钾的代谢

正常钾代谢及钾代谢障碍,一. 正常钾代谢(一). 钾的体内分布1. 血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,2.分布,2： ECF98： ICF,3.摄入：天然食物,吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量),4.多吃多排，少吃少排，不吃也排。,(二). 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3.结肠的排K+功能 4.汗液的排K+,1. 钾的跨细胞转移基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）,泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， 逆浓度差将K+摄入细胞内,漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 细胞摄K+,2)儿茶酚胺：a. 肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： ）b. 肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛） 肾上腺素（ 、 ）,3) ECF的K+： K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4)酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性)b.碱中毒：ECF的K+ICF,5) 渗透压ECF渗透压 促进K+自细胞内移出,6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7) 机体总K+量机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,2. 肾对钾排泄的调节1) 肾小球的滤过2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节,调节因素：ALDECF的K+远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+； 碱中毒，肾排K+ 慢性酸中毒时,肾排K+,3. 结肠的排K+功能4. 汗液的排K+,(三). 钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二. 钾代谢障碍(一). 低K+血症（hypokalemia）低K+血症：血清K+500700ml/d 每小时滴入量：1020 mmol K+：2040 mmol/L,(二). 高钾血症（hyperkalemia）定义：血清K+5.5mmol/L。,1.原因和机制(1) 肾排钾（高钾最主要的原因）a. GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b. 远曲小管、集合管泌K+：与ALD有关 合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病 （糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）,(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内K+移入细胞外)a. 酸中毒b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c. 某些药物：肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂d. 高钾血症性周期性麻痹e. 组织分解：如溶血、挤压综合征,(3) 摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，K+高出45倍）,(4) 假性高钾血症：测得血清K+高而实际上K+并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞 血小板,2.对机体的影响(1) 对心肌的影响对心肌生理特性的影响,a. 心肌兴奋性：先后,机制：Em减小或Em过小,b. 心肌传导性： ,Em负值 0期除极速度，幅度。,c. 心肌自律性： ,4期K+外流，Na+内流相对快反应自律细胞4期自动除极化,d. 心肌收缩性：,复极2期K+外流,而Ca2内流相对兴奋-收缩偶联心肌收缩性,对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽；多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤,心功能损害的具体表现：致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤,(2) 骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先后,高钾血症时，由于K+eK+e /K+i，细胞内液K+外流Em负值，兴奋性； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活神经肌肉兴奋性，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。,慢性高钾血症：变化不明显。,(3) 酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒,反常性碱性尿：,3. 防治原则(1) 治疗原发病(2) 降低血K+使K+向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pHECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性,使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换 腹膜透析或血液透析(3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性,参 考 书1.王树