常见的心电现象

常见的心电现象,常见的电生理现象是指早期的所谓心电图现象，即心电图上表现出来的特殊图形或周期改变，伴或不伴有临床意义，但可以用某种电生理机制去解释，临床上需要进行鉴别诊断。,超长传导,定义心电图表现电生理机制超常传导与伪超常传导的鉴别超长传导的临床意义,一 定义,病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。,二 心电图表现,心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态百年的正常。,三 电生理机制,心肌细胞兴奋性随心动周期而变化，同时阈电位也随之而改变。正常情况下在心肌细胞除极末期（动作电位0相末），阈电位升高约1000倍，此时心肌细胞失去兴奋性，对任何强大的外界刺激都不能产生应激反应，此即为绝对不应期。随着心肌细胞复极过程（动作电位13相），阈电位逐渐恢复到舒张期水平（-60mV），兴奋性也逐渐恢复正常。在动作电位3相末，心肌细胞复极至-80-90mV时，由于膜电位距离阈电位较近，引起再次兴奋所需的刺激强度不仅低于第3相初，而且低于第4相。此时阈下刺激即可引起心肌兴奋。因此称为超长期兴奋。一系列心肌细胞在超长期序贯发生兴奋，就形成了超长传导。正常心肌的超长期时间很短，大约在T波后0.28秒，持续仅几十毫秒，不易形成超长传导现象。但在心肌病理状态下（如低钾血症），超长期会明显延长，一发生超长传导现象。,四 超常传导与伪超常传导的鉴别,超常传导与伪超常传导在心电图上均表现为传导改善，区别在于病因的不同。伪超长传导有明确的病因或有确切的发生机制。超常传导发生在意料之外，不能用其他的已知的电生理机制去解释。,五 超长传导的临床意义,超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。,裂隙现象,裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。,裂隙现象,定义心电图表现电生理机制临床意义,定义,由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。这一时限为裂隙带。,心电图表现,对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：联律间期长的激动均能下传；联律间期短的激动下传受阻；联律间期更短的激动反而下传。图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。,电生理机制,1 正常下传 正常心动周期时，传导系统近远端都处于兴奋期，激动可以正常的从近端下传到远端。2 阻滞 期前收缩时，联律间期缩短，激动落入了远端水平面的有效不应期而被阻滞，不能下传。3 阻滞消失 当期前收缩的联律间期进一步缩短时，其将落入近端水平面的相对不应期。激动在近端发生传导延缓，当其传导到远端时，远端组织已脱离有效不应期，使激动得以下传。因此，裂隙现象的发生机制不是远端组织的阻滞发生了意外改善，而是近端组织进入相对不应期激动缓慢下传的结果，其本质是一种伪超长传导。,临床意义,裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。,蝉联现象,定义电生理机制心电图表现鉴别诊断,定义,当激动传导的前向出现两条径路时，一侧径路由于处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿着另一条径路下传，同时像阻滞侧的径路发出逆向性隐匿性传导，而引起一侧径路持续性功能性阻滞的现象称为蝉联现象,电生理机制,心脏内存在解剖或功能上的两条传导径路，其不应期及传导速度不同。基础心率突然加快或发生期前收缩时，激动在下传过程中遇到其中一条径路不应期而阻滞，激动沿另一条径路下传。同时，下传的激动还向阻滞侧径路发出隐匿性传导，连续的逆向性隐匿性传导造成阻滞侧径路的连续性功能性阻滞，发生蝉联现象。在心律较恒定的情况下，蝉联现象可以持续存在。一下情况，蝉联现象便终止：心率减慢，阻滞侧径路的传导性或不应期改善。心率增快，两侧径路同时发生阻滞。阻滞侧径路因超长传导或阻滞得到改善，出现一次正常的QRS波群。,心电图表现,左、右束支间蝉联现象 室上性激动下传时，遇到一侧束支不应期边沿另一侧束支下传，并同时经室间隔隐匿性逆向传到到对侧束支，使之后的室上性激动反复落入该侧束支的不应期，而发生功能性阻滞。束支间蝉联现象常见于窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动和顺向性房室折返性心动过速等室上性心动过速。心电图表现为一系列连续3次以上的快速，宽大，畸形的QRS波。根据阻滞部位，心电图可表现为右束支阻滞、左束支阻滞及交替性左右束支阻滞现象（图12-7）,预激综合征正路和旁路间的蝉联现象 预激综合征的蝉联现象有两型： 旁路蝉联现象（房室传导系统下传型）：旁路不应期长于房室结，较快的窦性或房性激动下传时，旁路处于不应期不能下传，发生旁路功能性阻滞，则激动沿希氏-浦肯野系统下传。激动沿房室结下传，激动心室的同时，又向旁路产生逆向性隐匿性传导，这种连续的隐匿性传导可产生旁路持续的功能性阻滞。心电图中，心动过速时的QRS波时相正常。 正路蝉联现象（旁路下传型）：心房激动下传时，遇到房室传动系统不应期出现功能性阻滞，激动沿旁路下传，同时向房室传导系统产生逆向性隐匿性传导 ，引起持续性房室传导系统功能性阻滞。心电图上表现为宽大、畸形的完全性预激的QRS波。应当指出，隐匿性预激综合征的旁路无正向传导功能，仅有逆向传导功能，因此不存在旁与房室传导系统之间的蝉联现象,鉴别诊断,房颤伴发的左右束支间蝉联现象与室性期前收缩或室性心动过速鉴别 室性期前收缩或室性心动过速的QRS波在V1导联多为单项（R）或双向（qR、RS或QR） ，在V6多有深S波，其后常有代偿间期，并有室性融合波等特点。蝉联现象时，多出现右束支阻滞图像，这与右束支有效不应期比左束支长有关。另外，发生蝉联现象时QRS的初始向量与激动正常下传的时相同，而室性期前收缩或室性心动过速的QRS波初始向量与正常激动时的完全不同。,房颤伴发的左右束支间蝉联现象与单侧束支功能性阻滞的鉴别 一般性单侧束支功能性阻滞是由于过快的激动下传时，连续遇到其有效不应期所致，不伴有束支间隐匿性传导。两者之间的鉴别，可用发生束支阻滞的最短RR间期与正常形态的RR间期比较。如前者长于后者则可能为蝉联现象，相反时就可能为功能性阻滞。,钩拢现象,钩拢现象属于一种特殊的心电干扰现象，临床心电图并非少见，连续发生时可引起等频心律、等频脱节等。,钩拢现象,定义心电图表现电生理机制鉴别诊断临床意义,定义,是指在心脏内存在两个节律点时，出现副节律点的频率增快的现象，甚至出现主、副节律点的频率接近或同步化的现象。钩拢现象是一种正性变时性作用的干扰现象。,心电图表现,1 心电图中同时存在两个节律点，一个为主导节律，另一个为副节律。2 副节律点的频率高于主导节律点。3 主导节律点的自律性随副节律暂时升高，频率加快。当副节律终止后，主导节律会逐渐减慢，恢复为原先频率。,电生理机制,一般情况下，一个节律点自律性电活动的出现，尤其提前出现时，对另一个节律点将产生负性频率、负性传导的干扰作用，而钩拢现象发生时却产生了正性频率的作用。其发生机制主要有两个： 反射性作用：一个节律点自主的电活动提前或连续较快发生时，能暂时使动脉血压下降（例如室性期前收缩）。动脉血压的下降将引起机体的升压反射，代偿性使血压和心率增加。 直接作用：动脉血压下降时还能引起窦房结中央动脉内压力的下降，中央动脉内压力的变化对其血管产生驰张不同的作用，进而能影响分布在中央动脉周围的窦房结P细胞的自律性，使窦性心率暂时性升高。,鉴别诊断,钩拢现象需要和另一种心电现象-等频现象相鉴别。等频现象是指任何原因引起的窦性心率与易位心律的频率，或两种易位心律的频率相等现象，也称为等频心律。钩拢现象与等频现象不同，它是频率不同的两种心律之间形成正性变时性作用。当然，在正性频率的作用下，钩拢现象中的两种心律有可能会出现等频现象，但不是钩拢现象一定会出现等频现象。另一方面，等频现象之间可能会形成干扰性或阻滞性脱节。,临床意义,钩拢现象说明人体中的各个生理调节十分迅速、快捷而准确，即使室性期前收缩引起微弱、细小的动脉血压变化也能引起生理性的调节反应。因此，钩拢现象的存在说明患者体内自主神经调节功能十分正常，而自主神经功能受到损害时，这种反射作用将减弱或消失，这也是临床应用窦性心率震荡技术检测的原理。,电张性T波改变现象与心肌记忆现象,定义心电图表现电生理机制鉴别诊断临床意义,定义,电张调整性T波：是一种继发于心室除极顺序变化的T波变化，是心脏适应易常的心室激动顺序改变，通过电张调整机制，使T波方向与改变前的QRS波方向一致的T波改变。心脏记忆现象：心脏经过一定时间的激动顺序改变之后，重新恢复正常的激动顺序时，心电图上仍显示出与激动顺序改变时的QRS波极性一致的T波极性一致的T波改变，称为心脏记忆现象。（图12-11）,心电图表现,电生理机制,电生理机制,极，这样就使QRS波方向向上时，T波方向向下，出现T波倒置，呈现出记忆特征。,鉴别诊断,鉴别诊断,鉴别诊断,临床