精神分裂症基础知识

精神分裂症基础知识,精神分裂症简介概述：发展史、定义、流行病学、危害病因和发病机制临床表现急性激越介绍临床诊断与分类评定量表精神分裂症的治疗治疗理念的发展病程及预后治疗目标及策略常见治疗措施药物治疗原则及分类卓乐定的疗效及优势总结,目录,精神分裂症的简介,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009年10月,精神分裂症的发展史,1.沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247,5162.John Csernansky. May,2002,China,精神分裂症定义,精神分裂症是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病。,多起病于青壮年常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动 与环境的不协调一般无意识及智能障碍病程多迁延,精神分裂症自然病程,Lieberman JA,Biol Psychiatry. 2001 Dec 1;50(11):884-97.,健康,症状体征恶化,妊娠期/出生后,儿童期,成年期,中年期,青春期,老年期,精神分裂症自然病程,John Csernansky. May,2002,China,8,精神分裂症患者,流行病学,A Jablensky (2000) 在总结近百年来精神分裂症的流行病学一文中指出：精神分裂症发病率为0.16-0.43,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247,503-504, 患病率,A Jablensky (2000) 在总结最近一个世纪精神分裂症流行病学一文中指出： 精神分裂症见于不同人群，其居民中患病率为1.4-4.6我国全国12个地区精神疾病流行病学调查显示精神分裂症患病率为： 城市6.71，农村4.13,1.时点患病率或总患病率城市高于农村2.女性患病率高于男性3.患病率与家庭经济水平呈负相关, 特点, 精神分裂症终身患病率,全球：3.8-8.4美国：13中国：5.69(1985年), 6.55(1998年), 发病率,精神分裂症的危害,精神分裂症病程多迁延，约占精神科住院患者的一半以上最终结局约一半左右患者出现精神残疾，为社会以及患者和家属带来严重的负担,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):3-6,精神分裂症的病因尚不清楚，目前认为可能的病因 主要有：生物学因素遗传因素神经免疫、内分泌因素内分泌和免疫功能异常多巴胺水平升高5-羟色胺水平异常谷氨酸水平低下其他神经递质社会环境因素病前的个性特征、环境因素、社会文化因素等大脑病理和脑结构变化以及神经发育异常假说,病因和发病机制,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):3-6,精神分裂症的主要病因：,精神分裂症的神经生化研究假说,精神分裂症患者中枢谷氨酸功能不足抗精神病药物的作用机制之一是增加中枢谷氨酸功能,舒良主编,中国精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):4-5,多巴胺(DA)水平增高假说,其主要依据是：几乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2受体的阻滞剂，所有可增高多巴胺水平的药物，尤其是苯丙胺(Amphetamine)均可导致精神症状的出现。脑内多巴胺通路异常,5-羟色胺(5-HT)水平异常假说,其主要依据是：拟精神病药物LSD-25，是5-HT的抗代谢物，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状非经典抗精神病药对5-HT2A受体有很强的拮抗作用5-HT神经元传递也可调节DA的激动与释放,氨基酸类神经递质假说,多巴胺(DA)介绍,江开达主编,精神药理学.人民卫生出版社,2007(2):226-228,与精神分裂症有关的单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和 5-羟色胺精神分裂症中枢多巴胺功能的活跃可能并非由于其浓度或代谢增加，而是由于多巴胺受体的敏感性增加多巴胺受体可被分为D1和D2两种亚型早期认为D1受体与腺苷酸环化酶结合，D2受体与丁酰苯类的抗精神病药有较高的亲和力，而且精神分裂症与D2受体有关,5-羟色胺(5-HT)介绍,江开达主编,精神药理学.人民卫生出版社,2007(2):226-228,精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变，表明大脑皮质无法对皮层下进行适当的抑制，从而导致多巴胺能活动亢进目前比较肯定的观点是阴性症状由边缘系统多巴胺能神经元的点燃受到抑制所致，而对5-HT的拮抗能恢复多巴胺能神经元的这一功能，从而改善阴性症状对5-HT2的拮抗解除了其对多巴胺的抑制，使多巴胺的释放轻度增加，抵消了部分多巴胺的拮抗作用，减少锥体外系不良反应,临床表现,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 508-512,思维联想障碍,特点：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性患者在意识清楚的情况下，思维联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性精神分裂症中至少有三组可区分的思维联想障碍：思维离题特异逻辑思维目的不明确,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 508-512,思维联想障碍是最令人费解的特征性症状，急性期最常见。,主要表现为：,情感障碍,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 508-512,情感淡漠：情感淡漠最早涉及较细腻的情感，如对亲人的体贴，对同事的关心、同情等。患者对周围事物的情感反应变得迟钝，对生活、学习或工作的兴趣减少、丧失与周围环境的情感联系。情感倒错：患者的情感表现与环境不一致抑郁症状：抑郁情绪可以发生在精神分裂症的各个阶段，比较常见,意志行为障碍,患者在思维、情感、意志活动之间的协调性以及自身活动过程发生障碍，使患者精神活动与环境脱离，行为孤僻离群，加之大多不暴露自己的病态体验并沉醉其中，自乐自笑，周围人无法了解其内心的喜怒哀乐，称之为内向性。,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 508-512,意志活动减退意向倒错矛盾意向被动服从僵住症和紧张性兴奋,主要表现为：,其他常见症状,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 508-512,一般在急性阶段表现为阳性症状：幻觉、妄想、援引观念慢性精神分裂症表现为阴性症状：思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、孤僻内向,主要表现为：,幻觉和感知综合障碍妄想紧张综合征,认知功能缺损,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 508-512,传递信息和注意力缺陷学习和注意能力缺陷觉醒度降低抽象思维障碍执行功能障碍,主要表现为：,精神分裂症认知症状不可忽视,认知障碍和有限的社会功能使得大部分患者持续处于功能受损状态1认知症状比其它临床症状的更能预测患者的远期预后2,Weiden PJ. Medscape Psychiatry.2005;10(2)Green MF. Am J Psychiatry 1996;153:32130.Harvey PD, et al. J Clin Psychiatry.2004 ;65(3):361-72.,认知症状,George TP, et al. Am J Psychiatry 2000;157:18351842.Termine A, et al. Biol Psychiatry 2003;53(suppl 8):44.Friedman JI, et al. Am J Psychiatry.2002;159(8):1388-94,难以形成、制定、完善和执行计划难于处理或解决问题，定势转换困难错误纠正能力降低难以执行目标性任务,工作记忆功能障碍 瞬时记忆功能障碍 短时记忆功能障碍 长时记忆功能障碍,注意分散和监控性注意障碍注意专注与转移困难选择性注意障碍觉醒度降低,认知功能障碍导致精神分裂症患者社会功能和生活质量下降,注意功能障碍1,记忆功能障碍1,执行功能障碍1,日常生活损害2,学业及职业功能损害2,社会功能损害2,赵靖平, 等. 中华精神科杂志, 1998; 31(1): 58-60.Medalia A, et al. Journal of Psychiatric Practice, 2004; 10(1): 17-25黄小明, 陈强.中国临床康复. 2006;10(42):140-142,由于精神分裂症患者认知功能的不同损害使得他们在生活、家庭、社会交往、工作、学习等社会功能均受影响，认知及社会功能缺陷越严重，生活质量越差3,1. 王中刚 等. 国际精神病学杂志. 2008; 35(2): 107-110.2. .San L, et al. Curr Pharm Des.2005;11(19):2471-7.,急性激越症状定义,急性激越的定义1,2,急性激越是多种精神障碍中的一种行为综合征，常见于精神分裂症、双相躁狂发作或双相混合发作、痴呆( 如阿尔茨海默病) 以及精神科急症等。典型临床表现包括：易激惹、更衣查体欠合作、言语粗秽、恐吓性行为、冲动伤人等。,急性激越的主要特征,传统上，激越列入精神分裂症的“阳性”症状2,Mohr P, et al. Neuro Endocrinol Lett.2005;26(4):327-35.2. Gardner DM, et al. CMAJ 2005;172:17031711.,激越是一个跨疾病分类学诊断的症状群，背后可能是不同的精神障碍,Mohr P, et al. Neuro Endocrinol Lett.2005;26(4):327-35.,精神分裂症,双相情感障碍,痴呆,激越,器质性精神障碍,急性激越存在于多种精神障碍中,可继发于精神病性症状：如被害妄想、幻听1,可继发于其他症状：如恐惧、焦虑1 （在内在控制力减退的情况下，可以导致行为紊乱）,环境刺激诱发：患者生活环境或就诊环境中的刺激2（拥挤、缺少个人空间、长时间等待）,急性激越的发生原因,原因,原因,使用抗精神病药（传统的或二代的）作为有效的单药治疗，既能治疗激越，又能做为原发疾病的初始药物治疗3,Angermeyer MC, et al. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2000;(407):63-7.Falkai P, et al. WorldJ BiolPsychiatry.2005;6(3):132-91.Falkai P, et al. WorldJ BiolPsychiatry.2005;6(3):132-91.,急性激越的发生原因,急性激越严重威胁医护人员和患者,治疗急性激越有利于保障医护人员安全，并使患者得到恰当的治疗,Holloman, Garland H, et al. West J Emerg Med. 2012;13(1):12.,临床诊断标准,临床诊断标准,DSM-IV的精神分裂症诊断标准,CCMD- 精神分裂症诊断标准,ICD-10的精神分裂症诊断标准,DSM-IV的精神分裂症诊断标准,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,特征性症状,在1个月内(如果得到有效治疗，可少于1个月)存在至少两项下述症状。(1)妄想；(2)幻觉；(3)言语紊乱(例如，经常言语离题或言语不连贯)；(4)明显的行为紊乱或紧张性行为；(5)阴性症状，即情感平淡、言语贫乏或意志减退。注：如妄想内容荒谬怪异，或幻觉是对患者的行为或思想作实况广播样的评议，或有2个以上声音在互相对话，则仅需1项便已足够。,社交或职业功能失调,自起病以来大部分时间内，一个以上重要功能(如工作、人际关系或自我照料功能)明显低于病前水平(儿童或少年期起病者，社交、学业或职业功能不能达到预期的发展水平)。,症状连续存在至少6个月，此6个月须包括至少1个月符合A项标准的(急性期)症状，(如经有效治疗，限期可少于1个月)，可包括前驱期或残留期症状。在前驱期或残留期中，可能仅有阴性症状或A项标准中2种或2种以上较轻表现的症状(如，古怪想法，不寻常的知觉体验)。,排除分裂情感性精神障碍及心境障碍,急性症状期没有重性抑郁发作、躁狂发作或混合发作；虽然在活动期有心境障碍发作，但其持续时间较急性期和残留期总时间短。因此可排除分裂情感性精神障碍及伴有精神病性表现的心境障碍。,排除物质因素或躯体情况,病情并非由于物质因素(如成瘾，药物滥用或治疗药物)或躯体因素的直接生理效应所致。,与全面发育障碍的关系,如有婴幼儿孤独症或其他全面发育障碍的病史，需要有至少1个月的明显的妄想或幻觉症状(如经有效治疗，病期可少于l个月)，才能附加精神分裂症的诊断。,CCMD- 精神分裂症诊断标准,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,症状学标准,至少有以下2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：反复出现的言语性幻听；明显的思维松驰、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；思想被插入、被撤走、被播散、思维中断或强制性思维；被动、被控制，或被洞悉体验；原发性妄想(包括妄想知觉，妄想心境)或其他荒谬的妄想；思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；情感倒错，或明显的情感淡漠；紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；明显的意志减退或缺乏。,严重程度标准,自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交淡。,病程标准,符合症状学标准和严重程度标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。,排除标准,排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症患者，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。,ICD-10的精神分裂症诊断标准,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,症状标准,具备下述(1)(4)中的任何一组(如不甚明确常需要两个或多个症状)或(5)(9)至少两组症状群中的十分明确的症状。(1)思维鸣响、思维插入、思维被撤走及思维广播；(2)明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉；(3)对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或来源于身体某一部分的其他类型的幻听；(4)与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份、或超人的力量和能力(如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流)；(5)伴转瞬即逝或未充分形成的无明显情感内容的妄想，或伴有持久的超价观念，或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉；(6)思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或语词新作；(7)紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵；(8)阴性症状，如显著情感淡漠、言语贫乏、情感迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能下降，但须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；(9)个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。,严重程度标准,无,病程标准,特征性症状在至少l个月以上的大部分时间内肯定存在。,排除标准,(存在广泛情感症状时，就不应作出精神分裂症的诊断，除非分裂的症状早于情感症状出现；分裂症的症状和情感症状两者一起出现，程度均衡，应诊断分裂情感性障碍；严重脑病、癫痫、或药物中毒或药物戒断状态应排除,临床常见类型,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,未分化型分裂症后抑郁型残留型老年期精神分裂症,精神分裂症临床常见类型,单纯型,青春型,紧张型,偏执型,又可分为：紧张性木僵紧张性兴奋,常见评定量表,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,评定量表,GAF-功能大体评定量表,BPRS简明精神病评定量表,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,评定大体精神病理症状，应用广泛评定项目：不同版本包含1624个项目评分：17级评分或06级评分。BPRS总分是所有项目评分之和，因此，评分越高，说明症状越严重BPRS的核心分或精神病性症状群评分（BPRS核心量表）：它由4个项目组成，即：第4项概念紊乱，第11项猜疑、第12项幻觉行为、第15项异常思维内容一般通过减分率来判断治疗是否有效,BPRS简明精神病评定量表,PANSS阳性和阴性症状量表,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-553,项目：BPRS所有项目+新增加的项目（共计30个项目）特点：项目较BPRS宽，使阳性症状和阴性症状更加平衡评分：共分为3个因子，每个项目为从1“无”到7“非常严重”的1-7级评分，总分是所有项目评分之和，因此，评分越高，说明症状越严重。7个阳性症状因子（P1-P7）7个阴性症状因子（N1-N7）16个一般病理症状因子（G1-G16）有效指标：常用当前评分比基线分减少20%-30%,PANSS阳性和阴性症状量表,行为活动量表（Behavioural Activity Rating Scale，BARS）， 主要用于在临床试验中评价精神病激越患者行为活动的评定量BARS是一个独立的评估项目，采用7分制进行评分：1=唤醒困难或不能唤醒；2=睡眠时，对言语或者躯体接触反应正常；3=昏昏欲睡，表现镇静；4=安静，清醒（正常活动水平）；5=躯体或言语活动明显；6=极端或持续活跃，尚不需要控制；7=暴力，需要控制。该项目是评定患者镇静或激越状态的一个基本依据,BARS-行为活动量表,J Psychiatr Res. 2002 Mar-Apr;36(2):87-95,BARS-行为活动量表,修改版攻击行为量表（the Modified Overt Aggression Scale，MOAS），主要用于追踪患者在一定时间内攻击行为水平的变化包括言语攻击行为、财物攻击行为、自身攻击行为和身体攻击行为四个项目每个项目包含5个级别(04级)对每个项目进行分别评分后求取四个项目的总评分,MOAS-修改版攻击行为量表,Modified from Kay SR, Wolkenfelf F, Murrill LM (1988), Profiles of aggression among psychiatric patients: I. nature and prevalence. Journal ofNervous and Mental Disease 176:539-546,MOAS-修改版攻击行为量表,总分数=言语攻击行为总计得分1+财物攻击行为总计得分2+自身攻击行为总计得分3+身体攻击行为总计得分4,CGI与GAF量表,1. 沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247, 503-5532. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition, Revised. Washington DC: American Psychiatric Association; 1987,CGI-临床总体印象量表1,临床总体印象量表(clinical global impressions scale, CGI)，适用于对各种精神疾病的病情估价及疗效观察CGI由3个项目组成：第1项为疾病的严重性：按7级评分，从1“正常”到7“疾病最严重”第2项为总的改善：按7级评分，从1“进步非常明显”到7“非常明显恶化”第3项为效果指数，按以下公式计分：效果指数=疗效分/副作用分。按4级评分：从1“无变化或恶化”到4“明显进步”,功能大体评定量表(Global Assessment of Functioning, GAF)：用于评估 患者的心理、社会和职业功能。GAF只有1个条目，即病情概况，分值在1-100之间。分数越低， 表示病情 越重。,GAF-功能大体评定量表2,小结,精神分裂症是最常见的慢性精神病性障碍临床表现包括：思维联想障碍，情感障碍，意志行为障碍、认知功能障碍和其他常见症状多起病于青壮年，常影响患者发育达到全面的社会和职业功能的水平通常通过各种精神学量表进行评价,精神分裂症的治疗,控制危险性减少自杀,1950年前没有专门的药物,降低阳性症状,五十年代以来传统抗精神病药问世,使阳性症状降到最小减少复发,19601990优化经典药物治疗方案，开发长效剂型,1990年开始非经典药物时代,降低不良反应，控制 阴性症状延长稳定期改善偏见和疾病耻辱感,90年代末以来，采用非典型药物优化治疗,改善认知；促进社会功能回归社会生活,精神分裂症治疗理念的发展,精神分裂症病程：需长期全程治疗,舒良主编.中国精神障碍防治指南. 北京：北京大学医学出版社, 2007: 2.,精神分裂症预后,首次发作的精神分裂症患者中，75可以达到临床治愈，但反复发作或不断恶化的比率较高，是否进行系统抗精神病药治疗是关键因素之一有研究表明，首发患者5年内的复发率超过80，中断药物治疗者的复发风险是持续药物治疗者的5倍总的来讲，大约60的患者是可以达到社会性缓解，即具备一定的社会功能通常女性的预后要好于男性,舒良主编,中国精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):13,一个典型精神分裂症患者一生中可能经历的几个阶段：,首发和复发1-3次是治疗的最佳时机,快速控制症状预防功能损伤预防自杀及有危害行为降低药物不良反应,进一步控制症状促进功能恢复预防长期不良反应预防自杀及后期症状,复燃/复发预防治疗依从性社会功能恢复,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):17-19,精神分裂症的治疗目标,酌情减药疗效稳定，尽量不换药疗程不少于2-5年加强对患者及家属的 心理治疗,早发现、早治疗进行完善的检查、采取强化性的药物治疗疗程至少4-6周如若需要则住院治疗心理治疗,以药物治疗为主，继续巩固治疗疗程至少3-6个月住院治疗、以假出院或门诊随访与家属一起进行鼓励,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):17-19,精神分裂症的治疗策略,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):19-42,常见治疗措施,治疗原则,抗精神病药物治疗原则,1. 舒良主编. 精神分裂症防治指南. 北京大学医学出版社. 2007: 25-26, 35-392. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Schizophrenia, 2nd Ed. Am J Psychiatry 2004; 161(2): 37,1952年，第一个抗精神病药物“氯丙嗪”问世,1958年，金标准药氟哌啶醇问世,20世纪90年代以来，其他第二代抗精神病药，相继问世,1971年，第1个第二代抗精神病药氯氮平问世,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 825-862,抗精神病药物发展史,ABovine binding affinity; Brat synaptosomes; all other affinities human. *Partial agonist.1、Schmidt AW et al. Ziprasidone: a novel antipsychotic agent with a unique human receptor binding profile. Eur J Pharmacol. 2001;425:197-201. 2、Stahl SM et al. The psychopharmacology of ziprasidone: receptor-binding properties and real-world psychiatric practice. J Clin Psychiatry. 2003;64(suppl 19):6-12.,抗精神病药通过阻断/激动神经递质受体发挥作用（包括疗效及副作用）,抗精神病药物受体作用及潜在临床意义,中脑皮质通路,结节漏斗通路,中脑边缘系统通路,黑质纹状体通路,对5-HT2A/D2的拮抗作用决定了非典型抗精神病药的临床特征,激发介导阴性症状和认知功能障碍的DA活性不足,维持DA介导的运动,抑制介导阳性症状的DA过度活动,调节催乳素分泌,Stahl SM, et al. J Clin Psychiatry, 2003; 64(suppl 19): 6-12,5-HT2A/D2拮抗作用,过度镇静,体温调节紊乱(下丘脑体温调节的影响),泌乳素水平升高,抗胆碱能作用引发的症状,体重增加和糖脂代谢异常,常见不良反应,流涎,体位性低血压,锥体外系不良反应,抗精神病药物常见不良反应,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):30-31,沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 825-862,抗精神病药物按受体作用特点分类,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):30-31,主要作用于脑内D2受体，为D2受体阻断剂其他药理作用包括对1、2肾上腺素能受体、毒蕈碱能M1受体、组胺H1受体等的阻断作用临床上治疗幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋、激越、紧张症候群具有明显疗效，对阴性症状及伴发抑郁症状疗效不确切,典型抗精神病药物的药理学特点, 低效价药物：氯丙嗪、硫利达嗪、氯普噻吨1 高效价药物：氟哌啶醇、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静,1.舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):20-212.江开达主编. 精神病学. 人民卫生出版社. 2005.,常见典型抗精神病药物,典型抗精神病药物的局限性,舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):20-21,第一代抗精神病药物（典型抗精神病药物）上市多年后，出现了新一代药物，即第二代抗精神病药物（非典型抗精神病药物）。与吩噻嗪类等药物相比，它们具有较高的5羟色胺(5-HT)2受体阻断作用，称多巴胺(DA)-5-HT受体揞抗剂(SDAs)，对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统作用更具有选择性1。,1.舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):20-212.Bovine binding affinity; rat synaptosomes; all other affinities human. Schmidt AW, Lebel LA, Howard HR Jr, et al. Ziprasidone a novel antipsychotic agent with a unique human receptor binding profile. Eur J Pharmacol 2001;3:197201.,Affinity represented as: + very high, + high, + moderate, + low, negligible.,非典型抗精神病药物的药理学特点,氯氮平 利培酮 奥氮平 喹硫平 齐拉西酮 阿立哌唑,常见非典型抗精神病药物,核心目标是使患者尽快平静下来，降低暴力和伤害行为的潜在风险，同时不导致患者的过度镇静1在精神科患者诊疗过程中，工作人员和患者的安全是第一位的临床目标2对患者进行必要的评估和诊断也是急性激越临床处理目标的一部分3 ，医生和患者应建立支持性的治疗联盟关系，争取患者对病史采集和风险评估的配合至关重要3 及时正确地治疗急性激越状态背后所存在的原发精神疾病(如精神分裂症)4对精神分裂症的长程治疗应从急性期处理开始5减少对患者的隔离和约束保护手段的使用4,急性激越的临床处理目标,Anthony T, et al. Primary Psychiatry. 2010;17(8):46-52.2. Marco CA,Vaughan J. Am J Emerg Med.2005 ;23(6):767-776.Lehman AF, et al. Am J Psychiatry.2004;161(2 Suppl):1-56.Battaglia J. Drugs.2005; 65(9): 1207-22Canas F. European Neuropsychopharmacology. 2007; 17: 108-114,急性激越患者如何给药？,如果言语安抚失败可以给药1给药途径给药途径是急性激越治疗的一个重要考虑，因为治疗应该快速起效、确保药物进入体内、疗效确切2对于激越程度较轻的、且愿意配合口服药物的患者，首选口服，如果口服不适用，则使用快速针剂1给药过程需要考虑的因素：患者的选择、药物相互作用、以及由初始治疗24小时内过渡到后续治疗（抗精神病药）的难易,Mohr P, et al. Neuro Endocrinol Lett.2005;26(4):327-35Canas F. European Neuropsychopharma