心源性休克诊疗

心原性休克的诊治进展 卜培莉,概念 心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现，床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等。,血液动力学标准是 低血压、收缩压9 0mmHg 至少3 0分钟 心脏指数（CI）降低 22L（min m2） 肺毛细血管楔压升高 15mmHg,一、发病率 因某些患者到达医院诊断之前就死亡，所以准确的发病率难以测定。另外，不同水平和不同规模的医疗机构，产生的发病率也有不同，诊断水平的提高也可使发病率上升。在幸存的AMI患者中，心原性休克的发病率为620。心脏猝死研究发现19751988年心源性休克的发病率是75。新近估计AMI患者心原性休克发病率在510,二、病因（一）急性心肌梗死 心原性休克最常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢异常非梗死区域心肌功能减退时休克可延迟发生。（二）其它原因 心原性休克也可由其它机械性并发症原因引起如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂或大面积右室梗死。见表1,表1 心原性休克常见原因 急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭 急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤 其它 终末心肌病 心肌炎,心肌挫伤 左室流出道梗阻 主动脉瓣狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 二尖瓣球状血栓 严重心律失常 急性心脏压塞 急性大块肺栓塞 心肺移植的并发症 慢性心衰的终末期,AMI：老年、糖尿病及曾有动脉梗 塞的患者、周围血管病变及 脑血管病变的患者 血中心肌酶含量更高，左室 收缩功能降低更明显时间：即刻、几个小时、7小时部位：前壁冠脉造影最常见是多支血管病变,在最近SHOCK试验中有1160例心原性休克患者，745患者有显著左室功能衰竭，83患者有急性二尖瓣返流，46患者为室间隔穿孔，34为单纯右室梗塞，17为心包填塞或心脏破裂，8为其它原因,三、发病机理和病理生理1、发病机理心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰 竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功,激活代偿机制：包括刺激交感神经而增 加心率及心肌收缩并使肾脏体液储 留而增加前负荷，这些代偿机制最 初的和局部的作用包括血管活性物 质的堆积和引起小动脉和毛细血管 扩张，血流重新分配：皮肤、胃肠道、骨骼肌 血流供应减少，以保证心脏、脑及 肾脏的血供。恶性循环,2、心脏结构和功能变化： 急性心肌梗死患者在梗死部 位有大片心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴炎性细胞浸润，冠状动脉内常有血栓和粥样硬化斑块形成。 上述变化均可造成心脏收缩及舒张功能异常。 顿抑心肌及冬眠心肌,梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。这些无功能但存活的心肌可分为两类： 心肌顿抑表示心肌缺血后心肌持续功能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌缺血的程度。 冬眠心肌是因冠脉血流严重下降出现静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改善后心肌功能将恢复正常。冬眠心肌可被看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应性反应并能恢复血流与功能的平衡,四、临床分型 心原性休克的病因不同，其临床表现亦不尽相同。心原性休克的病因不同，其临床表现亦不尽相同。以急性心肌梗死合并心原性休克为例，除一般休克的表现外，还存在心肌梗死的相应症状和体征。急性心肌梗死合并心原性休克起病方式不同可分为早发型和晚发型休克,1.早发型休克 指急性心肌梗死后即刻或最初数小时内发生的休克，一般见于大面积急性心肌梗死后，心肌坏死、损伤、缺血和顿抑，使左室功能严重受损，心排血量骤然降低所致，死亡率极高,2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天，在治疗期内发生的休克，多见于梗死相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一步扩大或出现机械并发症等所致，如发生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔时血流动力学发生严重障碍，可导致晚发型休克的发生,根据病因和病理生理不同又可分为原发性和继发性休克，两者在处理原则上有所不同，所以区分两种类型有重要的临床意义 另外，根据心原性休克发展过程可将其分为休克早期、休克中期、休克晚期 根据心原性休克的严重程度又可大致分为轻度休克、中度休克、重度休克、极重度休克,1、原发性休克 大多发生在AMI后数小时至 2 4小时内，主要由于大块MI，心室收缩成分减少所致，这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关， MI最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免干坏死，就能限制及缩小梗死范围 右心室可同时发生梗塞，主要见于左室下后壁有梗塞并发右心室梗塞的病人，病情较为严重，容易发生心6原性休克,2、继发性休克 多发生在AMI后 24小时至 l2周内，发生休克主要原因是AMI后出现机械性并发症，包括乳头肌梗塞或断裂导致急性二尖瓣返流、室间隔穿破发生左向右分流、心室壁瘤形成、室壁矛盾运动以及心室壁破裂等,急性冠状动脉再闭塞或急性冠状动脉夹层等造成的AMI也是导致继发性休克的原因之一 机制主要是机械性并发症，致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机械性休克,1)乳头肌功能不全或断裂 通常发生在起病后第一周内，前者较多见，后者较少见但病情严重，多见于下壁心肌梗死，断裂的累及部位（乳头肌身或头部）可引起不同程度二尖瓣返流,2).室间隔破裂 发生在起病l2周内尤其是0.55天内，多见于高龄、高血压和抗凝治疗的患者，室间隔破裂后，由于造成急性左向右分流，可很快导致左右室功能衰竭，继之发生心原性休克,3)左室游离壁穿破 多发生于心梗后35天，导致急性心包填塞，心原性休克，死亡率极高。多见于高龄和前壁心肌梗死患者。发病突然，病情凶险。有时，血液流入心包速度较慢，可形成心包血肿和假性室壁瘤，但后者也可以穿破,4)室壁瘤 室壁瘤按病变性质可分为急性、慢性 。心肌梗死急性期如室壁瘤形成较快，则为急性，可显著影响左心室射血功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出，部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出量，并且急性室壁瘤容易破裂，所以可导致心原性休克。慢性主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等,上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、返流或郁积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃致休克,五.临床表现 早期: 心率增快、面色苍白、烦躁不安、出汗、四肢皮肤温度正常或稍低、尿量稍减少 原因：心脏泵功能衰竭，心脏排血量下降，动脉血压开始降低，使交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多并出现早期血灌注不足所致 特点：神志尚清晰、动脉压变化尚不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高，脉压小,休克进一步加重， 表现：收缩压低于8 mmHg，脉压小（mmHg，脉细速（次分）无力，心音低钝，有室性奔马律或有第四心音， 特点：神志欠清或意识模糊，表情淡漠、反应迟钝，面色及皮肤苍白，口唇及肢端紫绀，大理石样花纹改变，肢体湿冷，冷汗；尿量低于2 omlh,休克晚期或极重度休克 表现：少尿或无尿、尿毒症，呼吸困难或发绀，两肺有湿罗音，严重时可有急性肺水肿，昏迷、抽搐，黄疸、出血等 可出现弥漫性血管内凝血（）和多脏器功能衰竭的症状，前者可出现皮肤、粘膜和内脏广泛出血，后者可表现为急性肾、呼吸、脑及肝脏等重要器官功能衰竭的相应症状,AMI合并CS时，可出现严重胸痛等典型或不典型的急性心肌梗死的症状和体征。伴有右心室梗死时可表现为右心衰竭体征，肺瘀血不明显，动脉压降低。可有三尖瓣返流体征（收缩期杂音，颈静脉V波明显）,AMI合并机械性并发症时，可同时出现机械性并发症的临床表现，如室间隔穿破或乳头肌断裂起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状，左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速，诊断不易，临床上可有电机械分离现象，即突然出现休克，血压与心音消失，而心电活动仍存在，依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能,六.实验室检查及临床监测 1、血、尿常规 血常规：白细胞增多；中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，血细胞压积和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发DIC时，血小板计数是进行性降低，出、凝血时间延长。 尿常规：蛋白尿，红、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿比重为低而固定在10101012之间。尿渗透压降低，尿钠可增高,.肝、肾功能和电解质 BUN、Cr增高，尿血Cr比值降低 血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高 休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血 PH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。严重休克时，可出现血乳酸和游离脂肪酸常明显增高，肝功能异常、黄疸等,.血清酶学改变 AMI并CS，血清谷草转氨酶、LDH及其同功酶、CK及CK-MB 均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，肌钙蛋白或，是比血清心肌酶更特异更敏感的标记物，尤其是在ACS的患者。它是判断急性心肌缺血和梗死病人优势互补的一个重要的、独立的危险标志物 .有关 的检查,5.心电图检查 心电图是确定CS病因的重要检查手段，可判断是否存在ACS尤其是AMI。典型心电图改变可表现为ST段下移、病理性Q波、ST段抬高、T倒置等。心电图可明确心肌缺血或梗死的部位、范围、病情演变及预后，并可发现特殊部位的梗死，如下壁和（或）后壁梗死时易合并右室梗死，其心电图可见V4R导联ST段抬高。心电图检查还可发现室上性心律失常、室性心律失常和不同程度的房室传导阻滞,6.超声心动图检查 明确病因、估计病情、判断预后 心腔大小、室壁动度和厚度、心脏瓣膜的结构和功能，心脏缩舒功能。室壁节段性运动不良、运动消失或矛盾运动，室壁瘤、射血分数降低。 右室梗死：下壁 MI30伴发右室梗死而仅10出现临床表现，超声：右室收缩功能降低。 MI机械并发症：乳头肌功能不全、断裂或室壁穿孔，二尖瓣关闭不全及返流量的大小、室间隔回声中断及左向右室的分流量、心室游离壁破裂造成的心包填塞等。另外还可判断有无原发性心肌病、瓣膜性心脏病等其他心肌病变,7.放射性核素心肌显象8.X线检查 胸片、CT、选择性冠状动脉造影及心室造影等，对心肌梗塞的病情估计和治疗有有重要价值。此外，还可发现有无肺瘀血、肺水肿征象，对鉴别诊断如肺梗塞、心肌病、主动脉夹层动脉瘤和肺炎等，也有一定帮助,9.动脉血压监测 袖带血压不可靠，尤其在严重休克，周围血管收缩或已用缩血管药物者。通常挠动脉插管送至主动脉内监测血压，主动脉压正常较肱动脉或股动脉高1020mmHg。根据脉压可估计心搏量，根据平均动脉压可估计冠脉灌注情况,10.血流动力学监测 CS病人需插入Swan-Ganz漂浮导管，监测血流动力学 1).肺毛细血管楔嵌压（ PCWP） 当肺血管阻力正常时，它相当于左室舒张未压（LVEDP），是评价左室功能的可靠而敏感的指标，正常为612 mmHg。在182 0mmHg时轻度肺淤血，212 5mmHg时中度肺淤血，2 63 0mmHg时重度肺淤血，3 0mmHg时将发生急性肺水肿。监测 PCWP有利于调整适当的左室前负荷，通常在1518mmHg时可获得最大心排出量,2).心排出量（ CO）和心脏指数（CI） CO和CI是估价预后的重要指标。正常CI为2.64.0L/minm2，大于2.3L/ minm2 预后较好，当小于1.8L/ minm2时预后较差,3).中心静脉压（CVP） 正常612cm HO。 6c m HO提示循环血容量 不足； 1520cmHO通常提示右心 衰竭或右室梗塞， 在休克时也可见于加压药物的过 度血管收缩,4).右房压（RAP） 正常平均值为06mmHg 右室梗塞若右房压大于10mmHg，右房压大于左房压（或肺毛细血管楔嵌压）或右房压肺毛细血管楔嵌压大于08时，则高度提示为右室梗塞。应当指出，右心室梗塞血流动力学变化可因心原性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来,七.临床诊断与评价 CS的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查，其诊断标准包括以下两点 1.动脉压降低收缩压低于 80mmHg，或较心肌梗塞前降低 30mmHg以上，并持续至少30分钟。血流动力学监测指标心脏指数低于22L/ minm2，肺毛细血管楔嵌压18 mmHg 2.组织器官血灌注不足现象脑：烦躁不安或神志淡漠。肾：尿量少于2 0mlh。皮肤：湿冷。,急性冠脉综合征并心原性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤、以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化道穿孔、急性胆囊炎和胆石症等疾病作鉴别,另外还要排除应与以下情况： 1）迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速，主要见于下壁心肌梗死，给予阿托品，血压可很快回升 2）低血容量，呕吐出汗、饮食摄入过少均可引起的血压下降，也可能与血液重新分布有关，此种变化老年人更容易发生，此时作血流动力学检查，左室充盈压及心脏指数均降低,八.治疗 近20年取得一些进展，但据统计心原性休克病死率仍高达 7 0 9 0。近年来，恢复冠状动脉灌注的介入技术及其他手术的积极开展，使急性冠脉综合征并心原性休克的死亡率明显降低，大规模临床试验显示，急性心肌梗塞早期溶栓治疗及 PCTA术等综合治疗，可明显降低心原性休克的死亡率，改善其预后,1、一般措施 1) 给氧及保持气道畅通 常规监测血压、心律、心电图、必要时监测中心静脉压、动脉内血压 2）补液（除非肺水肿）；右室梗死患者的支持治疗应是补液维持右室的前负荷。出现肺水肿时，应适当利尿,3 纠正电解质紊乱（低钾低镁是室性心律失常的促发因素）、纠正酸碱平衡（酸中毒降低心脏收缩功能）4) 止痛，盐酸吗啡能缓解疼痛及焦虑且减少交感神经的过度兴奋并降低氧耗及前负荷、后负荷5) 心律失常及心脏阻滞常影响心输出量、应及时使用抗心律失常药、心电复律或起搏器,此外MI后的药物治疗如硝酸盐制剂、受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂可能加重心原性休克患者的低血压， 所以在病人血流动力学稳定之前这些药物要慎用或尽量避免使用。,2、血管活性药物治疗为了正确合理使用血管活性药物，应当注意以下几点： 1）必须首先纠正病人的低血容量状态 判断低血容量的可靠依据是测定左室充 盈压（ LVFP） 2）必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活 性药物在酸性环境下（PH20 mmHg、心脏指数1.5L/ minm2 时，应考虑此种治疗。左室辅助循环主要并发症为栓塞、出血及右心衰竭,7.直接经皮腔内冠状动脉成形术（ PTCA） 几项非随机研究显示，PTCA在心原性休克的应用中，能降低其短期及长期死亡率。是救治心原性休克的非常重要的措施1).原理及方法 PTCA 的原理主要是在球囊压力作用下，使硬化斑块纵行裂开，这种作用占80%-90%，其次是斑快被压缩和粥样物质被挤压流失,2）临床应用 有关PTCA的一项24个研究的临床荟萃分析显示，1257例CS患者，总死亡率为44%。 AMI合并CS的患者，行PCI治疗，死亡率明显降低。 对AMI合并CS的病人行PTCA术，再通成功者住院期存活率可达693，再通失败者，生存率仍低于30。大面积前壁急性心梗，PTCA结果优于溶栓治疗 ，因而CS患者更适宜直接 PTCA治疗,对急性心梗心原性休克病人，如果医院导管设备齐全，操作熟练，应立即直接PTCA治疗（1小时内），必要时可放置血管内支架（PCI），最好能常规预防性应用IABP，这样可避免再闭塞的危险。若无导管设备或经验不足，应先溶栓，然后根据具体情况决定是否做PTCA治疗,8.外科冠状动脉旁路移植术（ CABG） 冠状动脉旁路移植术是恢复冠状动脉灌注的重要手段。有学者提出急性心梗合并心原性休克的患者，冠状动脉多支病变者较多，预后差， 如能及时或 PTCA术后行外科旁路移植术，其生存率可得到提高。 多支冠状动脉严重狭窄，左侧冠状动脉主干病变，以及PTCA失败者是CABG的主要适应症,GUSTO-1研究，接受CABG的患者30天死亡率为29%，一项28个有关CABG治疗CS 荟萃分析中显示，总死亡率为42%。许多研究都证实急诊CABG治疗AMI合并CS有良好效果 PTCA和 CABG是目前最为有效的再灌注治疗，众多资料显示：AMI合并CS患者应用 PTCA的总死亡率为45%，CABG为35， 早期PTCA因为能获得较快速的再灌注，可作为第一线的治疗措施,9、急诊心肺旁路（CPB） CPB是近期治疗心原性休克中倍受关注的一种方法。它能迅速改善患者的急诊状况，使患者获得等于或超过正常的心输出量。与IABP相似，这项技术也适用于作为手术血管再通的桥梁。有报道，109例行急诊CPB患者的 1年死亡率为 43%，CPB后进行CABG治疗的患者生存率高于药物治疗组（50% vs 37%）,10.其他外科手术治疗 急性心梗出现机械性并发症即合并继发性休克时应在药物和辅助循环支持下尽早进行相应的手术治疗，不宜拖延，以免丧失手术时机。但若病情相对稳定，则可择期在6-8周后手术，后者成功率较高,1）急性二尖瓣返流瓣膜修补术或置换术 下壁心肌缺血及梗死或后乳头肌梗死常致缺血性二尖瓣返流。乳头肌断裂常发生在AMI后27天，可出现肺水肿、低血压及心原性休克。应急症做心电图、超声心动图 心导管血液动力学监测 。治疗包括硝酸甘油降低后负荷及IABP支持，需要正性肌力药及血管活性药物治疗维持心输出量及血压。然而应尽可能接受二尖瓣瓣膜修补术或置换术治疗,2）室间隔穿孔修补术 室间隔穿孔的患者，左向右心内分流量较大者，血液动力学迅速恶化，可发生严重心衰或心原性休克，超声心动图容易诊断。需立即手术治疗方可挽救生命。在手术治疗之前应给予药物及IABP支持，应尽快行室间隔穿孔修补术,3）游离壁破裂修补术 心室游离壁破裂常发生在急性心梗后第一周，多为老年、女性及高血压患者。早期使用溶栓治疗降低心脏破裂的发病率，而较晚使用可能增加心脏破裂的危险。游离壁破裂非常凶险，应尽快明确诊断，并尽早给予心包穿刺引流缓解急性心包填塞并尽快开胸修补游离壁破裂处,4）室壁瘤切除术 心肌梗死急性期如室壁瘤形成较快，则为急性，可显著影响左心室射血功能并且急性室壁瘤容易破裂，心室游离壁破裂有时可形成假性室壁瘤，亦容易破裂，因此，室壁瘤伴有顽固性心衰和心原性休克时或有破裂危险时，应给予室壁瘤切除术,5）心脏移植术 个别病例如条件许可， 可以考虑作心脏移植,11、其它治疗及进展 快速心律失常所致的心原性休克，必须迅速纠正心律失常，药物治疗无效时，应及早作心脏直流电复律 体外膜氧合疗法(ECMO)，最早是用来治疗急性呼吸衰竭的一种辅助疗法，又称为长期床边体外循环，可用来辅助治疗心原性休克，目的是提供暂时的心肺支持 L-NMMA是非选择性NO合成抑制剂，是最有效的血管收