肺功能不全

肺功能不全,Pulmonary insufficiency,河南科技大学医学院病理生理学教研室,概述,O2,CO2,O2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,呼吸全过程示意图,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),概念：外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不 伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa),呼吸功能不全 (respiratory insufficiency),按动脉血气： I型:低氧血症型 PaO2,不伴有PaCO2 II型:高碳酸血症型 PaO2, 伴有PaCO2按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发病急缓：急性、慢性,分类,第一节 原因和发病机制,呼衰发生机制,阻塞性通气不足,限制性通气不足,一、肺通气功能障碍,发病环节,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬、表面活性物质,胸腔积液和气胸,压迫肺,概念：,呼吸中枢周围神经受损,呼吸动力,（二）阻塞性通气不足,概念：呼吸道狭窄或阻塞，气道阻力增加引起的通气不足。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管、支气管 20%: 直径 50%）肺泡膜厚度增加 正常：肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,2.引起呼衰的原发病对呼吸的影响,中枢性呼衰: 浅慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸等呼 吸节律紊乱,阻塞性通气障碍 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难限制性通气障碍 浅快呼吸,三. 循环系统变化,1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,2.肺源性心脏病：呼吸衰竭时常伴肺动脉高压，从而引起右心肥大与衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成 纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压,代偿性红细胞增多 血液粘度增高有些肺部病变（肺小动脉炎、血管床的大量破坏、肺栓塞） 肺动脉高压（如肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生 ）缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,四. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 （头痛、不安等）PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害（精神错乱、嗜 睡、昏迷等） PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、 昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发生机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 PaCO2升高10mmHg，脑血流量增加50% 脑间质水肿 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍 血管内凝血 加重缺血缺氧2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 呼吸衰竭时，脑脊液pH变化比血液更明显 脑谷氨酸脱羧酶活性增强 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,五. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,第三节呼吸衰竭的防治原则,防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能,患者男性，60岁。因反复咳嗽25年，浮肿，尿少月余。“感冒”后症状加重3日而住院。体格检查：体温38，脉搏120次min，呼吸30次min，血压10070mmHg。半卧位，呼吸困难，嗜睡，唇及指甲明显发绀，颈静脉怒张。桶状胸，叩诊呈过清音，呼吸音减弱，呼气延长，两肺可闻及干湿性啰音。剑突下可见收缩期搏动，心浊音界缩小，心音遥远，心率120次min，心律规则，P2A2。腹部膨隆，有移动性浊音，肝颈静脉返流征阳性，肝脾触诊不满意。足背及骶部凹陷性水肿明显。 实验室检查：红细胞5.41012L(540万mm3)，血红蛋白160g/L(16g)，白细胞13.5109L(13500mm3)，中性粒细胞0.82，淋巴细胞0.18，PaO250mmHg，pH7.25，PaCO285mmHg ，AB27.3mmolL，SB 20.5 mmolL。心电图及X线检查示右心肥大征象。试分析： （1）该病人出现哪些病理生理紊乱，写出主要依据? （2）此慢性支气管炎病人引起血气异常的可能机制有哪些? （3）此病人为什么会有右心肥大的征象?,平时作业：1.在本学期动物实验中，你最大的失误是什么？你准备如何改进。2.请你对病生教学提出一些好的建议。,【学习要求】, 掌握呼吸衰竭，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础,气道受到某种刺激而发生缩窄的程度，如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性（Broncho Hyper Reactivity BHR ）。 气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.当气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限 指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 气道反应性指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。 气道高反应指因气道炎症而处于的过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道狭窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷、呼吸困难和喘息等症状。,肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。,关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。蛋白酶抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型，而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a