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第七章 成人复苏 Kevin R.Ward，Robert W.Neumar概述流行病学美国每年约有77 000174 000例院外心脏骤停患者接受复苏治疗1。随着时间推移，原发性心室颤动（ventricular fibrillation，VF）发病率已减少到约20%38%1。流行病学资料显示，院外心脏骤停患者预后差异极大。自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）后住院率为9%65%，仅1%31%（中位数6.4%）患者存活出院1,2。出院存活者中，1/3遗留永久性神经功能缺损，近半数患者可恢复到心脏骤停前状态。据报道，符合临床低温治疗试验入选标准的患者中，50%入院时心脏骤停昏迷接受低温治疗后存活者预后良好3,4。发病机制病因学明确心脏骤停原因可指导复苏期间和、心脏骤停后既可的治疗及诊断性检查（表7-1）。原发性心脏源性的心脏骤停的心源性原因主要为心室颤动（ventricular fibrillation,VF），少部分为无脉性室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）。VF猝死患者最常病理改变为是冠状动脉病变；。尸检显示，其中75%病例原有心肌梗死(myocardial infarction，MI)，20%30%病例为有急性MI5。伴随因VF或VT引起心源性猝死（sudden cardiac death）的其他心脏解剖疾病异常有包括心肌肥厚、心肌病和心脏特殊结构异常。，心源性猝死患者ECG常表现VF或VT。心源性心脏骤停的初始心律最初ECG很少表现为无脉性电活动（pulseless electrical activity，PEA）及心室停搏心脏静止。PEA和心脏静止心室停搏常为VF或VT恶化及对复苏治疗（如电除颤）的结果反应（如除颤）。 表7-1无创性心脏骤停常见病因系统分类病因疾病/致病因素心脏冠状动脉疾病心肌病心脏结构异常瓣膜功能障碍呼吸通气不足CNS功能障碍神经肌肉疾病中毒和代谢性脑病上气道梗阻CNS功能障碍异物感染创伤恶性肿瘤呼吸衰竭哮喘、COPD肺水肿肺栓塞肺炎循环机械性梗阻张力性气胸心包填塞肺栓塞低血容量出血血管紧张度脓毒症神经源性代谢电解质紊乱低钾或高钾血高镁血低镁血低钙血中毒处方药抗心律失常药洋地黄、受体阻滞药钙通道阻滞药三环类抗抑郁药药物滥用可卡因海洛因毒物一氧化碳氰化物环境雷击电击冻僵或中暑淹溺/近乎淹溺CNS：中枢神经系统；COPD：慢性阻塞性肺疾病。原发性呼吸衰竭早期常出现高血压和心动过速，随后出现低血压和心动过缓并进展为无脉电活动PEA、VF或心脏静止心室停搏。循环梗阻（如张力性气胸、心包压填塞）和血容量减少早期常表现为心动过速和低血压，而后由心动过缓发展为PEA，但也会恶化为VF或心脏静止心室停搏。心脏骤停引起心脏骤停最常见代谢性病因因素是高钾血症，多见于肾衰竭患者。高钾血症导致QRS波群进行性增宽，其可恶化为VT、VF、心脏静止心室停搏或PEA。其他电解质紊乱（如低镁血症、高镁血症、低钾血症）也可导致严重心律失常，但引起心脏骤停的发病率尚无资料报道。药物中毒引起心脏骤停的特征与药物成分有关，需特效药治疗，但可能不会迅速起效。需要延长时间复苏抢救，采用旨在提供充足灌注的方法。触电是通过原发性可引发心律失常或呼吸停止导致心脏骤停。通常，100 mA1A交流电可引起VF，超过10A交流电可引起心室停搏。雷击产生的巨大直流电可导致心室停搏心搏停止和长时间呼吸停止。低温导致的心脏骤停可出现各种心电图（electrocardiogram，ECG）表现，成功复苏有赖于迅速复温，这常需要积极的有创性治疗措施（如腹腔灌洗、心肺旁路体外循环 cardiopulmonary bypass，CPB、开胸心脏按压open-chest cardiac massage，OCCM）。淹溺可引起窒息，常导致缓慢型无收缩性心律的心脏停搏（bradyasystolic arrest）。溺水常伴低体温，与低体温复苏治疗类似，患者可从延长复苏治疗中获益。临床特点和处理在ED处理置的大多数心脏骤停患者，大多于初始发生于院外发病。越来越多公共场所配备了自动除颤仪，越来越多第一急救者、非医务人员工作及公共场所配备自动除颤仪。公众除颤项目使急救者在心脏骤停后不到45分钟内给予除颤，已经达到戏剧性的复苏率者掌握了自动除颤仪的使用方法。心脏骤停45分钟内，急救人员按步骤对患者实施电除颤，可获得很高复苏率。培训项目如未能在关键时间窗内对足够数量的大量心脏停搏患者实施电除颤，对其生存率影响有限或无影响10,11。配备院前高级急救员（paramedics）的高级心肺复苏小组常有标准的指令以遵循高级心肺复苏方案。生命支持组医护人员常遵循先进的指南实施急救措施。由于心肺复苏cardiopulmonary resuscitation，CPR)质量和电除颤时间是决定预后的两个最重要因素，尚无证据支持中断先进的、正确的操作，去转运一位仍然心脏骤停的病人。因此不提倡为转运心脏骤停患者而适时中断高级治疗。对先进的、正确的操作无效的心脏骤停患者，对正确高级生命支持无效时，如果正确的方案已囊括在本方案内，按照有关规定达成一致协议，则可在现场宣布患者死亡12。心脏骤停患者的评估和治疗必须需在急诊医生领导的健康管理团队医疗小组密切配合下同步进行，急诊医生可持续评估和监测治疗效果和反应。刚来诊时要确定心脏骤停的原病因常很困难或不可能的以及时确定。虽然可根据到达时的基于病史、体格检查和就诊时ECG节律可做出鉴别诊断，但关键主要信息常难以获得或不可信13。根据患者年龄、基础疾病和用药史可缩小鉴别诊断范围。病史和体格检查从家属、旁观者和急救医疗服务（emergency medical services，EMS)）人员得到提供的病史可提供为判断有关病因和预后的提供关键信息。围绕事件的这些信息包括心脏骤停是否有旁观者、心脏骤停时间、当时患者在做什么动作（如吃饭，运动，创伤）、是否服药、CPR起始时间、初始最初ECG节律及EMS人员的处理。重要既往史包括：基础健康水平和精神状态；既往心、肺、肾或恶性疾病；出失血；感染；史及冠状动脉疾病和肺栓塞危险因素。尽可能获取患者目前用药和过敏情况。心脏骤停患者查体须集中于以下几个关键点：确保气道足够通畅并维持充足的通气量；确诊心脏骤停；寻找病因；和监护观察治疗引起的并发症。须依据主诉由重到轻逐步进行查体，同时给予治疗干预，并需反复评估疗效和出现的并发症(表7-2)。表7-2 体检发现的心脏骤停病因和并发症。体格检查体征病因一般情况面色苍白出血寒冷低体温气道气道分泌物、呕吐物或血液误吸气道梗阻正压通气阻力张力性气胸气道梗阻支气管痉挛颈部颈静脉扩张张力性气胸心包填塞肺栓塞气管偏斜张力性气胸胸部正中胸骨切开术疤痕基础心脏病肺单侧呼吸音张力性气胸右主支气管插管误吸呼吸音遥远或无呼吸音或呼吸无胸廓起伏食管内插管气道梗阻严重支气管痉挛哮鸣音误吸支气管痉挛肺水肿啰音误吸肺水肿肺炎心脏可闻及心音低血容量心包填塞张力性气胸肺栓塞腹部腹膨隆和浊音腹主动脉瘤破裂或异位妊娠破裂腹膨隆和鼓音食管内插管胃充气直肠血粪、黑粪消化道出血四肢脉搏不对称主动脉夹层动静脉分流或瘘高钾血症皮肤针孔或脓肿静脉滥用毒品烧伤吸入浓烟电击心肺骤停定义为意识丧失、呼吸停止暂停和无脉博三联征。正常情况下，可触及必须在大动脉（颈或股）触及脉搏动脉搏动。如果不能触及大动脉搏动对无脉搏的诊断有任何质疑，则开始CPR，同时通过用手提式血管多普勒超声或检测呼气末二氧化碳（end-tidal carbon dioxide，ETCO2）检测确诊后定无脉搏，立即进行CPR。快速床旁超声检查可明确心脏停搏，除非复苏晚期决定终止CPR，不应因检查而中断CPR。心脏骤停（如VF时）后，虽然濒死的喘息样呼吸尚可持续几分钟，但15秒钟内即可意识丧失。大脑血流中断可引起短暂痫性发作抽搐。原发性呼吸骤停导致短暂的心动过速和高血压，5分钟内即出现意识丧失、心动过缓和脉搏消失。心脏骤停数分钟后，体格检查很少能提供心脏骤停的时间证据。心脏骤停1分钟内瞳孔散大，但如CPR及时有效，散大的瞳孔可恢复。心脏骤停数小时后可出现皮肤青紫和尸僵。体温在心脏骤停1小时内无明显下降，因此不能作为估测心脏骤停时间的可靠指标。中、重度低体温可引起心脏骤停，但中、重度低体温也可为长时间心脏骤停所致，二者预后截然不同。监测CPR过程中传统监测有赖于单导或多导ECG评估和触诊颈动脉或股动脉搏动。由于CPR时产生的静脉和动脉压力相等，无脉可能提示前向血流不充分，触到脉搏也不能正确判断前向血流。此外，心脏血流不依赖于动脉收缩压，而决定于主动脉舒张压与右房舒张压（冠状动脉灌注压）之差。心脏骤停期间ECG监测仅能显示心脏电活动的存在或消失，不能代表机械活动。目前最易进行上述两种监测方式，但其不能判断CPR及干预治疗效果或为预后提供可靠信息。然而，尚无理想监测技术能提供复苏过程中全部有价值信息，下面所讨论的监测技术对CPR过程中出现的问题也难以或不可能证实和解释。下面简述冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure，CPP）、呼气末二氧化碳（end-tidal carbon dioxide，ETCO2）和中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，SCVO2）监测技术，可用于监测CPR是否充分，并具有较高特异性（表7-3）。此外，上述有几种监测技术可用于心脏骤停即刻监测。 表7-3 CPR期间血流不充分的指标监测技术指标颈动脉或股动脉搏动CPPETco2Scvo2不能触及15mmHg10mmHg (应用血管加压药血管升压药前)40%CPP：冠状动脉灌注压；ETco2：潮气末二氧化碳； Scvo2：中心静脉血氧饱和度。动脉血压和冠状动脉灌注压心脏骤停成功复苏取决于CPR过程中CPP是否充分，CPP与心肌血流直接相关14。动物和人体研究证实，如果初次心脏除颤尝试失败，CPP最小需要15mmHg 方可获得ROSC 14,15。不幸的是，ED心脏骤停患者复苏罕能行CPP监测，因为需置入能合理转换同步显示数据的动脉压力导管和中心静脉导管，二者要正确的传感提供同步显示数据。单用有创动脉压力监测也可能有帮助，另外，然而ED心脏骤停患者复苏时置入动脉压力导管常不可行。研究提示，动脉舒张压40mmHg高度提示ROSC，此时舒张压已能保证冠状动脉灌注16。CPR时应用有创动脉压监测有助于鉴别电机械分离（electromechanical dissociation ，EMD）与假性EMD；即刻证实ROSC及有利于进行连续动脉血气监测。在ED，复苏后常放置动脉和中心静脉导管进行监测，但仍有许多患者出现ROSC后再次发生心脏停搏，此时复苏仍需借助这些监护器械方式。呼气末二氧化碳实验和临床研究显示，ETco2是CPR时监测心排血量（cardiac output，CO）的可靠指标，但需院外或ED进行CPR时具备几个条件。ETco2决定于CO2产生量、肺泡通气量和肺血流量（如心排血量CO）。如果通气量和CO2产生量保持不变，ETco2增加或减少分别反映心排血量CO的增加或减少。心脏骤停和CPR过程中CO2生成可能不稳定。心脏骤停和CPR能使混合静脉血CO2浓度明显升高和呼吸道死腔增大，CO2生成量的微小变化不能引起ETco2明显改变。CPR过程中应用碳酸氢钠（sodium bicarbonate，NaHCO3)）可迅速增加混合静脉血CO2，也可使ETco2暂时性增加。另外，如果分钟通气相对稳定（一个希望达到却不易达到的目标），CPR和ROSC过程中仅增加心排血量CO即会明显增加ETco2。动物和人体试验显示，CPR过程中ETco2除了与心排血量CO相关外还与CPP和脑灌注压相关17,18。外周血管阻力（peripheral vascular resistance，PVR）不变时，根据MAP和心排血量CO之间的已知关系可预测以上关系。大剂量血管加压药血管升压药治疗引起PVR明显增加，尽管CPP增加，心排血量CO和ETco2仍降低。ETco2可指导调整按压压力量、速率和最大前向血流，并能监测CPR施行者疲劳程度（图7-1）19。如果ETco2值10mmHg，心脏骤停复苏有可能失败20,21。缺乏大剂量血管加压药血管升压药治疗时，ETco210mmHg提示临床医生应提高CPR质量（按压力量量和频率），如果情况允许，可考虑行有创复苏（如OCCM），可能获得良好的神经病学预后。图7-1.二氧化碳描记图描记CPR期间ETco2。1：A点显示复苏操作者疲劳的影响；B点显示更换复苏操作者影响。2：患者有假性EMD。A点：患者无脉搏，未行复苏，却有稳定ETco2为20mmHg；B点：CPR重新开始；C点：静脉多巴胺；D点：停止CPR，也能触及脉搏；3：ETco2突然增加（A点）提示ROSC；P点可触及脉搏； 4：A点提示ETco2暂时性增加（如大量应用碳酸氢钠）。ETco2监测也助于诊断和治疗PEA。假性EMD（即心脏有收缩但无脉搏）状态患者可有搏动性血流，只是不能触及脉搏。在此情况下，即使无没有胸部按压，ETco2水平也可升高。例如，如在未按压时ETco2为10mmHg，应考虑患者存在自主循环但可能有为严重低血压。此情况下，应考虑应用扩容和血管升加压药治疗。ETco2监测也用于迅速检测张力性气胸减压治疗、心包压填塞行心包穿刺术和低血容量的液体复苏治疗低血容量是否成功。ROSC在触及脉搏搏动前就可迅速而有效地引起ETco2升高。ETco2监测时无需中断CPR，除非要观察患者ECG节律变化。最后，ETco2监测对发现患者心脏骤停后血流动力学突然恶化很有价值。CPR过程中无法检测到ETco2提示气管内插管失败，大面积肺栓塞或胸外部按压不充分。长时间心脏骤停后仍无法检测到ETco2不能完全归咎归因于CO2停止产生。中心静脉血氧饱和度如有条件，Scvo2是为监测复苏措施是否适恰当的，另一种个方法是应用Scvo222。肺动脉中混合静脉血氧饱和度(Svo2)反映血液经体循环后残存的氧份。研究表明CPR过程中Scvo2和Svo2密切相关23。机体氧耗量与动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，Sao2)和血红蛋白在CPR过程中相对恒定，因此Scvo2改变反映通过改变心排血量的CO变化反映氧供情况变化。虽然多腔血氧计Scvo2测量导管主要用于ICU，其安置方法和常规中心静脉导管一样，用来连续实时监测Scvo2。Scvo2正常范围为60%80%。心脏骤停和CPR过程中此值为25%35%，提示表明CPR过程中血流量不足。如果Scvo2未达到40%或以上，则预示几乎是100% ROSC阴性预测值不成功22。Scvo2也可帮助在不中断胸部按压情况下快速检测ROSC。Scvo2也有助于心脏骤停后期滴定式治疗和识别患者临床状况突然恶化。超声心动图超声心动图的主要用途是诊断于心脏骤停患者，尤其是PEA患者的诊断。超声心动图可鉴别EMD与假性EMD，也有助于诊断引起PEA的机械性原因如张力性气胸、心包压填塞和肺栓塞等。超声心动图也用来指导心包腔穿刺术。在骤停后期间，超声心动检查对决定心脏骤停后是否行停搏后心脏干预或衰竭心脏机械辅助治疗是有价值的。实验室检查CPR时，间断抽取动、静脉血标本用于动脉血气或化学分析无意义。CPR时典型血气结果表现：静脉血呈呼吸性酸中毒；而动脉血呈呼吸性碱中毒。通常，CPR时SaO294%，如非大面积肺栓塞或未识别的食管内插管，据此调整复苏治疗无价值。尽管ScvO2提示CPR是否适当有效，但单次测定一指标可能不如持续血氧计ScvO2检测有用。CPR时有关实验室检查更能有助于证实诊断而非指导治疗，因为有价值结果回报常较晚而不能用于鉴别诊断。血清电解质是为排除高钾血症、低钾血症、低镁血症、高钙血症和低钙血症，如电解质紊乱可能性大，应在最初立即经验性治疗。血红蛋白浓度低提示失血，但急性大致死性出血早期血红蛋白可正常。复苏心功能充分恢复是ROSC的标志性因素，但脑功能恢复正常是复苏成功的标志性因素。心脏骤停患者每延长1分钟达到以上两个目标的可能性就会减少。心律失常有许多治疗措施，大部分治疗方式和监测技术适用于各种心律失常，此时无需再制定某种心律失常治疗方案。另外，患者很少在长时间复苏过程中只保持一种ECG节律。我们必须迅速有效进行干预，以获取最佳神经病学预后。CPR质量可能是复苏过程中最易被低估部分24。最重要的保证CPR质量指标是按压频率（至少100次/分）、按压深度（45cm）、循环周期（按、压时间各占50%）、充分放松，并且在除颤前、后中断CPR时间应最短25。此外，CPR过程中过度换气常见并可减少CO26,27。目前所有成人复苏方案中，对医务卫生保健专业人员推荐的按压/通气比为30：225。虽然证据表明，旁观者于院外CPR时仅予胸部按压即有效，但尚无充分证据可将其作为另一种策略推荐给卫生保健专业人员，除非当前时施行按压、通气和其他复苏治疗人员不足28。仅在有插管专业能力人员在场时，才能插管，同时和不间中断胸部按压时行插管。使用声门上通气道（如食管-气管双管联合导管路和喉罩气道）可能是好的院外复苏阶段气道管理方法，其主要缺点是不能使用气道作为给药途径。此外，监测CPR过程中的相关参数有助于提高CPR质量（表7-3）。即使复苏时采用理想治疗，如能尽早发现CPR不充分并有可能出现ROSC及良好神经功能预后，负责主治医生可考虑有创复苏（如OCCM）。但是心脏骤停持续时间较长，各项指征明确显示不适合CPR（基于合适的监测技术）应该迅速终止复苏措施。图7-2显示心脏骤停急诊治疗流程。下面章节将讨论心律失常处理。 无反应，呼吸停止和无脉, CPRa迅速观察肢导ECG VF/VT电除颤bPEACPR诊断和治疗可能病因EMD与假性EMD的鉴别诊断（血管多普勒超声心动图、动脉导管）心脏停搏CPR诊断和治疗可能病因经皮起搏器ET CO2 j 所有心律失常持续CPR插管，确认插管位置，通气建立静脉通路调整胸部按压使ETCO210 mm Hg所有心律失常持续CPR静脉血管加压素VF/VT抗心律失常药联合肾上腺素给药后12分钟除颤PEA心率60予阿托品心搏停止阿托品监测动脉压、CVP、CPP及ScvO2所有心律失常持续CPR以达到：AoDP 40 mm Hg； CPP 15 mm Hg ；ScvO2 40 mm HgCPR不充分考虑OCCMh所有心律失常持续CPR和静脉血管加压素碳酸氢钠VF/VT抗心律失常药给药后12分钟除颤予患者以最佳治疗和纠正可逆转因素后难以恢复心搏和呼吸时终止复苏监护心律治疗图7-2. 心脏骤停急诊治疗流程。A.目击或短时间内发现心脏骤停，立即评估心律和电除颤，或CPR前出现VF/VT，如果VF/VT长时间未行治疗，电除颤前行CPR12分钟提高ROSC可能。EMD：电机械分离；PEA：无脉性电活动；b.考虑应用双相波电除颤（120150J）与单相波电除颤(360J)对比；c.见表74；d.除非发生心脏骤停，立即进行通常有效; E.肾上腺素，起始剂量1mg静脉内(IV)或骨内(IO)给药或2.5mg经气管内插管(ETT)给药。每35分钟重复一次。此后剂量可增加至0.1mg/kg。肾上腺素替代物为血管加压素，40U 静脉推注。若为心搏停止则血管加压素可能更有效。40U的剂量可每3分钟重复一次，并每35分钟给予肾上腺素；f.胺碘酮，300mg静脉推注，随后每30分钟给予150mg。其他抗心律失常药包括利多卡因和溴苄胺。硫酸镁，12g静脉推注应用于尖端扭转型室速或已知的低镁血症;g.阿托品，1mg静脉推注或2.5mg经气管内插管给药。每35分钟重复剂量至总量为0.04mg/kg;h.应考虑OCCM指征:(1)有明显证据显示标准CPR时血流不足;(2)心脏骤停持续时间小于20分钟;(3)临床医师判断可能有好的神经病学预后。AoDP：动脉舒张压；CPP：冠状动脉灌注压；CVP：中心静脉压；Scvo2:中心静脉血氧饱和度;i.碳酸氢钠，长时间停止后给予1mEq/kg或大剂量肾上腺素;j:大剂量血管加压药血管升压药治疗后通过血流不可预测ETco2改变; K:只有在人员充足且不会延迟治疗措施时可行有创监测。心室颤动和无脉性室性心动过速治疗VF和无脉性VT的方法是相同的，因为他们由相同的发生机制所致和对相同干预的反应相同有效，。因此治疗方法相同。双相波除颤器将很快取代传统单相截形指数（monophasic truncated exponential ，MTE）或单相减震正旋波形（monophasic dampened sinusoidal ，MDS）除颤器。双相波除颤器成功除颤所需能量或“除颤阈值”均低于单相波除颤器。这意味着初次除颤成功可能性增加，降低抗休克治疗后心功能障碍可能性。已证明更低的除颤阈值对患者有益，使用双相波除颤器可减少心肌损伤，但目前未充分证实何种波形（双相或单相）在达到ROSC或存活治愈出院方面有优势。新除颤技术促使重新制定最理想除颤方案。目前一致建议最有效除颤方案是以最佳能量水平，在CPR前或开始后立即以最短间歇进行一次电击29。连续复苏早期安置除颤电极片可有利于此方案实施，因此每次除颤放置电极片和电极胶布均不需暂停CPR。电击能量推荐范围为双相截顶指数波型150200 J，双相方波型120 J 29。专业人员在实际操作中应熟悉双相波除颤器厂家推荐的电击能量。推荐的单相波除颤器单次电击能量是360 J 29。心电监护出现VF或无脉性VT的患者，神志清楚可持续1530秒。应鼓励患者尽力咳嗽直到除颤器准备好。如患者无应答，首先应立即进行持续胸部按压直至准备好除颤器。心脏骤停最初数分钟内未行CPR即刻除颤，最大可能产生ROSC。如果心脏骤停未治疗持续时间延长（45分钟），除颤前简单胸外按压和通气(90180秒)可提高ROSC和存活率24,30,31。目前共识偏向于给予1次除颤一致建议，除颤前最短的胸外按压暂停时以最短时间进行一次电除颤32。除颤后检查心脏节律前立即恢复再行胸部按压2分钟，再检查心律，再除颤32。对初次除颤失败的VF和无脉性VT初次除颤很难成功，应使用辅助通气和胸部按压。应建立静脉通路和给予血管升加压药（肾上腺素或血管加压素）治疗，且每35分钟重复一次。心脏骤停患者无论表现何种心律，与单独静脉肾上腺素相比，或同时给予肾上腺素及血管加压素都不能改善患者预后33。除颤前与后以最短的胸外按压中断。对难治性VF和无脉性VT首先进行电除颤，继而持续胸部按压32。随后治疗包括持续使用血管加压药血管升压药和抗心律失常药，然后再重复给予电除颤。抗心律失常药应使用到最大负荷量。除在尖端扭转性室速和低镁血症时，硫酸镁在治疗VF和无脉性VT时未证明有效。碳酸氢钠治疗的明确指征包括高钾血症和三环抗抑郁药过量。无证据支持在心脏骤停过程中使用碳酸氢钠或其他缓冲剂经验性治疗代谢性酸中毒。患者除颤后出现无脉性心律（如PEA或心脏静止心室停搏），随后应针对相关无脉性心律治疗。无脉性电活动PEA定义为心脏无脉搏的协调的心脏电活动（除不同于VT或VF外）但触不到脉搏。本这一组节律障碍包括EMD（无心肌收缩的）EMD，和假性EMD（有心肌收缩但脉搏不能触及的）假性EMD。尽管区别EMD和假性EMD在判断原因和指导治疗方面有用，但大多数情况下PEA是一个从低血压到假性EMD再到EMD的自然进程。真正的EMD是心肌细胞原发性电机械偶联紊乱的结果。它常与自动节律性和传导异常相关，并导致心动过缓和QRS波群增宽。虽然去解耦联机制尚不清楚，但常与全心肌能量耗竭和缺血缺氧造成的酸中毒相关。真正的EMD发生在长时间VF的除颤后，与高钾血症、低体温和药物过量相关。假性EMD由全心肌功能障碍引起，是EMD进程中的短暂状态且与真正的EMD有相同的病因。假性EMD的另一个心脏原因是乳头肌和心肌壁破裂，心室虽然继续收缩，但前向血流明显减少。假性EMD也可由室上性心动过速引起。另外引起假性EMD的心外原因包括低血容量、张力性气胸、心包填塞和大面积肺栓塞。心外起源的假性EMD最初常有短暂而复杂的窄复合波心动过速，能发展成传导异常和QRS增宽的心动过缓。治疗PEA需用所有常用的复苏方法，包括CPR、气管内插管辅助通气、静脉途径内给药和反复使用血管加压药血管升压药。初期评价应包括血管多普勒超声、超声心动图或ETco2监测，以区分EMD和假性EMD。重要的是，容量负荷或持续输注血管加压药血管升压药，对假性EMD患者可能有效，上述治疗一般但是在心脏骤停复苏时通常不常规应用，但对假性EMD患者可能有效。室上性心动过速引发的PEA应立即复律。如果心率60次/分应给予阿托品治疗。单独应用上述干预措施通常是都不充分够的，除非引起PEA的基础病因是原发性呼吸停止或室上性心动过速。PEA患者成功复苏取决于快速诊断和治疗原发病因。查体可提供原发病因有价值的线索（表7-4）。在低氧和低血容量时，诊断基于对经验治疗的反应，而其他原因如心包填塞、张力性气胸和低体温在复苏过程中可明确诊断。用查体和监测用于指导继续连续复苏治疗。表7-4 PEA常见病因诊断和治疗病因诊断依据姑息治疗病因治疗低血容量观察容量复苏后疗效输液，考虑OCCM如出血予以止血低氧观察吸氧效果吸氧，辅助通气治疗原发病心包填塞超声心动图、心包腔穿刺术心包腔穿刺术开胸术和心包切开术张力性气胸呼吸音不对称、气管移位针刺胸腔造口术胸腔引流管造口术低体温直肠温度胸、腹腔热灌洗，OCCM或CPB肺栓塞深静脉血栓形成危险因素或证据OCCM或CPB溶栓或肺栓子清除术药物过量服药史特效解毒药特效解毒药高钾血症肾衰病史或血清钾增高氯化钙、高糖和胰岛素、碳酸氢钠血液透析酸中毒动脉血气过度通气、碳酸氢钠治疗原发病CPB，心肺分流术；OCCM，开胸心脏按压心脏静止心室停搏 心脏静止心室停搏代表为心肌电活动完全消失停止。尽管心脏静止心室停搏可为心脏骤停早期表现，如也可作为进展性心动过缓的结果，但是通常心脏静止心室停搏通常是长时间VF和PEA引起的心脏骤停的终末期节律。由于在单导（如果心电向量与导联完全垂直），规则的心律或VF在在单个导联上（如果心律向量与导联向量完全垂直）ECG上都可能表现为心脏静止心室停搏。因此，至少在两个肢体导联ECG才能证实心脏静止心室停搏。心脏静止心室停搏和极细波VF很难区别。然而，为治疗可能的VF对心脏静止心室停搏常规除颤不能改善预后。心脏静止心室停搏需要所有常规复苏方法，包括CPR、气管内插管辅助通气、静脉内给药和反复使用血管加压药血管升压药。一项院外随机前瞻性研究发现，心脏静止心室停搏患者复苏过程时首剂给予两次剂量的血管加压素(40IU)患者较给予标准剂量肾上腺素1mg（继而根据需要可追加一次）患者住院和出院存活率有所改善34。近期研究发现，无论何种节律同时使用肾上腺素和血管加压素较单独使用肾上腺素未改善治疗结果33。阿托品应与第一剂血管加压药血管升压药同时使用，并重复应用使总计量达到0.04mg/kg。大量研究显示，院外心脏静止心室停搏很少对心脏起搏有效33。心脏骤停数分钟内进行心脏起搏可能有效。心脏骤停后治疗心脏骤停患者复苏并非仅以不是以恢复自主循环为目的终点，处理此类患者应包括迅速诊断和治疗导致心脏骤停的基础疾病及长时间脑缺血引起的并发症。同时处理上述两个问题使得对对治疗心脏骤停患者的监护同时达到以上两方面是个造成特殊的挑战。两组前瞻性随机临床试验证实，心脏骤停昏迷存活者长时间期低温诱导治疗可改善存活率和功能预后3,4。上述两组研究对象仅为院外有目击者的心脏骤停患者和心脏骤停表现初始心律为VF的患者。达到目标体温（3234）时间范围从2小时到平均8小时3（四分位距416小时）4，提示较宽的治疗时间窗长。低温保持1224小时，然后逐渐复温在1224小时以上。尽管这些参数能指导心脏骤停后低体温治疗是有效的，但尚需更多临床前和临床资料确定最佳温度，达到目标温度时间及治疗持续时间。以上两项研究中，两组患者并发症发生率并无统计学差异。尽管低温诱导治疗无绝对禁忌证，但相对禁忌证包括严重心源性休克、致命性心律失常、不能控制的出血、凝血障碍、妊娠、其他已知昏迷原因（例如药物过量、癫痫持续状态）、终末期疾病和事先不能复苏情况遗嘱。溶栓不妨碍低温治疗4。最后，尽管目前有关低温治疗院外心脏骤停有目击者VF性心脏骤停患者的资料不多，但对于其他原因心律失常和心脏骤停可能有效的患者应努力实施骤停后诱导性低体温治疗当决定对患者使用低温治疗时，应尽早开始。迅速诱导低体温方法包括冰袋（应用在颈部，腹股沟区和腋下）、风扇冷却潮湿裸露皮肤、冰毯包裹和停用呼吸机加热电路。快速静脉输注适量（12升）4盐水有助于迅速降温，但需使用其他方法以维持低温。现在有许多体表大量自动表面冷却装置有助于将温，此装置有使用胸部和大腿护垫，连续不断从膀胱或食道温度探针获得温度反馈。更多有创方法包括静脉内导管，可快速而精确地控制体温，但是需要时间和额外资源来完成的设备。抑制降温的寒战能抑制降温，可用镇静和肌松药预防。然而，应避免长时间使用肌松剂，因为骤停后病人有未识别出的心脏骤停患者痫性发作抽搐的危险，最好避免长时间应用肌松药。体内目标温度应为3234，且最好通过留置温度敏感的膀胱导尿管温度感受器或食道温度探针进行监测35。当患者情况稳定，且已实施降温治疗时，就应尽快将患者转入ICU。虽然心脏骤停后最佳低温持续时间尚不清楚，但目标体温应维持1224小时，然后逐渐复温超过812小时36。心脏骤停后昏迷存活者有效应用低温治疗需多学科共同努力，最好实施通过由急诊医药学、心脏病学和急救护理危重症医生及护士使用预先制定好的工作步骤实施定向目标流程（goal-directed algorithm）。应迅速识别对心脏骤停后昏迷存活患者应立即关注患者是否有为急性冠脉综合征。心脏骤停意识丧失患者的急性冠脉综合征的诊断不易是极困难的。ROSC后应尽快行标准12导联ECG，如有指征行和右位12导联ECG检查，从中得到提示。一项研究显示，通过心导管发现院外心脏骤停ROSC患者中50%有急性冠脉闭塞，其中10%无ST段抬高13。对建议有STEMI或新发左束支传导阻滞(left bundle branch block ,LBBB)患者有指征即刻应迅速行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention ,PCI)治疗，在低温治疗过程可以实施中也可进行36-39。鉴于潜在性严重冠状动脉狭窄和心肌缺血患者发病率可能性较高，对无目前尚无进行PCI的ECG心电图标准的患者，因此很难决定是否行PCI。无论病史或最初心脏骤停ECG表现如何，已证明急性冠状动脉栓塞后行血管成形术是心脏骤停存活的独立预测指标13。当有PCI指征但无条件实施不能行PCI时，应尽早考虑或者早期将心脏骤停患者转运至有能力行PCI单位，或考虑溶栓治疗40。对心脏骤停患者溶栓治疗的相对排除标准 相对独立禁忌证是CPR持续时间超过10分钟，严重CPR外伤（如气胸、连枷胸、肺挫伤伴出血）。治疗性低体温溶栓疗效和并发症的作用尚未未式规的研究明确。如无出血迹象和严重高血压，无论是否行低温治疗，所有患者ROSC后应抗血小板和抗凝治疗。抗血小板和抗凝治疗部分取决于有无活动性缺血病变、肾功能情况及是否行紧急血管成形术41。尽管对心脏骤停患者进行预防性抗心律失常治疗无益，然而CPR过程中恢复稳定心律可能与持续输注抗心律失常药有关。结合血流动力学监测，最好给予辅助联合治疗（如硝酸酯类、受体阻滞药）最好在有血流动力学监测时进行。如有指征，可静脉应用硝酸酯类和短效受体阻滞药（如艾司洛尔），由于以上药物疗效持续时间短并易调整剂量。新发LBBB、右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞、二度型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞必要时可行经胸起搏，也可考虑放置经静脉起搏导管，但不常用42。机体氧供(oxygen delivery, DO2)不足引起细胞无氧代谢和乳酸增多(氧合不良)。持续复苏增加氧供有助于稳定患者病情和预防多器官功能障碍和再发心脏骤停。心脏骤停与CPR期间，机体DO2明显低于必需水平。患者ROSC时，应继续行复苏以达到充分氧供。为预防无氧代谢，血乳酸浓度测定能提供DO2是否充分的间接证据。通常，心脏骤停复苏后血乳酸水平升高。要想知道乳酸是否继续产生，需要连续监测血乳酸浓度。DO2不足也促使氧摄取增加导致Svo2降低。低Svo2和乳酸水平持续升高提示DO2不足。CPR患者受长时间CPR和大剂量血管加压药血管升压药影响使受损组织氧摄取增加43。这些患者DO2不足，而Svo2异常升高（静脉氧过多），预示有严重的全身性血液分流，导致无氧供血流增加。乳酸水平在这种情况下持续升高。因此乳酸水平持续升高合并Scvo2正常或增加提示严重的全身血液分流。此类患者的治疗包括：适当减少血管加压药血管升压药；更多补液及应用血管舒张药治疗以开放灌注不足的组织血管床。联合应用血流动力学和代谢终点（氧代谢）指导ED复苏能改善脓毒性休克患者预后，但尚未对心脏骤停患者进行评估44。心脏骤停时，联合应用血流动力学和代谢终点指导复苏可能有帮助，它较简单，仅需膈上置入中心静脉导管。SCVO2可用于替代Svo2，不再需肺动脉导管23。如果SCVO2异常降低（65%），但是血红蛋白和Sao2均正常，则心排血量CO不足。CVP用于推断心排血量CO不足是继发于低血容量还是心功能受损。大多数患者CVP达1015 mmHg可确保足够前负荷。CVP正常，MAP至少 70 mmHg时，开始正性肌力药（如多巴酚丁胺）治疗同时考虑再灌注治疗。多巴酚丁胺治疗初期，CVP可迅速下降。保证血红蛋白10g/dl再行扩容治疗才能维持足够CVP。可通过持续或间断监测SCVO2或血乳酸浓度评估DO2干预治疗效果。SCVO2增加伴乳酸浓度下降提示DO2改善。SCVO2未改变提示需继续增加DO2。经最大剂量药物和扩容治疗，如果乳酸浓度持续升高而SCVO2降低预示需采取其他治疗措施（包括血管再生、主动脉球囊反搏术机械辅助或体外支持）确保DO2以避免氧债积累，氧债增加会导致死亡或多器官功能衰竭。低温诱导可帮助降低心脏骤停患者组织代谢。图7-3提供心脏骤停患者目标-导向治疗指南。对静脉氧过多和血乳酸浓度增高患者也可用低温治疗。上述发现提示，严重微循环功能障碍可引起机体缺氧，不利于存活。随着强效血管升压药（如血管加压素）应用，上述情况进一步加重病情。心脏骤停复苏目标MAP7090mmHgSaO29498%CVP/PCWP1015/1518mm HgScvO2 /SvO26575%血红蛋白10 g/dLDO2400500 mL/（minm2）乳酸90 mL/（minm2）体温3234.0C 持续1224h，后复温到3637C避免皮肤散热符合复苏目标，如有MI心电图演变，立即溶栓和PTCA不符合复苏目标MAP90 mm HgCVP或 PCWP15 mm Hg前负荷增加：a静脉晶体或胶体液b Hb 10 g/dL时输血。收缩力和后负荷增加：a 去甲肾上腺书和/或多巴胺b 多巴酚丁胺c IABP1. 保证CVP或PCWP15 mm Hg2. 降低后负荷硝普钠或硝酸酯类药ScvO2或SvO2 65%或乳酸清除率 65%最佳DO2a. 最佳CO最佳前负荷最佳收缩力IABP或CPBb.最佳动脉氧含量VO2 90 mL/min/m2或乳酸清除率5%/hScvO2或SvO2 65%或乳酸清除率 120 mL/min/m2VO2减少 a 降低体温 b 镇静和肌松图 7-3. 心脏骤停目标导向治疗流程图。A低温治疗可用于目击因VF心脏骤停存活的昏迷患者。该疗法对其他原因引起心脏骤停复苏存活患者也有效。相对禁忌证包括未目击的心脏骤停、严重心源性休克、致命性心律失常、出血无法控制、凝血障碍、妊娠、其他已知原因昏迷（如药物过量或癫痫持续状态）、终末期疾病和已知的不能复苏状态。B低温治疗不是溶栓禁忌证。CPB：心肺旁路术; CVP：中心静脉压; Do2：氧供;ECG：心电图;Hb：血红蛋白;IABP：主动脉内球囊反搏术;MAP：平均动脉压; PCWP：肺毛细血管楔压;PTCA：经皮腔内血管成形术;Sao2：混合静脉血氧饱和度;Vo2：氧耗量.复苏体系应确保心脏骤停患者迅速从ED转移至心导管室或ICU，重症监护能指导进一步治疗，以获得最佳预后。应全面告知家属患者病情及转运情况。如不能迅速将心脏骤停患者转至ICU，即应在ED开始复苏。重要概念 CPR质量，正确与否（包括减少胸部按压停顿）最少中断，是心脏骤停患者能否成功复苏的关键。ROSC的决定因素 是充分恢复适当的心脏功能恢复是ROSC的决定因素。正常大脑功能恢复是成功复苏的决定因素是恢复正常大脑功能。 心脏骤停复苏患者的复苏不能以因ROSC为而终点止复苏。快速诊断和合理治疗诱发心脏骤停的病理状态及促发及心脏骤停引起的病理状态，情况以及用目标-导向血流动力学治疗能改善患者预后。 诱导长时间诱导性低体温（3234C持续1224 小时)是ROSC后能改善昏迷心脏骤停存活者的存活率和功能预后的最佳治疗方法。关键词心脏骤停 心室颤动 无脉性室性心动过速 除颤器 呼气末二氧化碳 动脉血压 冠状动脉灌注压 无脉性电活动 电机械分离 中心静脉血氧饱和度 （辛绍斌、卢斌译，寿松涛校）参考文献1. RosamondW,FlegalK,FurieK,et al:Heart disease and stroke statistics2008 update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.Circulation2008;117:e25. 2. NicholG,StiellIG,LaupacisA,et al:A cumulative meta-analysis of the effectiveness of defibrillator-capable emergency medical services for victims of out-of-hospital cardiac arrest.Ann Emerg Med1999;34:517. 3. BernardSA,GrayTW,BuistMD,et al:Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia.N Engl J Med2002;346:557. 4. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group:Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest.N Engl J Med2002;346(8):549-556. 5. MyerburgRJ,KesslerKM,CastellanosA:Sudden cardiac death: Structure, function, and time-dependence of risk.Circulation1992;85:I2. 6. CaffreySL,WilloughbyPJ,PepePE,et al:Public use of automated external defibrillators.N Engl J Med2002;347:1242. 7. HallstromAP,OrnatoJP,WeisfeldtM,et al:Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest.N Engl J Med2004;351:637. 8. PageRL,JoglarJA,KowalRC,et al:Use of automated external defibrillators by a U.S. airline.N Engl J Med2000;343:1210. 9. ValenzuelaTD,Ro