Sepsis和MODS研究进展精美

Sepsis和MODS研究进展,梅河口市新华医院文振豪,内容提要,SIRSSepsisMODSSepsis救治指南,一、概 述,第一、二次世界大战时休克与急性肾功能衰竭的防治 20世纪80年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和基础研究 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS），SIRS 的提出因为SIRS可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunctional syndrome，MODS)的发生， 目前一些新的观点认为SIRS、MODS是机体内同一病理过程的不同阶段，在SIRS、MODS阶段如果未予积极有效治疗，其进一步发展则出现多器官功能衰竭，SIRS、MODS阶段是可逆的 而MOF阶段则病程不可逆死亡率为80100,二、SIRS研究进展,1991年美国胸科医师学院与危重病学会（ACCPSCCM）联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）” SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚可由许多非感染性病理因素引起。SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。（1）体温：38或90/min。（3）呼吸增快：20/min或过度换气PaCO212109/L或0.10。,SIRS与几个感染相关性概念的鉴别,脓毒症（sepsis）：指全身性炎症反应是由感染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说，感染引起的SIRS与sepsis同义。重症脓毒症（severe sepsis）：指全身感染伴有器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性意识障碍。脓毒性休克（septic shock）：全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血压表现。,ACCP/SCCM联席会 1991年,SIRS的发生机制,全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因素。非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN）及血管内皮细胞，被激活的PMN通过L-selectin与内皮细胞的P-selectin产生间歇黏附及滚动，PMN的CDll/CDl8与内皮细胞的ICAM-1发生反应，促使PMN与内皮细胞牢固粘连，在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外游走，PMN在游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。 各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发性损伤往往能左右危重病的转归及预后。,SIRS的发展阶段,最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复内稳态，则将进入第三阶段。第三阶段：严重全身反应开始，此时炎性介质及细胞因子的有害作用超过保护作用，当循环中充满炎性介质及细胞因子时，微血管壁完整性遭破坏，从而进入终末器官造成新的损伤，如果这些炎症不能被逆转，终将导致MODS及至死亡。,SIRS与 细胞因子、炎性介质,很多学者提出中性白细胞及毛细血管内皮细胞在炎症反应中起着重要作用，中性白细胞及内皮细胞的黏附分子则对它们起到调控作用，因此，对多种炎性介质、细胞因子、白细胞及内皮细胞黏附分子的深入研究具有重要意义。全身性炎症反应综合征（SIRS）或全身性感染（sepsis）病人的血循环中可发现许多细胞因子及炎性介质存在。最早发现的内源性介质是TNF及IL-1，以后陆续发现了许多细胞因子，中性白细胞脱颗粒产物，血小板及其表面形成的凝血因子，补体片段，血小板激活因子及花生四烯酸衍生物，还有许多新的趋化因子（chemokines）及细胞因子正在被发现或等待发现。,Sepsis概述,脓毒症(Sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一， 也是诱发脓毒性休克(Septic Shock)、多器官功能障碍综合征(M iple Organ Dysfunction Syndrome， MODS)的重要原因,Sepsis定义,宿主对微生物感染的全身性炎症反应脓毒症=感染+SIRS严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压MODS超过一个器官的功能不全诊断不需要阳性的血培养结果 1992年美国胸科医师协会与危重病医学会,Progression of disease,Mortality of disease state,Sepsis的发病率,全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病例 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。重症Sepsis每年的发病率为千分之三。近十年增长了139%，每年1.5比率增长。2020年美国每年就会增加一百万病例。,美国1992年统计：SICU每名MODS患者平均花费：15万美元死亡人数占整个ICU死亡人数的50%。是当今外科危重病人第一位的死因。,Sepsis的死亡率 (在非心血管疾病ICU内重症Sepsis是死亡的首要原因),1995年美国人口调查的数据显示每年大约有21万5000患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目前的估计。每年有13万5000个欧洲人死于此症。地球上每天大概有1, 400人死于该症。美国的第十位死亡原因。由于很多患者死亡原因常常被归因于癌症和肺炎的并发症，而不是Sepsis，所以真实的数字可能要再高出50还多。,Sepsis的死亡率,美国每小时有25例死于severe sepsis或septic shock，其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌、前列腺癌病死人数的总和。 心肌梗死是公认的常见病和多发病，但实际上severe sepsis和septic shock与心肌梗死具有同样的发生率，不同的是随着医疗技术的进步，心肌梗死的发病率和病死率均明显下降，而severe sepsis和septic shock的发生率和病死率居高不下。,Myocardial infarction,%,10,20,30,40,50,1960,1995,Sepsis的死亡率,The Task Force on the management of AMI of the E. S. C. Eur Heart J 1996; 17: 43-63Topol EJ and GUSTO V investigators. Lancet 1997; 394: 1569-81,Sepsis,不像对艾滋病、心肌梗死等疾病，人们迄今还缺乏对sepsis高发生率和高病死率的警觉。sepsis的病理生理学尚不完全清楚。对sepsis缺乏一致接受的诊断标准。对sepsis缺乏特异性的检查以能够进行可靠的诊断。缺乏特异性的治疗方法。目前对sepsis治疗和研究的文章尚不完整。许多涉及sepsis治疗的医务工作者缺乏相应的知识和训练。severe sepsis和多器官功能障碍综合征（MODS）在临床上几乎难以鉴别。,面临一系列严重的困难和问题：,Sepsis,病原菌 细菌，病毒，立克次体，真菌革兰氏阴性杆菌最常见原发病灶 肺脏、生殖泌尿道、肝胆胃肠道或皮肤、软组织2030找不到原发病灶，尤其有肝硬化、癌症或其他慢性消耗疾病,Sepsis,侵袭性操作，如血管导管、尿道导管等的广泛应用CDC国家院内感染监测（NNIS)显示，院内血源性感染最常见，主要是凝固酶阴性的葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌真菌菌血症死亡率高达50,sepsis,由细菌感染引发全身炎症反应的临床过程。（Sepsis=SIRS+Infection）诊断标准：（1）具有细菌感染的证据，但血培养可以阳性或阴性；（2）其余指标与SIRS一致。（3）重症脓毒症（severe sepsis）：脓毒症伴低血压或低灌注和至少一种器官功能障碍 （4）脓毒性休克；由严重感染引发的低血压现象并对补液不迅速生效,Sepsis的流行病学,Sepsis存在着发病率高、病死率高、治疗费用高的“三高现象”，已经构成对人类健康的严重威胁和经济发展的巨大负担。据统计，sepsis的年发病率达0.3%，全球每年发生的病例数约1800万例，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；,Sepsis的流行病学,我国尽管尚无确切的统计数据，但推算应该不低于每年400万例。不仅如此，sepsis的发病人数现正以每年1.5%的比例增长，预计到2050年美国人口增加约30%（达4亿），而sepsis病例数将增加1倍以上（达160万例）。,Sepsis使医师面临着五大挑战,一是对高发的“脓毒症”及其死亡率缺乏警惕性，几乎半数的死亡病例并未被归因于“脓毒症”；二是对“脓毒症”的定义目前没有被广泛接受，这无凝会导致医师对该病的误诊和延误治疗；三是没有确切的、单一或复合的实验室检查或标记物能用于确诊“脓毒症”，而该病患者的一些临床症状也常常见于其它疾病，这使87%的医生感到易将“脓毒症”的一些症状归于其它疾病；四是迫切需要对“脓毒症”进行更早期的诊治，即医师在确立诊断的同时就展开治疗，但“脓毒症”患者对治疗的反应并不确定，这更提示对该病诊治的复杂和困难；五是需要更多相关专业人员加入到脓毒症的诊治工作之中许多临床医师因没有接受过这方面的充分、系统的培训，也没有足够的临床经验，以致在患者的复杂情况面前不能对其做出及时的诊断,Sepsis的发生机制,脓毒血症和感染性休克最常见的致病菌为：革兰阴性细菌（主要包括大肠埃西菌，克雷伯菌和铜绿假单胞菌）近20年来，革兰阳性细菌（如葡萄球菌，链球菌）感染不断上升，并已占全部病例约50% 。,感染(infection) 指病原微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引起从局部到全身不同范围和程度的炎症反应。这一概念强调了疾病是由病原微生物入侵引起的。菌血症(baeteremia) 指循环血液中存在活体细菌，诊断依据是细菌培养阳性。同样也适合用于病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)和寄生虫血症(paritemia)等。脓毒症(sepsis，system infection) 指的是由感染引起的全身炎症反应；即sepsis=infection+SIRS。一般认为，脓毒症是由机体过度炎症反应或炎症失控所致，并不是细菌或毒素直接作用结果，可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展；细菌和毒素起到触发脓毒症的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。,Sepsis的发生机制,失控的炎症反应 ：一直以来脓毒症被认为是失控的炎症反应，即机体对细菌的过度反应，是伴有感染的全身炎症反应综合征(SIRS)。脂多糖(1i popoly sacchafide，LPS)是所有革兰阴性菌细胞壁上的主要成分，也是其主要的致病成分，可刺激几乎所有的真核细胞发生形态、代谢和基因表达变化，导致宿主细胞因子失控性表达，发生严重感染、脓毒性休克或多器官功能障碍。糖皮质激素、抗内毒素抗体、肿瘤坏死因子(TNF)拈抗剂、自介素一1(IL一1)受体拮抗剂等被认为能阻断这种炎症“连锁反应”。但多项临床实验证实，抗炎症治疗并没有达到预期效果。所以人们想到，脓毒症病人可能死于失控的炎症反应 。由于病人的个体差异和细菌培养阴性脓毒症的高发生率，临床上脓毒症的治疗效果并不令人满意,全身炎症反应综合征中炎症介质,细胞因子肿瘤坏死因子白细胞介素-1，白细胞介素-8，白细胞介素-6等心肌抑制因子花生四烯酸代谢产物环氧化酶通路前列腺素：PGE2等血栓素TXA2白烯酸（脂氧化酶通路）血小板活化因子一氧化氮,白细胞-内皮细胞表面粘附分子蛋白酶及活化的氧自由基内啡肽激活的血浆前体补体片断C5a凝血因子激肽内皮素-12,巴塞罗那宣言的目标,第一阶段，以宣言的签署为标志，以进一步认识sepsis为主题，“呼吁全球医务工作者和他们的医学专业组织、政府、慈善机构甚至公众对该行动的支持，力图在5年内将sepsis的病死率减少25”第二阶段为以循证医学为基础的治疗指南的制定。第三阶段将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估，以期最终降低sepsis的病死率；在评估临床疗效的同时，将根据临床研究的进展和新的依据，每年对治疗指南进行修订,为了实现“巴塞罗那宣言”所提出的目标，代表11个国际性学术组织的44位各国危重症、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会，就感染性疾病的诊断和治疗达成共识，在循证医学的基础上制定了SSC之severe sepsis和septic shock治疗指南），并于2004年3月在Critical car medicine和Intensive care medicine上同时发表。治疗指南的提出是SSC第二阶段的工作，旨在进一步提高全球对sepsis的认识并努力改善预后。,multiple organ dysfunction sydromeMODS,多器官功能障碍综合征,MODS概述,MODS为同时或相继发生两个或两个以上器官急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1）原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24h），常呈序贯性器官受累；（3）机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 MODS由于致病因素不同分为原发性和继发性两种 。,多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系,MODS的病因,组织损伤感染休克 心脏、呼吸骤停后 诊疗失误,MODS的发病机制,微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤 基因诱导假说 “两次打击”假说,临床表现和诊断标准,MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应（Domino effect）。 有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在1980年Fry提出MOF诊断标准：肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO240%；肝：血清总胆红素34mol/L，AST、ALT正常值2倍；肾：血肌酐1768mol/L，不论其尿量多少；胃肠道：上消化道出血100mL以上。,各脏器功能衰竭的临床表现和诊断指标（王今达、崔乃杰）,呼吸功能衰竭呼吸频率：轻度呼吸衰竭呼吸28次/分；中度40次/分；重度有呼吸窘迫及严重紫绀。血气分析：PaO24.6kPa(35mmHg)。肺泡动脉氧分流量（A-DO2）：吸入空气时3.9kPa(30mmHg)；吸纯氧15分钟46.6 46.6kPa(350mmHg)。肺氧分流量（QS/QT）：轻度呼吸衰竭10%（正常30%；重度50%。达到中度呼吸衰竭者使用机械通气：PEEP一般用5-10cmH2O，重度必要时可用PEEP15cmH2O。,心功能衰竭血压下降：平均动脉压（MPA）7.9kPa(60mmHg)，需持续静脉滴注正性肌力药以维持血压或心排血量。心衰指数1.5L/min.m2。出现一过性心律紊乱（室性心动过速、室颤或心跳骤停）或发生心肌梗死。肝功能衰竭出现黄疸:总胆红素34.2mol/L( 2mg/dl)，SGPT，SGOT均高于正常2倍以上。出现肝昏迷症状。,神经系统功能衰竭 有不同程度的意识障碍或昏迷。胃肠道功能障碍上消化道大出血（便血、呕血），由应激性溃疡所致，需输血1000ml以上。中毒性肠麻痹。自发性胆囊穿孔或坏死性肠炎或急性胰腺炎。血液系统功能障碍DIC（血小板60 109/L。代谢紊乱：原无糖尿病者出现血糖增高。肾功能衰竭：略。,从SIRS到MODS示意图,感染（细菌、病毒、真菌等）,起动因子（内毒素、外毒素、花生四烯酸等）,初级炎症介质（TNF、IL-1、C5a等）,体液和细胞内链状反应,二级炎症（细胞因子，前列腺素，血小板活化因子、粘附因子等）,休克,MODS,MODS的病理机制,炎症反应引起组织损伤。高代谢和氧的摄取、利用障碍引起组织缺氧。MODS伴有细胞凋亡。,MODS时系统器官的病理变化,急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：SIRS时肺往往是最先受累的器官，因此，可将ALI视为发生MODS的先 。肝功能障碍：SIRS时，由于肝脏的解剖部位和组织学特征，肝功能障碍的发生率很高。由肠道移位、吸收入血的细菌、毒素，首当其冲地作用于肝脏。肾功能衰竭：MODS时肾功能障碍 发生率仅次于肺和肝。继发于SIRS的肾功能障碍与休克引起的急性肾衰（多发生于伤后15天）不同，多发生在损伤后5天以后。MODS发生急性肾衰多死亡，无肾衰者即使有三个器官的衰竭也可存活，说明肾衰在决定MODS预后上起着关键作用。,胃肠功能障碍：MODS时的胃肠道病变表现为粘膜糜烂、溃疡和出血、屏障功能降低。其发生机制除了与播散性炎细胞活化之外，还特别与应激性溃疡、缺血再灌注损伤、长期的静脉营养引起肠粘膜萎缩有关。心功能障碍：临床表现为心指数3.0L/min.m2,需正性肌力药物的支持。MODS发生心功能障碍主要是高代谢、高心输出量，增加了心脏的负担，同时，心肌和其他组织一样摄取氧的能力降低，心肌细胞缺氧，导致心收缩力降低。,MODS分期,MODS的预防,快速充分复苏，提高血压与心功，改善微循环，保证组织供血、供氧。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避用。及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。,如何防治SIRS及MODS,病因治疗营养支持治疗抗感染治疗清除炎症介质（CRRT）针对脏器功能障碍进行治疗中医治疗,Sepsis治疗指南,2002年10月2日在西班牙巴塞罗那ESICM第15届国际会议上由SCCM、ESICM和国际sepsis论坛（ISF）共同发起了拯救sepsis的全球性创议拯救sepsis运动（surviving sepsis campaign，SSC），并签署了著名的“巴塞罗那宣言”。,sepsis治疗指南的内容,早期复苏病原学诊断抗菌药物治疗、控制感染源液体治疗升压药的应用强心药的应用糖皮质激素的应用重组人类活化蛋白C（rh-APC）的应用,血液制品的应用机械通气镇静镇痛及肌松剂的应用控制血糖肾脏替代治疗碳酸氢钠的应用深静脉血栓（DVT）的预防应激性溃疡的预防进一步监护治疗计划,1 早期复苏,一旦临床诊断严重感染，应尽快进行积极的液体复苏，6 h内达到复苏目标：中心静脉压(CVP) 812 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)；平均动脉压65 mm Hg；尿量0.5 mlkg1h1；中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)0.70(推荐级别：B级)。 若液体复苏后CVP达812 cm H2，而ScvO2或SvO2 仍未达到0.70，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，和（或）输注多巴酚丁胺(最大剂量至20 gkg1min1)以达到上述复苏目标(推荐级别：B级),临床上进行液体复苏时，不管补充晶体抑或胶体，关键是能迅速补足液体。那么白蛋白对severe sepsis患者是否有益尚有待于进一步探讨。,2 病源学诊断,抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别：D级)。 为了确定感染源和致病病原体，应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别：E级)。,3 抗生素治疗,诊断严重感染后1 h以内，立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别：E级)。早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料，采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素，而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别：D级)。为阻止细菌耐药，降低药物毒性，减少花费，应用抗生素4872 h后，根据微生物培养结果和临床反应评估疗效，选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般710 d(推荐级别：E级)。 若临床判断症状由非感染因素所致，应立即停用抗生素(推荐级别：E级)。,4 控制感染源,评估和控制感染灶(推荐级别：E级)根据患者的具体情况，通过权衡利弊，选择适当的感染控制手段（推荐级别：E级) 感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血)，应在复苏开始的同时，尽可能控制感染源(推荐级别：E级)。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染休克的感染源时，在建立其他的血管通路后，应立即去除(推荐级别：E级)。,5 液体治疗,复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液，尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别：C级)。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min内输入5001 000 ml晶体液或300500 ml胶体液，同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别：E级),6 升压药的应用,如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征时应用升压药存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态尚未纠正，液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别：E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是septic shock的首选升压药小剂量多巴胺（2gKg1min1）对severe sepsis无肾脏保护作用；难治性septic shock可试用血管加压素（0.01 0.04 U/min）,7 强心剂的应用,充分液体复苏后仍然存在低心排量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压，应联合使用升压药(推荐级别：E级)。不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别：A级),8 糖皮质激素的应用,对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200300 mg/d，分34次或持续给药，持续7 d(推荐级别：C级)。 每日氢化可的松剂量不高于300 mg(推荐级别：A级)。 无休克的全身性感染患者，不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者，可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别：E级),重组活化蛋白C(rh-APC,对于急性生理学和既往健康评分(APACHE)25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者，若无严重出血的危险性，推荐早期使用rh-APC(推荐级别：B级),10 血液制品的应用,一旦组织低灌注纠正，同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等，若血红蛋白50103/(推荐级别：E级),11 感染所致急性肺损伤(ALI)和(或)ARDS的机械通气,ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压，早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6 ml/kg)，使吸气末平台压不超过30 cm H2O(推荐级别：B级)。 采用小潮气量通气和限制气道平台压力，允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常，即达到允许性高碳酸血症(推荐级别：C级)。采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)(推荐级别：E级)。应用高吸氧浓度(FiO2)或高气道平台压通气的ARDS患者，若体位改变无明显禁忌证，可采用俯卧位通气(推荐级别：E级)。 机械通气的患者应采用45角半卧位，以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别：C级)。当患者满足以下条件时，应进行自主呼吸测试(SBT)，以评估是否可以脱机。其条件包括：清醒；血流动力学稳定(未使用升压药)；无新的潜在严重病变；需要低的通气条件及PEEP；面罩或鼻导管吸氧可达到所需的FiO2。如果SBT成功，则考虑拔管。SBT时可采用5 cm H