95.5%,69.3%,80.2%,32,Liu S, et al. Thorax. 2007;62(10):889-97.,33,生物燃料与COPD,More attention should be paid to improve the cooking stoves and ventilation conditions in rural communities.,34,感染是COPD发生、发展的重要因素 病毒： 腺病毒、呼吸道合胞病毒。支原体：肺炎支原体细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。,35,COPD的发病机制,GOLD Executive CommitteeGuidelines：Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),肺部炎症,宿主因素和放大机制,COPD病理,蛋白酶,氧化应激,抗蛋白酶,抗氧化,吸烟生物燃料和颗粒物,36,病理学（Pathology),大体解剖 正常 异常,37,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,正常肺组织,囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,38,慢性气道炎症,正常,39,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,40,肺气肿(Emphysema),镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,41,病理学（Pathology),42,病理生理(Pathophysiology ),COPD,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,43,慢性咳嗽：通常为首发症状初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰 气短或呼吸困难：标志性症状 是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17.,44,临床表现,进行性呼吸困难 (dyspnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程,45,喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状 部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关 全身性症状： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等 合并感染时可咳血痰或咯血,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17.,46,吸烟史：多有长期较大量吸烟史 职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史家族史：COPD有家族聚集倾向 发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁 慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭,COPD的临床表现病史特征,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17.,47,临床表现,早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,Silent killer,沉默的杀手,48,视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大；桶状胸。 患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位； 低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心 衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大,COPD的临床表现体征,49,叩诊： 由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音 听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音； 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,COPD的临床表现体征,50,实验室检查,51,辅助检查,X线检查、CT检查 肺功能检查 实验室检查,52,X线检查,早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱。 当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张， 肺野扩大，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加、 心影狭长，呈垂位心。横隔下降，心界缩小,53,小叶中心性(Centrilobular emphysema),斜裂,54,肺气肿(Emphysema),55,肺大泡(Emphysemaous bullae),56,肺功能检查,判断气流受限的客观指标重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。对于COPD诊断是必须的检查。,57,Spirometry transducer,Nasal clip,58,何种情况需考虑肺功能诊断,呼吸困难,慢性咳嗽,慢性咳痰,危险因素暴露,59,呼吸困难感知障碍,16,60,肺功能检查,早期常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,61,肺功能检查,阻塞性肺通气功能障碍第一秒用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值(FEV1/FVC%)70%最大通气量（MVV）低于预计值的80%流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25) 预计值70% 残气容积占肺总量百分比增加（RV/TLC)40%,62,Case 1,病人，男，67岁，反复咳嗽,咳痰20余年,气短5年.有吸烟史40余年。检查：T36，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。,63,Case 1,这位病人肺功能改变？ 肺活量（VC） ？ 用力肺活量（FVC ）？ 一秒量（FEV1.0%）？ 一秒率(FEV1/FVC ）？最大通气量(MVV） ？,64,65,Case 1 肺功能检查结果,FEV1.0 %: 38 VC占预计值 ： 60 FVC占预计值： 60% FEV1/FVC为： 63.3% MVV占预计值：50%,重度混合性通气功能障碍(以阻塞为主),66,实验室检查,动脉血气血液检查痰液检查,67,血气分析,动脉血气PaO2，PaCO2或正常最常见的类型：呼吸性酸中毒,68,应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件用支气管舒张剂后FEV1/FVC%70%可确定为不完全可逆性气流受限,COPD的诊断,FEV1：一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second)FVC：用力肺活量,69,COPD的鉴别诊断,哮喘、肺肿瘤及肺结核,70,陆再英,钟南山. 内科学(第七版).人民卫生出版社.2008:54.,COPD的并发症,71,COPD 治疗目标,减慢疾病进展减轻症状增加运动耐量改善生活质量预防和治疗并发症预防和治疗急性加重降低死亡率,72,治 疗,急性发作期治疗1. 支气管扩张剂：解痉、抗炎；2. 糖皮质激素：抗炎治疗 ； 3. 抗生素治疗：抗感染；4. 低浓度氧疗；5、机械通气。缓解期的治疗并发症的治疗,73,药 物 治 疗（阶梯形给药）,支气管扩张剂：抗胆碱能，M受体或M3受体拮抗剂，异丙，塞托溴胺2受体激动剂茶碱类吸入糖皮质激素,74,家庭氧疗,能延长寿命，改善生活质量,Flenley DC. Chest. 1985;87:99-103.,75,一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所引起的肺循环阻力升高、肺动脉高压，进而右心肥厚、扩大、甚至心衰。,慢性肺心病,76,慢支炎、COPD：最常见，84.01%其它： 重症肺TB：5.91 哮喘：4.44% 支气管扩张：2.81% 胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21%,二、病因,77,三、发病机制,肺大泡,COPD,肺泡内压,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,右心衰竭,通气/血流失调,慢性肺心病,78,1.肺动脉高压的形成（1）功能性因素(更为重要) 缺氧，高碳酸血症，呼酸（2）解剖性因素 慢支反复发作、加重，肺泡壁破坏，毛细血管 网毁损，肺血管解剖结构重塑,三、发病机制,79,肺气肿,肺动脉高压,右心增大,右心衰竭,2. 心脏病变和心力衰竭,80,1.原发病表现 症状：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸体征：肺气肿 视 触 扣 听 2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现,（一）肺、心功能代偿期,四、临床表现,81,1.呼吸衰竭常见诱因：急性呼吸道感染表现为：呼吸困难加重，严重者嗜睡、瞻妄等肺性脑病的表现,（二）肺、心功能失代偿,82,呼吸衰竭主要诊断标准,型呼吸衰竭： 海平面PaO28.0kPa(60mmHg)， PaCO230mmHg,慢性呼酸 + 代酸,慢性呼酸+ 代酸,慢性呼酸,86,呼吸衰竭,87,88,呼吸衰竭分类,主要分类：I型和II型（缺氧和高碳酸血症）。起病速度：急性，慢性呼吸衰竭。发病机制：泵衰竭和肺衰竭。,89,发病机制,低通气量 通气血流比例失调,90,死腔样通气,91,动静脉解剖分流增加,92,弥散障碍,93,一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。病情加重时出现呼吸困难，如三凹征。,临床表现,94,二、紫绀：低氧血症的一种标志,95,三、精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。四、循环系统表现 多数有心动过速；严重可引起血压下降、心律失常、心搏停止。五、消化和泌尿系统表现 部分病例可出现血浆尿素氮升高和上消化道出血,96,（1）症状： 原发病症状加重，心悸、 消化系统症状（2）体征： 发绀，颈静脉怒张，心率增快、杂音，肝大、 压痛，肝颈静脉返流征阳性，水肿,2、右心功能衰竭,97,五、诊断,慢支、肺气肿等病史。,肺动脉高压、右心室增大和或右心衰竭。,X线、ECG、超声有右心肥厚增大征象。,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2或PaCO2的测定。,98,（一）肺、心功能代偿期 同COPD稳定期（二）肺、心功能失代偿期 原则：以治肺为本 ,六、治 疗,99,治疗原则：加强呼吸支持，包括保