ICU护理必读.doc

ec7907f79452573c13e9bb2f4fdb4078.pdf呼吸机使用小经验以往应用呼吸机当需更换氧气瓶时，总是将呼吸机与病人分离，用旁边的备用氧气给病人供氧。但只要我们动作迅速（在1分钟内）完成更换工作，而在更换氧气瓶时不必用备用氧，使病人不与呼吸机脱离仍可供氧。因为呼吸机的贮气囊中贮存的氧气足以供到换瓶时间段所需，并且对于无自主呼吸的病人，呼吸机仍按所设参数工作并且此时病人SPO2没有下降，无缺氧及呼吸困难，呼吸机气囊无瘪陷。对呼吸机的元件也没有造成损坏，因为呼吸机的应用步骤为只是气源更换，并不影响其它。在给呼吸机温化器加温化液时应以气体输入口加入，如从输出口加入则液体会被气体的压力冲出，流到温化器周围，损坏电路。中心静脉压（CVP）血压、心率、尿量和PtcO2虽能反映循环变化，但缺乏特异性，不能对循环变化的较复杂的原因做出鉴别，这时CVP可提供更多的信息。血容量是构成CVP的重要因素，但不是唯一因素。除容量外，心血管顺应性、胸腔压力、心肌收缩力等对CVP均有影响。这些因素在正常时也许并不重要，但在病理状态下可能会变得非常突出，足以影响对容量的判断。在这种情况下，用CVP判断容量是不可靠的，其作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。为此，采用一项基于容量-压力关系特性的容量负荷试验。可作为对CVP较高，但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。如果在20min内快速输入500ml液体，CVP升高不明显，甚至有所下降；同时血压有所上升、心率下降，即表明病人有绝对或相对的容量不足，并且心脏有继续接受大量输液的潜力；反之，输液必须慎重。因此，CVP的价值体现在其动态的变化和观察中，而不仅仅是某一孤立的数值。在左、右心协调，肺血管阻力正常的情况下，CVP在反映右心功能的同时也可以反映左心的功能。但在危重病人，许多病理因素可以改变上述关系。因此当CVP增幅较大，甚至确定已经发生右心功能不全，也不宜立即限制输液，而应同时监测肺动脉楔压（PAWP）。较新的观点认为，右心衰竭如果同时伴有低PAWP和低心排时，可以在保持输液的同时给予正性肌力药物，以维持足够的心排量。原则上，在处理右心的问题时，要同时顾及对左心的影响，并将其放在更重要的位置上。基于此点，由肺栓塞和肺动脉高压所导致的右心衰竭却需要慎重对待。在这类右心衰竭，增加输液和使用正性肌力药物并不能如愿以偿地增加左心充盈，相反却往往导致右心压力进一步急剧升高，并严重压迫心室隔向左偏移，或由于心包的限制，从而减少左心室的容量和导致左心排进一步降低，因此对这类右心衰竭限制输液是适宜的，并且右房压（RAP）应控制在 2 67kPa以内。肺动脉导管及血流动力学监测强调以保护左心为重点的治疗观点是由于左心执行心脏最重要的生理功能。因此，PAWP和心排量（CO）等反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目。行此检查可借助SwanGanz导管，该管兼有测压和测量CO的作用。压力监测包括RAP、肺动脉压（PAP）和PAWP。依据这些参数并结合血压、心率等还可进一步计算出左、右心室作功（LVW、RVW）、外周循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）和每搏血量（SV）等一系列有用的循环生理参数。此外，通过SwanGanz导管还可方便地抽取混合静脉血（V）进行分析，它对了解循环，特别是外周代谢也是一项十分有用的指标。上述这些作用显著地扩展了临床监测的视野和准确性。因此，将SwanGanz导管引进入临床是监测技术一个重大进步，对ICU的发展起了极大促进作用。近年来，人们正付出努力使上述循环监测项目向无创方向发展，并已研制出以阻抗法为原理的无创循环监测仪，但这项技术目前尚不够成熟，其准确性仍有待改进。 SwanGanz导管插入术的操作并不复杂，但有几个问题需要特别注意： l导管从腔静脉到肺动脉应在监视器上顺序显示右房、右室、肺动脉和肺动肺楔压不同特征的波形和压力。如果由心房的波形和压力直接转入“楔入”的波形和压力，应高度怀疑导管误入颈静脉或下腔静脉属枝的可能，并需由X线片证实。作者即在上述情况中，有过将导管误插至肝静脉和肾静脉（的经历。 据分析，发生这种情况的原因可能与血流滞缓和推进导管用力不当有关，使得气囊失去导向作用而变成纯粹的“盲插”。因此，在休克、心房较大或心肌收缩乏力的病人，操作要有耐心并注意技巧。 2在解剖上，肺脏可以被理想地划分为上、中、下三带。在上带、肺血管静脉端压力（Pv）肺血管动脉端压力（Pa） 肺内压PA，因此血管呈闭合状；在中带，PaPAPv，血流仍不通畅；在下带，PaPvPA，血管开放。因此如导管插至上，中带肺血管，将明显受肺内压影响。只有插入下带肺血管内，才能真正反映血管内压，在X线下，相当于心房水平。 确保满意的CO是循环治疗的主要目标之一，许多参数的调整都应服务于这个目的。CO决定于心率和每搏量。当CO不足时，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强从而有助于提高CO。但通过加快心率提高CO的效果是有限的，当心率140次min时，因舒张期缩短，心室充盈减少，反而导致CO进一步降低。此外，快速的心率增加心肌氧耗，对有潜在心脏疾患的病人有导致心力衰竭的风险，因此，应当避免过快的心率。提高每搏量是提高CO最有效的途径。每搏量受制于心脏的前、后负荷和心肌收缩力。由于后负荷增加往往是对低心排的代偿反应，亦即前者是“果”，后者是“因”，以及只有充足的心室充盈才能体现心肌收缩力增强的有效性。因此，治疗上应首先调整心脏的前负荷。临床上习惯用PAWP表示左心的前负荷，只是由于目前临床上还找不到可供常规使用的更准确地测量真正的前负荷的方法，其意义和有限性与 CVP和 RAP对于右心是一样的，而且由于PAWP是在阻断肺动脉血流情况下测量的，故更容易受胸内压和心、血管顺应性等容量外因素的影响，并且在导管插入上、中肺带和休克使肺血流减少时尤其突出。为减少误差，在正压通气的病人应于呼气末或在自主呼吸的病人应于吸气末测量PAWP。如果病人正在实施呼气末正压通气（PEEP）的话，那么还应用以下公式对PAWP加以修正： 修正 PAWP=实测 PAWP-PEEP（cmH2O） X 0 752用PAWP表示左室舒张未压（LVDEP），并进一步反映左室前负荷是基于两个基本前提：从肺动脉到左心室间无阻塞因素存在，在心脏舒张期时为一通畅的串联系统；心脏有足够的舒张期，以使该期串联系统内的液体呈相对的“非流动”状态而取得各点压力平衡。因此，如肺血管阻力过高、心率过快（120次min）、瓣膜狭窄等，均可削弱PAWP反映LVDEP的准确性，并顷向于数值偏高（即使正常时也有梯度）。 通过上述可以看到影响PAWP的因素很多，其中很多是可以避免和估计到的，如果能够注意排除或将其考虑在内，PAWP仍不失为评估左心前负荷和左心功能的有用指标。鉴于前述的影响因素，如心率快，肺血管阻力增加，心、血管顺应性降低等在危重病人中十分普遍，因此，对该类病人维持较高的PAWP是适宜的。有作者指出，目前在临床上被认为容量已补充足的危重病人中，至少半数以上实际仍然存在容量不足。换言之，临床上对容量的估计往往偏低。但另一方面，肺脏毕竟是个脆弱的低压系统，对静水压力增加颇敏感，为防止肺水肿，一般以PAWP最高不超过 2 67kPa为宜。在适宜的前负荷下，如果低CO仍不能纠正，通常揭示心泵功能受损，是联合使用正性肌力药物和血管扩张剂的指征。二者联用，可在不增加或少增加氧耗的情况下，较大幅度地提高CO，从而明显改善心脏作功效益。心脏氧耗用于心脏作功（CW），在CW CO X BP（血压）中可以见到，相当的作功被用作克服外周血管阻力，在病理情况下，这部分功的比例会进一步增加。如果这时使用血管扩张剂降低外周阻力，使BP降至仅能维持内脏灌注所需压力的低限，那么，在减少氧耗的同时也可使CO略有提高。正性肌力药物可以较大幅度地提高CO，但同时也导致氧耗增加。显然，正性肌力药物与血管扩张药物联用可使二者的益处结合在一起并弥补相互的不足，从而在不增加或少增加氧耗的情况下，较大幅度地提高CO和获得整个心脏作功效益的改善。毫无疑问，如果心功能业已受损，对容量负荷的承受能力即会明显降低，补液应格外慎重。即使如此也要保证其最适的前负荷，而不是所谓的“越干越好”。否则，使用正性肌力药物则失去意义，无异于强迫心脏做“无米之炊”。休克的监测护理随着对休克微循环细胞水平的广泛深入的探讨和应用各种先进仪器设备监护的进展，在病情观察、治疗、用药等方面提出了一些新的措施和看法，休克的治疗效果也为之改观。在休克的治疗中，常常会发现一些矛盾，在循环血量不足的情况下，大量晶体或胶体液的灌注可导致肺的损害和周围组织的严重水肿。而少灌又不能维持有效的循环血量，要取得最佳治疗效果，就需要严密的临床监测和分析手段。一、基础监护 包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。如在休克早期，血容量下降时。机体的调节作用使血液重新分配，脉搏的变化往往先于血压的波动，表现为心率增快。而当脉细弱如丝时又多为休克的晚期指标，但尚不足以反映休克的严重程度。血压在休克时是伴随血 量的缺失而同步下降的，应用舒缩血管药皆可维持血压，而现多认为扩血管药可使血压降低，但使微循环改善。尿量是反映生命重要脏器血流灌注状态的最敏感指标之一。对每小时尿量的观察已被列为危重病人的常规监测手段。每小时尿量30ml，提示血容量不足或心缩无力。尿量极少或无尿，提示血压80kPa（60mmHs），肾动脉极度痉挛，尿量同时可间接反应血压的变化，如每小时在2030ml，血压多在107kPa（80mmHg）左右。二、中心静脉压 反应血容量、回心血量及右心功能的指标。对指导休克中的扩容治疗，目前认为CVP仍是一个简便而准确的有价值指标。三、肺毛细血管楔压 是反应左心功能及其前负荷的可靠指标。当其值267kPa（20mmHg），说明左室功能正常，但应限液治疗。33340kPa（2530mmHg），提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的极大可能。临床多维持比值在160240kPa （118mmHa）范围内。其值107kPa（8mmHg），伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。四、心输出量 降低往往是循环血量不足或心功能抑制的可靠指标，但在感染性休克时，心输出量往往增高。其与肺毛细血管楔压构成的心功能曲线用以分析心功能状态在临床中非常实用。五、氧输送 通过气囊漂浮导管采集肺动脉的混合静脉血，测定SvO2及PvO2，判断肺毛细血管与组织之间的氧供情况。反应氧输送的主要指标为总耗氧量，其值由心脏指数及肺泡一动脉氧分压差的乘积获得。正常为150ml（minm2），115ml（minm2）时，提示氧输送严重障碍。六、动脉血气分析及血清离子测定 血气分析是判断肺功能状态的最基本指标。在休克治疗中，根据其分析值应积极纠正酸中毒和低氧血症，当PaO280kPa（60mmHg），顽固低血氧难以纠正时，提示ARDS的存在，应予机械通气治疗。PaCO2在休克时一般正常或轻度降低，在通气良好时，PaCO2上升至667kPa（50mmHg）以上，提示严重肺功能不全。七、红血球压积（Hct）和Hb 为扩容治疗及选择液体成分的主要指标之一，Hct升高增示血液浓缩，血浆丢失多于血细胞。Hct下降34，失血量约为500ml左右。正常Hb是保证氧输送的基本条件，Hb下降1g，失血量在 400ml左右。八、纤维蛋白元、血小板及其它凝血因子 数值明显降低，凝血时间延长，提示DIC的发生。九、血清乳酸浓度 为休克预后的判断依据，正常为：041smmol几，其值的增高与死亡率成正比。抗休克裤的应用 在出血及创伤性休克时，血容量的急剧丢失是早期最严重的并发症和死亡的主要原因之一。在尚无良好的救治条件及需转运时，应首先考虑何种方法使血管床内血液重新分配，以保证生命器官得到有效的灌注，这就是抗休克裤应用的指征。一、结构及使用方法 抗休克裤一般是用两层聚乙烯织物制成，囊内能耐受133kPa（100mmHg）以上的压力，外包护套可供换洗。气囊有两种类型：腹部及双下肢相通气囊；腹部、双下肢共有3个气囊。可根据需要充放气。将抗休克裤展开，双下肢及腹部包扎固定之后，用脚踏气泵或高压气源充气，一般压力到267533kPa（2040mmHg）即可获良好的效果。囊内压超过133kPa（100mmHg）时则自动减压阀开放。不需要抗休克裤时，应先保障1条有效静脉通路，抢救工作就序，再打开活塞逐渐放气。并迅速行扩容治疗，作收缩压（SBP）在133kPa （100mmHg），继续放气。放气过快可至血压骤降，应注意避免。二、作用机理 抗休克裤充气后，腹部及双下肢静脉血池受压，血液移至人体上半部，使保障了心、脑肺等重要脏器的血液灌注。其血液转移量约在6001000ml左右，有效措征是病人面色转红，颈静脉充盈，上肢血压迅速上升。其次，对减缓抗休克裤包裹范围内的创伤后活动性出血有一定作用，对其部位的骨折也起了固定作用。三、适应证 l SBP13 3kPa（100mmHg）。2活动性腹腔出血需加压止血者。3腹部以下软组织血管损伤需直接加压止血者。4骨盆、股骨及下肢骨折需固定者。四、禁忌证 1心源性休克。2肺水肿。3横隔以上部位出血未能制止者。五、可能的并发症 1通气功能受限，使潮气量增加，呼吸频率加快。2可能使肾血管收缩，出现尿少。3使横隔以上部位出血增加。4因回心血量增加和提高外周阻抗，使心脏负荷加大，故心功能不全者慎用。六、注意事项 1.抗休克裤属应急措施，应迅速建立静脉通路，保证顺利入湾。2使用时间超过4h，受压部位因低灌注易致代谢性酸中毒，应及时予碱性液治疗。3皮肤护理。呼吸系统监测项目 能够在床边测定的指标最适于对重危病人的监测。病人现有肺功能状态及能否承受某种治疗的估计，基础是对原病史的采集，呼吸系统的物理检查、胸部X线片及血液气体分析等。临床易得的观察指标如平卧时的呼吸状态。病人唇甲、趾指端的色泽等。以此为基础而施行的肺容量测定、肺通气功能测定及试验室分析，使其更全面的反映了肺功能概况。 1、一般概念与监护 （1）潮气量：平静呼吸时，一次吸入或呼出的气量。正常人为500ml左右。临床通过潮气量计测得，也是任何一台床边呼吸机所必备的监测项目。当潮气量小于5ml/kg时，即为接受人工通气的指征。呼吸频率是与潮气量密切相关的另一监测指标，对呼吸幅度、形式及速度的观测是十分必要的，当呼吸频率小于5次/分钟、大于35次/分钟，成为人工通气的指征。 （2）每分钟通气量：由潮气量与呼吸频率的乘积获得，正常成人男性为6.6l，女性为5l，当其值大于10l时示通气过度，小于3l时为通气不足。 （3）每分钟肺泡通气量：为有效通气量，等于潮气量减去无效腔量后再乘呼吸频率。肺泡通气量不足可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒，通气量大多致呼吸性碱中毒。解剖或生理死腔的增大，皆可致肺泡通气减低。 （4）功能残气量：平静呼吸后肺脏所含气量，正常男性约为2300ml，女性约为1580ml，功能残气量在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了呼吸间歇对肺泡内气体交换的影响，即防止了每次吸气后新鲜空气进入肺泡所引起的肺泡气体浓度的过大变化。当功能残气量减少时，使在呼气末部分肺泡发生萎缩，流经肺泡的血液就会因无肺泡通气而失去交换的机会，产生分流。功能残气量减少见于肺纤维化、肺水肿的病人，而由于某种原因造成呼气阻力增大时，由于呼气流速减慢，待气体未全呼出，下一次吸气又重新开始，而使功能残气量增加。 （5）时间肺活量：深吸气后作一次快速呼气，计算最初3秒内的呼气量，求出每秒出量占肺活量的百分比。正常值：第一秒占肺活量的83%，第二秒占94%，第三秒占97%。时间肺活量减低表示有阻塞性通气。提前完成（如2秒内呼完），表示有限制性通气。 （6）通气储备百分比：最大通气量减去每分钟静息通气量后与最大通气量的百分比利时。正常值为93%，愈低，通气功能愈差；降至70至60%，通气功能严重损害，接近气急阈。 （7）气速指数：最大通气量实际数占预计值的百分数与肺活量实际数占预计值的百分数相比。正常值为1，气速指数大于1，示限制性通气损害，小于1示阻塞性通气损害。 （8）最大呼气中期流速：测验与意义同时间肺活量，但更为敏感，对考核阻塞性通气损害有一定价值。正常值为2至4L/秒，时间0.5秒。（9）弥散功能试验：采用一氧化碳弥散功能测定法。正常值为29.5ml/(mmHg分钟），弥散功能减低主要造成缺氧。凡影响肺泡功能呼吸面积和肺毛细血管面积的各种疾病，皆可致弥散功能障碍。 （10）气体分布试验：常采用一次呼气测验肺泡氧浓度差（750至1250ml）。正常成人不应超过1.5%，老年人不应超过4.5%。 （11）血液气体分析：用以评价肺泡的通气功能及体液的酸碱度。通过动脉采血测定，经皮测定血的氧及二氧化碳分压等，提供了一个有效的非创伤性的动脉血气监测法，但不适用于低灌注的病人。 正常值：氧分压：10.7至14.7kPa(80至110mmHg）；氧饱和度97至100%；二氧化碳分压：5.33kPa(40mmHg). (12)吸气力：即病人在吸气时对抗完全阻塞道20秒的条件下所发生的低于大气压的最大气压。正常值为-7.35至-9.8kPa(-75至-100cmH2o），吸气力下降，表示肺顺应性下降或呼吸肌功能减退。 （13）顺应性：在静态情况下，外来压力克服弹性阻力，所引起的肺容量变化。 （14）死腔通气比例（VD/VT）； VT：通气中无助于二氧化碳呼出部分的通气量。 VT：潮气量。 VD/VT：是指二氧化碳从肺内排出效率的指标。健康人在静息状态下，其约占潮气量的25至35%。 计算公式：VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO PECO2：呼出气二氧化碳含量。生理死腔是解剖死腔和肺泡死腔的总称。前者指联接外界和肺泡气道部分的通气道。解部死腔的增加可由于人工气道的延长，老年性肺气肿、气管扩张或哮喘时增加。后者指一部分肺泡虽有通气，但血流甚少或没有，进入和离开这些肺泡的全部潮气量为死腔通气，就血液的氧合来讲，通气是浪费的。VD/VT值的预后意义大于诊断意义。如病人原无慢性肺疾患，VD/VT值的持续升高往往提示预后不良，常见于气道部分阻塞、肺气肿及呼吸衰竭的病人。 （15）P50血红蛋白50%饱和时的氧分压；正常值：3.54kPa(26.6mmHg)。 P50血红蛋白对氧的亲和力。增高时，氧解离曲线右移，而利于氧的释放和被组织利用；降低时，氧解离曲线左移，增加了血红蛋白与氧的亲和力，即使有较高的氧饱和度（SaO2、2-3DPG升高和PH下降时，P50均升高，反之则下降。改善有关指标，可相对控制P50的变化。 计算公式：P50=26.62PO2C/PO2S PaO2C：校正氧分压（PH 7.40,T 37时）； PaO2S：标准氧分压（根据氧饱和度在氧解离曲线上求得的PaO2）。 （16）血液动力学监测：做为肺功能测定的重要参考指标，通过Swan-Ganz气囊漂浮导管获得。相关指标为：肺动脉压力（PAP）、肺动脉嵌入压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、心输出量（CO）及肺动脉内的混合静脉血做血气分析等。其将有助于呼吸功能状态的诊断与鉴别诊断。呼吸机相关性肺炎病人的观察与护理机械通气是临床上治疗急慢性呼吸衰竭患者的有效方法，但其并发症之一呼吸机相关性肺 炎(Ventilator associated pneumonia，VAP)常导致临床治疗上的困难。 VAP的诊断标准：气管插管并行呼吸机治疗2 d后出现全 身发热，血中白细胞升高，胸部X线检查显示肺部有新增或扩大的阴影面积，经防污染标本 刷采集到的下呼吸道标本细菌定量培养10 cfu.m-1 VAP是机械通气患者在通气48 h后出现的肺部感染。引起VAP的危险因素很多， 从本次观察中我们可以看出，呼吸机管道或接水瓶中的冷凝水中的细菌培养阳性率占86.7% ，其中痰培养的细菌有84.6%可在呼吸机管道中培养出，说明冷凝水无疑是一个细菌留 置及繁殖的场所。由于气管管道内细菌不能被机体抗菌措施清除，也不能被抗生素杀灭，并 易随着喷射吸入气流形成的气溶胶或通过污染的冷凝水倒流进气道，而因气管插管建立的人 工气道影响了原有气管纤毛的摆动清除功能。所以，细菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP 。同时下呼吸道的细菌容易随着呛咳或呼出气流而种植于呼吸机管道内。如此可造成恶性循 环，使肺部感染反复发作。本观察表明，在ICU VAP患者的治疗中。除了临床有效的抗生素应用外，护理工作中的呼吸 道管理工作极为重要，而这其中除了平时我们经常强调的进行有效的体疗、吸痰外，严格消 毒措施，及时检查并保持呼吸机管道及接水瓶的清洁无菌是防治VAP的一个重要环节。机械通气病人脱机方法机械通气病人采用压力支持通气(PSV)和同步间隙指令通气压力支持水平(SIMV-PS)的方法进行脱机。两种方法脱机比较无显著差异。故临床应用中，可根据病人病情合理选用。1脱机前的心理护理：病人担心脱机后会出现呼吸困难，甚至窒息死亡，因此，精神紧张，导致心率加快，呼吸急促。脱机前要告知病人脱机步骤及脱机中可能产生的感觉(轻度气促等)，使病人对脱机过程有思想准备，以取得病人的配合。2加强营养，增强呼吸肌活动耐力：机械通气时，机体处于高分解状态，耗能增加20%30%，尿氮排出增加，每天吸出痰液中蛋白质约4.0 g。因此要积极补充营养，以维持呼吸肌的正常功能。营养供给组成。供热量188.28230.12 kJ/(kg.d)，过多的营养，尤其是糖的过多摄入，可使CO2产生量增加而不利于脱机。故三大营养素供给比例为碳水化合物50%60%，蛋白质15%20%1.52.5 g/(kg.d)，脂肪20%30%2 g/(kg.d)。营养素的供给采用消化道和静脉相结合的途径。30例病人行机械通气的当天留置胃管，先注入生理盐水200 ml，以促进肠蠕动，待病人排气后鼻饲高营养剂安素。安素内含有人体所需要的蛋白质、脂肪、各种维生素及微量元素。鼻饲量2 0003 000ml/d，静脉输入10%葡萄糖注射液及0.9%氯化钠注射液，同时输入氨基酸和脂肪乳。输入白蛋白时应控制滴速(15 gtt/min)，不与其它溶液及电解质混合，脂肪乳应在45 h滴入500 ml，两瓶间隔10 h，否则可发生高乳糜微粒血症。3掌握脱机时机：肺功能测定值正常，最大吸气负压1.962.94 kPa；肺活量1015 ml/kg；VT5 ml/kg; f35/min；吸入氧浓度40%；PaO29.30 kPa；SpO20.95，体温正常，无酸碱失衡及电解质紊乱者可脱机。4脱机时的护理：脱机时间宜选择在病人良好的睡眠后(早晨或上午)。脱机时协助病人取坐位或半坐位，以减轻腹腔脏器对膈肌的压迫，改善膈肌运动。脱机过程中密切监测病人的R、P、BP、末梢循环、意识状态，有条件时进行心电、BP、SaO2监测。每一脱机步骤后检测肺功能及血气的有关指数，对病人脱机反应作出评估，必要时暂停脱机，酌情部分或完全恢复机械通气支持呼吸。熟练掌握停止脱机指标。心率增快或降低20/min；自主呼吸频率增加10/min；潮气量250 ml，出现胸腹矛盾呼吸或明显呼吸肌参与呼吸的现象；血气检查PaO2下降36 kPa；PaCO2上升2.6 kPa；pH下降0.1，病人自觉明显气促，表情痛苦，意识模糊，出汗等。若f/VT80需放慢脱机速度或暂停脱机；若f/VT105，需恢复机械通气。气管切开并发呼吸道梗阻的原因及对策1气管内套管阻塞1.1原因及紧急处理。气管内套管可被痰痂、血痂或其他异物阻塞，病人均出现呼吸困难和发绀，气道阻力高，吸痰管下入受阻，检查气管内套管均被痰痂阻塞。经更换同等型号的消毒内套管后气道恢复通畅。痰痂形成的原因是病人肺部感染重，呼吸道分 泌物多且脓稠，气管切开后呼吸道水分丢失增加可达800 ml/d，若湿化不充分，易造成痰液 干燥易结痂。1.2预防措施。(1)病室内备用合适的消毒内套管，以防紧急情况下置入不合适 的内套管而影响机械通气病人通气或因来不及消毒而造成呼吸道感染。(2)加强气道湿化。气管导管口用两层湿纱布覆盖，增加吸入气体湿度，并间断滴入湿化液，每次2，3 ml或在气管导管口覆盖一层纱布并固定之，将滴入针头别在纱布上，以每分钟0.20.4 ml,24 h 250300 ml的速度滴入湿化液，其湿化效果较常规湿化法好。对机械通气病人应开启电热湿化器，并及时添加湿化液，湿化液选用无菌蒸馏水，湿化温度控制在2832 ；对痰液粘稠病人还可配用雾化器，将装有药液的药 杯与呼吸机上的雾化装置和呼吸机管道相连，开启后随呼吸机送气达到稀释痰液、控制气道感染的作用。(3)定时翻身、叩背，正确吸痰，保持呼吸道通畅，并注意观察 痰液的量、颜色、气味和粘稠度，根据痰液性质配制湿化痰。2气管套管脱出或旋转2.1原因及紧急处理。气管套管可因导管系带固定太松，病人烦躁不合作，剧烈咳嗽或术后皮下气肿逐渐加重；支撑呼吸机管道的支架调节不当等原因脱出或旋转。气管套管脱出需更 换气管套管，而气管套管旋转窒息，则只需将病人平卧，将气管套管复位气道即可恢复通畅 。2.2预防措施。(1)对气管切开病人应加强巡视，床旁应备无影灯、气管切开包 。因气管切开后2，3 d内尚未形成良好瘘管，如发生脱管，再次置管较为盲目，以上用物是再次置管所必需。(2)气管切开术后应抬高床头3045度，头部位置不宜过高或过低，给病人翻身时应使其头、颈、躯干处于同一轴线，防止套管旋转角度太大，影响通气而致窒息。(3)每日检查套管固定是否牢靠，套管采用双带打手术结法固定 ，松紧以能容二指为度。随时调节呼吸机支架，妥善固定呼吸机管道，使气管套管承受最小牵拉，防止牵拉过度致导管 脱出。(4)神清不合作或烦躁者应约束双上肢，并给予适量镇静剂，有统计证明适当镇静能 明显减少非计划性拔管的发生率。2.3气管套囊滑脱阻塞气道发生气管套囊滑脱，为使用金属气管套管进行呼吸支持者。是因气囊固定不紧密，滑脱并移至气管套管内口处，充气后阻塞气道。病人出现严重的呼吸困难，取出内套管后呼吸困难仍未能改善，气管套管口无气体进出，而气囊放气后缺氧症状反而有所缓解，这说明并非气管内套管阻塞，而是气管套囊滑脱阻塞气道，此时必须将气囊放气，增大吸入气 潮气量或吸氧浓度，并配合医生立即更换气管套管。预防措施：使用前必须先检查气囊是否 漏气，并将气囊固定牢固，防止滑脱，以减少不必要的换管次数。3气管外肿瘤压迫致气管切开后呼吸道梗阻因病人是食道癌术后患者，怀疑是食道癌复发压迫气道影响呼吸，随即换入7号气管插管，病人呼吸状态迅速改善。分析其原 因是肿瘤压迫气管时间过长造成气管软化塌陷，而气管套管长度有限，内径10 mm，套管长 度仅80 mm，其支撑范围小，不能通过被压迫段气道，而气管插管长度足以通过 ，从而缓解呼吸道梗阻。4气道大出血引起窒息4.1原因及紧急处理。气管切开后出血可分为原发性和继发性。大出血一般为继发性的，其原因可能是：(1)伤口感染，使气管切开口周围组织甚至血管发生糜烂 ，以致大出血；(2)切口过低，造成右无名动脉暴露，容易损伤动脉，造成大出血；(3)套管选用不合适或旋转，使气管壁受到损伤，影响大血管；(4)不正确吸痰等。遇 到气道大出血时，应先将气管插管换入，将气囊充气以保持呼吸道通畅， 气道粘膜血管破裂出血，可用去甲肾上腺素加生理盐水滴入气道以利止血；无名 动脉破裂出血必须立即手术修补出血的血管。4.2预防措施。大量气道出血止血困难，应以预防为主。(1)术前根据病人年龄、胖瘦选择合适的气管套管，最好能备2 套以供更换。病人烦躁时，应给予适当镇静，以防气管导管旋转损伤气管壁及血管。(2)正确吸痰。首先要掌握好恰当的吸痰时机，一般是在床旁听到病人咽喉部有痰鸣音 ；病 人出现咳嗽或呼吸机气道压力升高有报警；发现氧饱和度突然下降等情况时给予吸痰；吸痰 时应 选用外径不超过内套管内径的1/2、管壁平滑、带有侧孔的硅胶吸痰管；先将吸痰管插入气 道超过内套管12 cm，再开启吸痰负压，左右旋转边退边吸，切忌在同一部位长时间反复 提插式吸痰；吸痰负压不能过大，一般在33.340.4 kPa，以防损伤病人气道粘膜。(3)长期机械通气者，应选用高容量、低压型气囊式导管，气囊 充气以恰不漏气为宜，并应4 6 h放气1次，每次35 min,以减轻气囊对气道粘膜的压迫，防止缺血坏死。(4)预防和积极治疗切口感染。每日至少2次消毒气管切开的伤口，开口纱应做到随湿随换 ，若有切口感染应增加换药次数，并用敏感抗生素稀释液进行气道滴入，积极控制感染以防 血管壁感染、糜烂所致大出血。通气监测足够的通气量为气体交换所必需，通气不足导致低氧血症和CO2储留，主要见于胸、腹术后，或因病人惧怕疼痛，或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力，排痰不畅。此外，也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人，是为神经源性呼吸抑制。但是，也有相当部分病人发生通气过度，如在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF等情况时。除应激反应和营养，特别是糖类摄入过多外，多数通气过度都提示存在肺功能损害。 通气量（VE）是由潮气量（VT）和呼吸频率（f）共同决定的： VE VT f 除少数情况外，术后入增加往往是 f 增加的结果，而VT却常低于正常。由于解剖死腔（VD）存在，因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量（VA）： VAVE- VD（VT-VD） f 由于VD是相对恒定的，因此VT 是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述，术后有多种原因可导致VT下降，但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性（CL）降低。由于呼吸功与VT成指数关系，而与f仅成倍数关系，因此在CL降低的情况下，机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说，这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述，过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用，而且能使CL进一步降低，甚至导致肺萎陷，形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2，然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明，尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素，但肺脏拥有巨大的代偿潜力，在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原来即有肺疾患，这种代偿能力就非常有限，前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。 如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话，那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是，这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气，又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排出并导致低PaCO2，但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助，这与CO2和O2解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正，通气量将会持续增加，直至通气泵衰竭。值得注意的是，这些病人开始时可能仅有通气过度表现而无低氧血症，这代表肺脏早期较轻的病变，但如病情继续发展，低氧血症迟早会发生。这种呼吸功能不全的早期表现与单纯的应激反应有时很难鉴别，直至低氧血症出现。 一方面，CL降低可以导致呼吸加快；另一方面，低潮气量可以使CL更加降低。在这种情况下，使用机械控制呼吸有助于中断这种恶性循环，同时还可以控制因过度通气造成的呼吸性碱中毒。因此，机械通气对于通气不足和通气过度都是适用的。实施控制呼吸一般给予较高的VT，通常推荐成人的VT为1015mlkg，f以10次min左右为宜。为取得适宜的通气，记住下面的公式非常有用：在 VDVT不变时，PaCO2 VEPaCO´2 V´E PaCO2和VE为暂设的通气量和所测得的PaCO2； PaCO´2和V´E为预取得的PaCO2和须达到的V´E。 这个公式说明，血中PaCO2与通气量成反比，因此可根据所测得和所需求的PaCO2成比例地对VE进行调节；如果VT已经选定，则只须成比例地调节f： PaCO´2 f=PaCO´2 f´增加 VE加速CO。排出的过程仅在几分钟内便可完成；而降低 VE使CO2重新蓄积则需数十分钟之久。因此，后者的血气复查应在调整参数lh后进行。现代多功能呼吸机一般都配有呼出气体分析装置，其中包括潮气未CO2压力（PetCO2）测量。 Pet CO2与PaCO2数值应非常贴近，在正常肺脏几乎一致，因此可用Pet CO2监测取代PaCO2测量而减少有创操作。不过，死腔通气增加和分流增加可导致Pet CO2与PaCO2发生偏差，如欲采用Pet CO