复旦大学传染病学复习宝典

YY姐姐传染病历年题答案传染病学历年题详解名词解释（为未考过但建议记忆的题目）Dane颗粒：完整的HBV颗粒也叫Dane颗粒，直径42mm，分外膜和核心两个部分，外膜内含表面抗原HBsAg，糖蛋白和脂质成分。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶和核心看远HbcAg，是病毒复制的主体。bacteremia菌血症：细菌、真菌等病原微生物所致的血液感染，血培养可获阳性结果，病原微生物在血中常呈一过性，毒血症表现多不明显。epidemic encephalitis B：流行性乙型脑炎。是乙型脑炎病毒引起的急性传染病，国外一般称为日本脑炎。流行于夏秋季，临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭和脑膜刺激征为特征。重症者可留有神经系统后遗症。沟回疝：流行性乙型脑炎病人颅内压升高时可发生脑疝，沟回疝即小脑幕切迹疝较为多见，表现为昏迷突然加深，呼吸节律异常，病侧瞳孔散大，上睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。枕骨大孔疝：流行性乙型脑炎病人颅内压增高时刻可出现枕骨大孔疝，表现为极度烦躁，面色苍白，眼球固定，双侧瞳孔散大或对光反应消失，呼吸节律异常或血压下降，呼吸、心跳停止。中型乙脑：普通型流行性乙型脑炎，体温多在3940，持续45d，头痛、呕吐并伴有昏迷，偶有惊厥。腹壁反射、提睾反射等浅反射消失。脑膜刺激征、病理反射征不明显。多在12周后恢复，无后遗症。Koplik spots麻疹粘膜斑：典型麻疹病人起病后2-3天在第二磨牙对面的颊粘膜上出现麻疹粘膜斑，直径0.11mm的细小灰白色小点，周围有红晕，可逐渐增多或部分融合，延及口唇内侧，为早期诊断麻疹的依据。Warthin-Finkeldey华-弗巨细胞：在麻疹感染过程中，由于细胞免疫反应逐渐形成，致敏的淋巴细胞释放淋巴因子，引起炎症反应，使受染的细胞增大融合，即形成华-弗多核巨细胞。细胞核有数个到数十个，细胞质和核内有嗜酸性包涵体，是麻疹的特征性病理变化。该细胞广泛存在于全身网状内皮组织，常从上皮细胞脱落，可从呼吸道分泌物中找到，有利于麻疹的早期诊断。SSPE，subacute sclerosing panencephalitis亚急性硬化性全脑炎：是麻疹210年的远期并发症，很罕见。大多发生于儿童中，在2岁前患过麻疹，发生率十万分之一，少数有接种麻疹活疫苗史，发生率为百万分之一。起病隐匿，发病初期行为异常和智力减退，以后出现共济失调、肌痉挛、语言不清、失明。最终因昏迷、去大脑强直而死亡。三脚架体征：脊髓灰质炎前期由于背、颈、四肢疼痛，年长儿起坐时以上肢向后支撑躯干，呈特殊的三脚架体征。cholerasicca/dry cholera干性霍乱：即爆发型霍乱，以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。Waterhouse-Friderichsen syndrome华-弗综合征：重型休克型流行性脑脊髓膜炎也称华弗综合征，多见于儿童。表现以高热、寒战、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，短期内出现广泛皮肤、黏膜瘀点及瘀斑，并迅速发展并融合成大片状皮下出血，中央坏死，同时有严重的循环衰竭，面色苍白，皮肤花纹且发绀，肢冷，脉细速，呼吸急促，血压下降等。epidemic cerebrospinal meningitis流行性脑脊髓膜炎：是脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。临床特征为起病急，突起发热、头痛、呕吐，皮肤或黏膜瘀点和瘀斑，有脑膜刺激征，发病高峰在冬春季节，可形成流行。脑性低钠血症：化脓性脑膜炎时可因下丘脑受累导致血管加压素（抗利尿激素）异常分泌，又因呕吐、进食少而致低钠血症和水中毒，出现少尿、轻度水肿、频繁呕吐、反复惊厥和昏迷。败血症休克：多见于革兰氏阴性菌败血症。有些败血症起病急可表现为休克或快速发展为休克，出现休克前多有血流动力学改变。表现为烦躁不安、脉搏细速、四肢厥冷、皮肤花斑、尿量减少及血压下降等。且可发生DIC，系严重毒血症所致。cercarial dermatitis尾蚴皮炎：尾蚴钻进皮肤后数小时至2-3d内，侵入部位真皮内毛细血管扩张充血伴出血、水肿及中性粒细胞与嗜酸性粒细胞浸润，局部皮肤出现红色小丘疹，称为尾蚴皮炎。EHF，epidemic hemorrhagic fever流行性出血热：又称肾综合征出血热，属于病毒性出血热。经鼠传播，为自然疫源性疾病，青壮年、农民多见。我国流行III型汉坦病毒。基本病理变化为全身小血管、毛细血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血、出血、急性肾衰竭为主要表现。广泛流行于亚欧地区，我国为重疫区。Jarisch-Hexheimer reaction赫克斯-海默尔反应：赫氏反应。构体病患者在接受首剂大量青霉素治疗后出现的临床症状加重，表现为高热、寒战、血压下降，其原因为大量的钩端螺旋体被杀死释放出的毒素引发机体变态反应。relapse复发：症状消失后1-2周再次发病，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性，称之为复发。复发者一般症状较轻、病程较短，原因与抗菌抗虫治疗疗程不足、机体体抗力低下有关。未被完全清除的细菌、寄生虫在体内重新繁殖，释放入血，引起复发。recrudescence再燃：体温开始逐渐下降，但未至正常时再度升高，血培养常为阳性。发生机制与复发相似。疟疾复发：疟疾停止发作后，由于肝细胞内迟发型子孢子发育成熟，再次入侵红细胞引起发作，距初发半年以上，症状类似，程度较轻，恶性、三日、输血疟原虫无复发，间日疟和卵形疟原虫有复发。疟疾再燃：疟疾发作数次后，由于机体产生一定免疫力或经过治疗，发作停止，但红内期的疟原虫未完全消灭，患者无再感染，仅有残存疟原虫在一定条件下大量繁殖，再度出现临床发作。恶性、三日、输血、间日、卵形疟原虫均有再燃。垂直传播：母婴传播，包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围生期传播及产后经哺乳传播。常见可垂直传播的传染病有艾滋病、乙肝、风疹等。YMDD-mutant：YMDD变异。拉米夫定治疗乙肝时，可诱发病毒DNA编码的DNA聚合酶基因序列发生了变异，这种变异在YMDD序列及其附近，因而称为YMDD变异。其中Y是指酪氨酸，M是指蛋氨酸，D是指天门冬氨酸。大题麻疹临表、并发症、急救措施临床表现：1、典型麻疹 前驱期：持续3-4d，发热，上呼吸道症状、消化道症状及全身中毒症状，麻疹粘膜斑 出疹期：发热3-4d后，全身中毒加重，出现皮疹耳后发际头面颈部躯干四肢手掌足底红色斑丘疹，疹间皮肤正常，淋巴结肝脾肿大，出现各种并发症 恢复期：出疹3-5d后皮疹出齐，体温下降，按出疹顺序退疹，并留下色素沉着斑恢复期诊断价值糠麩样脱屑。2、不典型麻疹 轻型麻疹：多有一定免疫力者，潜伏期延长，前驱期端，症状轻，无麻疹粘膜斑，不留色素沉着或脱屑，无并发症 重型麻疹：多营养不良体弱、护理不当者，高热40以上、中毒症状严重，病情重，病程长，常伴肺炎。也有皮疹呈出血性形成紫斑且有内脏出血，称为出血性麻疹 成人麻疹：中毒症状严重，起病急、无卡他症状，高热头痛剧咳、麻疹粘膜斑不典型、妊娠期间发病可造成流产或死胎并发症： 肺炎：最常见，多发于出疹期。5岁以下小儿多见，皮疹隐退后全身症状加重，咳嗽加剧，气急发绀等，肺部体征明显 喉炎：多23岁小儿，若喉炎继发有细菌感染则病情加重，容易发生呼吸道梗死，表现为犬吠样咳嗽、发绀、吸气性呼吸困难、胸部三凹征明显。 心肌炎、心功能不全：多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的小儿，气急烦躁、面色苍白、四肢发绀、脉细速心率加快，心音弱。 脑炎：可见于麻疹各期但多见于出疹后2-6d，表现为高热头痛嗜睡昏迷甚至呼吸衰竭，也可致痉挛性瘫痪、失明等后遗症。可引起SSPE。 其他：营养不良、各种维生素缺乏症、原有结核感染者恶化或播散等急救措施：治疗关键：精心护理、对症治疗、防止并发症治疗原则：一般治疗和护理：隔离，卧床休息、通风、保持口眼鼻清洁、补充维生素等 对症治疗：小剂量退热剂、镇静剂、祛痰镇咳剂等中医中药治疗：透疹散并发症治疗：肺炎抗生素等喉炎抗生素激素缓解水肿喉梗阻吸氧镇静剂心肌炎能量合剂强心剂利尿剂脑炎给氧、降颅内压、止痉等对症处理防脑疝及中枢性呼衰重症肝炎的临表、临床分型及其特征性临表、并发症、治疗、预防措施临床表现：1、黄疸进行性加深2、出血倾向明显3、肝萎缩，可有肝臭4、神经系统症状：嗜睡昏迷脑水肿5、肝肾综合征：尿少尿闭氮质血症6、肝损严重，血清胆红素171mol/L，凝血酶原时间延长，血清胆碱酯酶、胆固醇、胆固醇酯下降。7、常合并消化道出血、脑水肿、感染、急性肾衰临床分型及特征性临表：1、急性肝衰竭：急性起病，2周以内II度及以上肝性脑病并有：极度乏力，明显厌食、腹胀、恶心、呕吐短期内黄疸进行性加深出血倾向明显，PTA40%，排除其他原因肝脏进行性缩小2、亚急性肝衰竭：起病较急，15d26周出现以下表现极度乏力，明显消化道症状黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值上限10倍或每日上升17.1mol/L凝血酶原时间明显延长，PTA40%，排除其他原因3、慢加急性肝衰竭：慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿4、慢性肝衰竭：肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿有腹水和其他门静脉高压表现可有肝性脑病血清总胆红素升高，白蛋白明显降低有凝血功能障碍，PTA40%。并发症 出血：皮肤粘膜及消化道出血，甚至颅内出血 继发感染：胆系感染、自发性腹膜炎多见 肝性脑病：出现不同程度精神神经症状，早期兴奋性毒性物质占主导，表现为躁狂，晚期抑制性毒性物质占主导，表现为昏迷 肝肾综合征：功能性肾衰，内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等肾小球滤过率、肾血浆流量急性肾功能不全 肝肺综合征：肺内毛细管扩张动静脉分流低氧血症、高动力循环气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎等甚至晕厥、昏迷 其他：如ARDS、MOF、低血糖等治疗 支持疗法：严格休息、防止感染、限制2000ml氮质血症无改善 多尿后期3000ml低比重尿并逐日增加，全身症状好转，易继发感染及低钾血症 恢复期：12月，尿量恢复，夜尿症消失，无明显自觉症状诊断：1、流行病学：流行季节，与鼠类有直接或间接的接触，进入疫区等2、临床特征：三种主要表现：发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害病程五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点3、实验室检查白细胞增多，异常淋巴细胞增多血液浓缩，血小板减少尿蛋白大量出现血特异性抗体阳性（如无条件，流行病学、临床表现、常规实验室检查和病期经过4项中3项阳性者可诊断为本病）少尿期治疗：原则稳、促、导、透1、稳定内环境：早期与肾前性少尿鉴别，补液量入为出，为出量+500-700ml，成分为碳酸氢钠、高渗葡萄糖。饮食高维生素、低蛋白。2、促进利尿：初期甘露醇，呋塞米由少加大3、导泻和放血疗法：防止高血容量综合征和高血钾，甘露醇、硫酸镁、大黄。放血疗法少用。4、透析疗法：明显氮质血症，严重出血倾向，高血钾或高血容量患者使用。5、其他，出血则输新鲜血、血小板，继发感染用抗生素，抽搐者用安定艾滋病传播途径、防治原则传播途径：1、性接触传播：主要传播途径2、血源传播：输血、针头、血液透析等3、围生期传播：胎盘、阴道分泌物、密切接触治疗原则：（预防原则自己根据控制传染源、切断传播途径、保护易感人群编吧）1、目标：降低病毒载量，获得免疫功能重建，维持免疫功能，延长生命，提高生活质量2、抗HIV治疗与各种抗机会感染与肿瘤治疗HAART目的是最大限度抑制病毒复制，5类药中有3类能抑制反转录酶，相互作用可能是相互协同增加功效。伤寒临床分型、特点、典型伤寒的临表、并发症、实验室检查及其阳性意义、分型： 普通型：典型临床表现者 轻型：全身毒血症状轻，12周痊愈 暴发型：起病急，毒血症状严重，高热腹痛腹泻、中毒性脑病、心肌炎肝炎、休克DIC等 迁延型：多见于合并慢性血吸虫病者，肝脾肿大明显，发热持续不退 逍遥型：症状轻微或无症状，常因出现并发症才就诊典型伤寒临表：1、初期（第1周）：发热、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽2、极期（第23周）：典型伤寒表现高热：持续高热1014d，多呈稽留热型，少数驰张热或不规则热消化系统症状：明显纳差，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（伤寒舌），腹胀、便秘、少数腹泻，右下腹轻压痛神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退、重者可出现脑膜刺激征循环系统：相对缓脉，并发中毒性心肌炎时无相对缓脉，有时出现重脉肝、脾肿大，黄疸皮疹：出现在病程713d，皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径24mm，压之褪色，为数12个以下，分批出现，分布于胸腹、背部及四肢，24d消失3、缓解期（34周）：体温下降、食欲好转、腹胀消失、脾肿大开始回縮，肠道并发症可能发生4、恢复期（第45周）：体温正常并发症： 肠出血：最常见、多数仅少量出血可无症状或轻度头晕，少数大量出血脉搏细速血压下降将等休克表现 肠穿孔：最严重、发生于回肠末段，表现为突感右下腹剧痛、恶心呕吐、脉搏细速、血压下降（休克期）。1-2h后腹痛及其他症状暂时平缓（平静期）。不久体温迅速上升，持续性腹痛广泛压痛、反跳痛，X 线膈下游离气体。白细胞增加伴核左移（腹膜炎期） 中毒性心肌病：多见于严重毒血症者 中毒性肝炎：肝肿大、ALT升高 中毒性脑病：烦躁不安、表情淡漠 支气管炎和肺炎：多见于初期 溶血性尿毒综合症：国外多见 其他如急性胆囊炎、溶贫、DIC等实验室检查： 常规检查：血白伴中粒嗜酸 细菌学检查：（伤寒细菌学检查时如何合理送检标本）血培养：确诊的依据，第一周即可阳性骨髓培养：已用抗菌药物者、病程较长而血培养阴性者粪便培养：病程3-4周阳性率高尿培养：病程后期阳性率25%玫瑰疹刮取物或活检切片培养：7-13天出现玫瑰疹时可取活检 免疫学检查：肥达反应：仅作诊断时参考，阳性不可确诊，阴性不能排除其他免疫荧光试验如PHACIEIFT等 分子生物学检查：分子杂交和PCR，特异性和敏感性高细菌性食物中毒治疗措施1、一般治疗：卧床休息、消化道隔离，流质或半流质饮食2、对症治疗：恶心口服胃复安，呕吐腹痛腹泻用阿托品，口服液补盐，脱水静脉注射葡萄糖盐水3、抗菌治疗：大肠埃希菌、沙门菌、变形杆菌感染用氟喹诺酮类和氯霉素细菌性痢疾和阿米巴痢疾鉴别，中毒性菌痢临表、抢救措施阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发常年发病，夏秋流行潜伏期数周-数月1-7天起病缓慢急骤发热不明显明显毒血症状少有明显腹泻次数少，5-6次/d多，10次/d腹痛轻，右侧为主严重，左下腹为主里急后重轻明显粪便量多少粪便性状暗红色果酱样，臭脓血粘液便，无臭味粪便镜检大量红细胞,白细胞少，有夏科-雷登结晶大量脓细胞，红细胞，可见巨噬细胞粪便培养痢疾杆菌（-）痢疾杆菌（+）原虫检查阿米巴滋养体无血白细胞早期稍增加总数和中性粒细胞显著上升乙状结肠镜肠粘膜多正常，有散在溃疡，边缘深切，周围有红晕肠粘膜弥漫性充血水肿，浅表溃疡，边缘不齐中毒性菌痢临表：多见于体质好的儿童，起病急骤，病势凶险，体温40以上，全身毒血症症状，病人精神萎靡，反复抽搐、嗜睡、昏迷，迅速发生休克和呼吸衰竭。肠道症状轻，但24h内可出现腹泻和典型痢疾大便。分为休克型、脑型、混合型休克型：感染性休克为主要表现，血压下降。早期为全身血管痉挛，后期微循环淤血性缺氧，唇、指发绀，皮肤花纹，少尿无尿。脑型：严重脑部症状为主。脑血管痉挛引起的缺血缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者脑疝。烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷、瞳孔散大或对光反射消失。混合型：周围循环衰竭和呼吸衰竭两种表现，最凶险，病死率高。抢救措施：1）密切观察病情变化：如意识状态、瞳孔、呼吸、血压2）抗菌治疗：庆大霉素静脉注射，中毒症状好转后按一般急性菌痢治疗3）降温、给氧：物理降温，亚冬眠疗法4）循环衰竭处理：扩充血容量：补液，右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液应用血管活性药：山莨菪碱等强心治疗：左心衰竭和肺水肿者用毒毛花苷K抗凝：治疗DIC，用肝素肾上腺皮质激素治疗：氢化可的松，减轻中毒症状，降低周围血管阻力5）积极治疗脑水肿：甘露醇或山梨醇静脉推注，限制钠盐摄入，同时地塞米松静滴霍乱治疗治疗原则：按肠道传染病隔离至症状消失后6d隔日粪便培养连续3次阴性接触隔离；按病人吐泻情况流质或禁食；静脉或口服补液并纠正电解质紊乱；对症治疗辅以抗菌药物或抑制肠道分泌的药物 补液：口服或静脉补充液体和电解质，早期、快速、足量，先盐后糖先快后慢，适时补碱及时补钾。输液总量应包括纠正脱水量和维持量 抗菌药物或抑制肠道分泌的药物：诺氟沙星、SMZ等，重症者静脉途径作抗菌治疗；抗分泌药物有氯丙嗪、黄连素等 治疗并发症：低血压者加用血管活性药物；急性肺水肿或心衰者予镇静、强心、利尿治疗；急性肾衰者透析治疗流脑临表、暴发性流行性脑脊髓膜炎临表临表1、普通型：（1）上呼吸道感染期：传染性最强，咽痛鼻咽部粘膜水肿（2）败血症期：、突然发热，头痛呕吐、毒血症、神智淡漠显著体征瘀点，可先为玫瑰疹，迅速转变为瘀点瘀斑；或者开始即为瘀点瘀斑，见于全身皮肤、眼结膜和口腔黏膜。鲜红色到紫色，病情重者瘀斑扩大，中央紫黑色坏死或大疱（3）脑膜炎期：可与败血症同时出现，高热不退，头痛呕吐，重者神智昏迷惊厥，脑膜刺激征阳性、脑脊液化脓性改变2、暴发型：（1）休克型：华-佛综合征，多儿童急起高热头痛呕吐，精神萎蘼意识障碍短期内广泛瘀点瘀斑大片皮下出血中央坏死循环衰竭脑膜刺激征缺如（2）脑膜炎型：多儿童高热皮肤瘀斑外，脑实质损害明显，剧烈头痛惊厥，迅速昏迷呼吸衰竭，呼吸快慢深浅不均瞳孔对光反射消失眼球固定，可有脑疝治疗：减轻脑水肿防止脑疝和呼衰，脱水剂呼吸兴奋剂气管切开（3）混合型：兼前两者，病情严重、死亡率高3、慢性败血症型：多见成人，发热、皮疹、关节病变为主要特征4、轻型：多见于流行后期，上呼吸道炎症状、轻度头痛呕吐、出血点小流脑、化脑、结脑鉴别化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎鉴别诊断四种脑膜炎脑脊液鉴别（化脓性、病毒性、结核性、隐球菌）化脓性脑膜炎病毒性脑膜炎结核性脑膜炎真菌性脑膜炎压力升高正常/升高升高升高外观脓样混浊清亮混浊清亮/混浊白细胞总数升高1000升高1000升高1000升高500中性粒细胞升高病初可升高少部分升高淋巴细胞升高升高升高糖减少正常减少减少蛋白质升高正常或轻度升高明显升高轻中度升高氯化物减少正常减少减少染色涂片+-抗酸染色+墨汁染色+细菌培养+婴幼儿脑膜炎常见病原体、临床特点肺炎链球菌、脑膜炎球君、流感嗜血杆菌。起病缓急不一，常先有发热和呼吸系统和消化性症状，如咳嗽、呕吐、腹泻继而嗜睡、烦躁、易激惹、感觉过敏、双目凝视或摇头抽搐体征：面色青灰、前囟饱满紧张，脑膜刺激征阳性。败血症机制、典型临表、抗菌药治则、方案选择（金葡、G-、真菌）机制：微生物及其细胞壁产物激活细胞因子、补体、凝血系统、激肽、ACTH/内啡肽、交感神经，产生生物活性物质，损伤靶器官的血管内皮细胞和微循环。细胞因子通过血小板活性因子使得白细胞趋化、聚集、活化、粘附、损伤血管内皮细胞，造成血管壁完整性破坏、渗漏，从而导致微循环障碍。补体的激活加重微循环障碍内毒素等通过激活VII因子，激活纤溶系统和激肽系统，加重血管扩张和血管壁通透性典型临表：1、毒血症症状：起病急骤，畏寒、高热、寒战，全身不适、头痛、肌肉关节疼痛，脉率加速等。部分患者有为肠道症状，重症患者可出现中毒性脑病、心肌炎、DIC等2、过度换气和精神状态改变：呼吸性碱中毒；恐惧感、定向障碍和性格改变，昏迷3、皮疹：瘀点最常见。躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜。4、关节症状：大关节红肿热痛、活动受限。少数关节腔积液积脓5、肝脾肿大：一般轻度肿大，中毒性肝炎肝脓肿可明显肿大伴压痛6、迁延性病灶：血行传播。皮下脓肿、肺脓肿、化脓性关节炎等。7、脓毒性休克：休克，血压不稳，烦躁不安，循环衰竭各种症状。抗菌药治疗原则1、败血症诊断一旦成立，在未获得病原学结果之前即应根据情况及时给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案2、败血症的抗菌治疗宜采用两种有协同作用的抗菌药物联合治疗，为了保证适当的血浆和组织的药物浓度，应选用杀菌剂，静脉给药，剂量要足，疗程要长，一般治疗3周以上；或在体温降至正常、临床症状消失后继续用药710日3、如有迁徙性病灶或脓肿，则除穿刺、切开引流外，疗程须适当延长方案选择：葡萄球菌：半合成青霉素如苯唑西林，过敏者用万古霉素G-：根据药敏试验，常用青霉素和三代头孢真菌：两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、氟胞嘧啶等钩体病临表（分型）、治疗、后发症临表、赫氏反应临表、处理原则临床表现：潜伏期：220d1、感染中毒型：所有类型钩体病的共同阶段，多见，急起发热寒战、全身酸痛、眼结膜充血不伴畏光及分泌物，腓肠肌压痛明显、腋窝腹股沟淋巴结肿大（寒热酸疼全身乏，眼红腿痛淋巴大）2、肺出血型：发病3-4d出现，发病凶猛进展快先兆期 发热及其他中毒症状进行性加重出血期 咯血、低血容量、双肺广泛出血灶垂危期 进一步加重后(治疗无效后数小时)，患者烦躁不安、神志恍惚或昏迷，显著发绀，呼吸不规则，心音弱，心率快呈奔马律，双肺满布湿罗音。咯血较多，继以大量咯血，以至口鼻涌血，迅即窒息死亡。3、黄疸出血型：常见死因，4-8日后出现黄疸,出血倾向与肾损害。根据黄疸程度、出血倾向以及肾功能损害程度可分为轻、中、重度。可因急性肾功衰（60%-70%）、肝功衰（20%）或大出血（10%）而死亡。4、脑膜脑炎型：发病23d出现头痛加重、恶心呕吐、颈项强直以及嗜睡、神智不清、瘫痪昏迷等脑炎表现，重者脑水肿、脑疝、呼衰等5、少数可表现为肾衰型、心肌炎型、胃肠炎型等治疗：处理原则：“三早一就地”：早发现早休息早治疗，就地抢救1、抗菌治疗（病原治疗）首选青霉素G。青霉素G早期使用，退热快，缩短病程，防治、减轻黄疸和出血，疗程明显，40万U肌肉注射，6-8h一次。到热退后3d即可，一般为5-7d。赫氏反应：首剂青霉素G后30min到4h内，寒战、高热、头痛、全身酸痛、心律呼吸加快，持续0.5-2h，继而大汗，发热骤退，原有症状加重。重者可发生四肢厥冷、低血压和休克，偶可发生肺弥漫性出血。故首剂采用40万U肌内注射，2h后再追加40万U，每日180万-240万U。或静脉滴注对青霉素过敏：庆大霉素（8万U肌内注射，8h一次）或多西环素（0.1g口服）2、对症治疗黄疸出血型：维生