脑出血高玉凤

脑出血,高玉凤,亚洲国家ICH占脑卒中患者的25%-55%欧美国家ICH占脑卒中患者的10%-15%ICH1月死亡率高达32-52% 6个月80%左右患者遗留残疾,指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。,概念,高血压合并细、小动脉硬化,3,脑动脉畸形,动脉瘤,血液病,脑淀粉样血管病,moyamoya病,抗凝和溶拴治疗,瘤卒中,2,1,4,5,6,7,8,是最常见的病因,常见病因,高血压合并细、小动脉硬化,发病机制,1.长期高血压：导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明样变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。高血压引起远端血管痉挛、导致小血管缺氧、坏死及血栓形成。,发病机制,2.主要出血部位：脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且缺乏外弹力层，随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉；自大脑中动脉近端呈直角分出的豆纹动脉，受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位，故其外侧支被称为出血动脉。,病 理,高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶/脑干/小脑齿状核各10%,壳核出血常侵犯内囊及破入侧脑室 血液充满脑室系统及蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室及侧脑室 向外损伤内囊 脑桥及小脑出血直接破入蛛网膜下腔及第 四脑室,高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动/激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛/呕吐/血压明显升高 临床症状数分钟至数小时达高峰,临床表现,症状/体征因出血部位及出血量而异 轻偏瘫是基底节/丘脑/内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊与昏迷,壳核与丘脑高血压性脑出血2个最常见部位,临床表现,轻型 多为壳核或丘脑的小量出血，表现为“三偏”,一、基底节区出血,重型 多为壳核或丘脑的大量出血，血肿侵及内囊或破入脑室，病情凶险，出现意识障碍,极重型 可出现四肢强直性痉挛,临床表现,1、壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。 突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血最大可有意识障碍。出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。,临床表现,2、丘脑出血 由于丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。表现内囊性三偏症状即突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。 丘脑与壳核出血不同之处是：（1）上下肢瘫痪均等或基本均等，深浅感觉障碍，深感觉障碍突出；（2）特征性眼征：如上视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；,临床表现,2、丘脑出血（3）意识障碍：多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。（4）小量出血或出血局限于丘脑内侧：症状较轻；（5）丘脑中间腹侧核受累：运动性震颤、帕金森综合征表现；（6）丘脑底核或纹状体受累：偏身舞蹈-投掷样运动；,临床表现,2、丘脑出血（7）优势侧丘脑出血：丘脑性失语(语音低沉、缓慢、无自发语言、听觉及阅读理解能力障碍、语言流畅性减低、错语、重复言语)；（8）情感淡漠、欣快、视听幻觉，以及定向、计算、记忆障碍以及情绪低落等；（9）出血量大使壳核和丘脑受累：难以区分出血起始部位,称为基底节区出血。,临床表现,3、丘尾状核头出血： 属基底带区出血，较少见； 临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征，可有对侧中枢性面舌瘫；或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。,壳核出血,壳核出血,丘脑出血,临床表现,(2) 脑叶出血,顶叶出血常见, 偏身感觉障碍/空间构象障碍 额叶出血偏瘫/Broca失语/摸索等 颞叶出血Wernicke失语/精神症状 枕叶出血对侧偏盲,脑叶出血,临床表现,(3) 脑桥出血,小量出血 交叉性瘫痪与共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹与核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好,临床表现,3、血脑桥出血 约占脑出血的10%，多出基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。 大量出血(血肿5ml)累及双侧被盖和基底部。常破入第四脑室，迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、,临床表现,(3) 脑桥出血,大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷/四肢瘫/去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔与固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热（躯干39C以上而四肢不热） 中枢性呼吸障碍与眼球浮动（双眼下跳性移动） 通常在48小时内死亡,脑桥出血,临床表现,(4) 小脑出血,轻型: 眩晕/呕吐/共济失调与眼震 重型:颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡,小脑出血,占脑出血的3%5% 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血,(5) 脑室出血,小量脑室出血(多数) 头痛/呕吐/脑膜刺激征/血性CSF 无意识障碍与局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好,临床表现,大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫与去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视与浮动 病情危笃, 迅速死亡,临床表现,(5) 脑室出血,脑室出血,脑淀粉样血管病,1、淀粉样物质沉积在脑内血管导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病。临床特征以痴呆、精神症状、反复和/或多发性脑叶出血为主要表现。2、病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。,概述,尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在6069岁的人群中，CAA患者占4.7%9%，但在高于90岁的人群中，升高至43%58%。 在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查其中74%（28/38）的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别约为6:5。,流行病学,1、病因尚不清楚，可能与遗传、感染、免疫有关。有关的危险因素可能为：高龄、ApoE2和4、Alzheimer病等。2、发生脑出血的危险因素可能为：颅内出血家族史、经常饮酒、缺血性卒中史及血清低胆固醇等。3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。,病因及发病机制,5、CAA的血管淀粉样物质与AD斑块淀粉样物质的主要成分都是淀粉样肽（A）。有观点认为：淀粉样物质沉积在脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚待研究。6、A不仅沉积在脑血管，也沉积在软脑膜、脑皮质、皮质下白质，但不沉积于脑外组织。所以CAA不是全身性系统性淀粉样变的一部分。7、脑组织退行性变和炎性浸润时，脑血管壁通透性改变，血清中淀粉样物质沉积在血管壁，导致脑淀粉样血管病。,病因及发病机制,1、CAA本身的病理改变肉眼所见：脑体积缩小，皮层萎缩，脑重量减轻。镜检所见：淀粉样物质呈状皱纸样及刚果红染色强阳性。沉积在脑皮质、软脑膜和小脑的小、中型动脉壁的中层和外膜。CAA的大脑皮层内可同时存在老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）及神细胞脱落，三者出现部位和量缺乏相互关系。,病理,CAA淀粉样物质沉积在动脉壁,AD老年斑（淀粉样物质沉积）,皮层动脉,病理,2、CAA并发脑血管病变的病理改变 2.1脑出血最初淀粉样物质出现在血管中膜和外膜平滑肌细胞周围的基底膜，随后平滑肌细胞进行性减少，血管结构严重破坏，形成典型的“双桶征”，出现纤维素样坏死、局部血管壁断裂以及微动脉瘤形成，容易出现反复的血管泄露形成微出血或明显出血。,病理,CAA引起脑实质出血多局两侧半球的皮层和皮层下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网腔下腔出血或硬脑膜下血肿。血肿可同时或相继发生于不同脑叶近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。,病理,2、CAA并发脑血管病变的病理改变2.2 TIA和脑梗死 CAA也可引起缺血性卒中。脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮层区局灶性缺血、梗死和软化。 3、血管炎慢性血管周围或跨血管壁的炎症。,病理,CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69.5岁，发病率常随年龄的增高而增高。常伴有Alzheimer病，多数病人有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想，有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数病人表现为轻偏瘫、失语、同向偏育、肌张力增高和假性球麻痹等。病情呈进行性发展，晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数病人早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。,临床表现,1、CAA与痴呆常见于有AD病变的CAA患者。患者表现为亚急性的认知功能下降，可伴随多种表现形式的癫痫、双侧锥体束征、严重的白质脑病等。CAA损害认知功能的机制还不确定。散发型CAA与AD有明显的生物重叠现象。80%100%的AD患者脑血管壁发现有淀粉样物质沉积；40%60% 的CAA相关性脑出血患者发现有AD的病理改变。此种相关性，可能是两者之问紧密相关的病理改变以及共同的危险因素(例如高龄和apoEs4等位基因)的结果。CAA相关的缺血和微小出血在痴呆的致病过程中可能起重要作用。,临床表现,2、CAA并发脑出血 CAA是正常血压性脑出血的重要原因，是老年脑叶血患者最常见的病因。 CAA并发脑出血的发病率为2%9.3%，大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首发症状。出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起继发SAH表现。因出血灶较浅表，一般不破入脑室系统，所以起病时大多无意识障。一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位。CAA所致的脑出血在数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。,临床表现,2、CAA并发脑出血 如为多发性脑内出血，临床表现较凶险，多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病，伴恶心、呕吐或精神错乱。,临床表现,额叶出血 主要表现与精神障碍，可有摸索反射和强握反射阳性。枕叶出血 常出现皮层盲或Anton综合征。颞、顶叶出血 可有偏盲或象限盲。,临床表现,2、CAA并发脑出血 脑微出血 也叫陈旧性脑微出血、静息性脑微出血、腔隙性出血，是脑血管周围间隙内含铁血黄素沉积引起，其周围无水肿，无脑实质血肿 。 出血的机制可能是直接的微量出血，也可能是血液通过病变血管的漏出。 直径5 mm，通常无症状。15.5CAA患者出现典型的皮层皮层下分布的微出血。是一种易于出血的脑微血管病，预示将来可发生出血性卒中。提示抗栓治疗的危险性。,临床表现,3、CAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统，可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。也可为椎一基底动脉系统TIA，表现为一过性眩晕、耳鸣、共济失调及皮层盲等。CAA并发脑梗死，多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征，但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。,临床表现,治疗,基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防治并发症,一般治疗：使患者安静休息，保持呼吸道通畅，防止误吸口腔和气道分泌物、呕吐物等。 病情危重时，应进行体温、血压、呼吸和心电监测。加强护理。注意维持水电解质平衡，加强营养。,治疗,其他治疗： 调控血压：目前理想的血压控制水平还未确定，曾经认为在血肿周围存在所谓的“半暗带”，降低血压会引起“半暗带”脑组织缺血加重。 但现在认为血肿周围缺血很轻微，不影响脑组织的代谢。而且，持续性的血压升高可引起脑出血继续出血。国外有人建议，应控制收缩压在150mmHg.,治疗,其他治疗： 止血剂及凝血剂：对脑出血并无治疗作用。当合并消化道出血或有凝血障碍时应该使用。