呼吸衰竭

,呼 吸 衰 竭Respiratory failure,北京军区总医院,呼吸衰竭 肺性脑病 肺通气 肺换气 I型呼衰 II型呼衰,掌 握 内 容,概念,诊断,治疗,血气诊断标准及分型,病因治疗 氧疗 有创和无创呼吸支持,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,肺通气：肺泡气 外界,生理保证氧合和CO2 的排出,肺换气：肺泡气 血液,病理 呼吸衰竭,呼吸 气体交换过程,完整呼吸功能,由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静 息状态呼吸空气的条件下， 动脉血氧分压 （PaO2） 60mmHg；或伴有 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg 所致的临床综合征。,呼吸衰竭,I型呼吸衰竭,II型呼吸衰竭,PaO2 60mmHg ，PaCO2正常或低于正常,PaO2 60mmHg ，PaCO250mmHg,按照病变部位，临床常见以下六类,1. 呼吸衰竭的病因,肺栓塞肺毛细血管瘤等,胸廓疾病,胸廓畸形、胸壁外伤、手术创伤、大量胸腔积液、 气胸、胸膜增厚、粘连等,肺血管疾患,会厌炎喉水肿扁桃体脓肿双侧声带麻痹或痉挛阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等,上呼吸道疾病,气管异物或狭窄支气管哮喘急性毛细支气管炎慢性支气管炎重症肺炎、肺结核广泛肺纤维化、矽肺 肺水肿（包括心源性、 非心源性如ARDS）等,下呼吸道疾病,神经肌肉疾患,颅脑外伤、 脑血管意外、脑肿瘤脊髓损伤、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎重症肌无力、破伤风、有机磷中毒、肌营养不良、镇静药物中毒等,2. 呼吸衰竭分类2.1 根据起病急缓，分为,急性呼吸衰竭,在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,多继发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，机体产生相应的一系列代偿性改变如血HCO-3增高。,慢性呼吸衰竭,2.2按病变所累及的部位不同，分为,即通气性呼衰。主要因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留（II型呼吸衰竭）。,泵衰竭,通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。,肺衰竭,因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通气/血流比值失调是后者的主要原因。因而，低氧血症是其共同表现，只有当通气量明显下降时才伴有CO2 潴留。,2.3 根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能 不全，还是通气功能不全，分为,氧合衰竭,通气衰竭,肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭，或与通气衰竭共存。,所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。,I型呼吸衰竭,II型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存,发病机制和病理生理,肺泡通气 或换气障碍,缺氧,CO2潴留,呼吸衰竭,健康成人呼吸空气时约需4L/min肺泡通气量，才能保证有效的气体交换，维持正常的肺泡氧和CO2分压。 正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。,缺氧的发生机理,通气障碍,主要因肺扩张受限制或气道阻力增加而引起。,缺氧和CO2潴留,上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。 阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是常见原因。,PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。,通气/血流比例(V/Q)失调：V/Q 0.8 见于肺水肿、肺炎肺不张等；V/Q0.8 见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。 弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。,缺氧的发生机理,换气障碍,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排除量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症，极少引起PaCO2升高。 CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。,CO2潴留的发生机理,近年来注意到呼吸肌疲劳在泵衰竭中起重要作用。 发生呼吸肌疲劳的主要原因是，呼吸肌长期处于超负荷状态，其能量消耗超过能量供给，最终导致能量储备耗竭。,呼吸肌疲劳,系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和（或）收缩速度减低，不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。,中枢神经系统对缺氧十分敏感。PaO2 降低初期可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；进一步出现烦躁不安、定向与记忆障碍、谵妄； PaO2 30mmHg时，意识丧失陷入昏迷，几分钟内可造成神经细胞不可逆性损害。 脑氧耗量占全身的1/51/4，每100克脑组织每分钟耗氧3毫升。,低氧和高碳酸血症对机体的影响,中枢神经系统变化,CO2参与调节脑血流。缺氧也可导致脑血管扩张。二者均可引起脑组织内细胞代谢障碍和酸中毒，结果出现脑水肿。 PaCO2 增高可引起头疼、烦躁不安、扑翼样震颤。 PaCO2增高引起的昏迷与其发生速度有关。慢性呼吸衰竭患者耐受性较高，PaCO2达到很高，仍可保持神志清醒。,二氧化碳麻醉,PaCO2大于80mmHg时，可出现昏迷。,慢性阻塞性肺病COPD）是其常见原因。肺性脑病的发病机制与缺氧和CO2潴留引起的脑血管扩张、脑细胞水肿及脑脊液pH降低有关。,肺性脑病Pulmonary encephalopathy,呼吸衰竭引起的脑功能障碍,正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH也较低。 因此，脑脊液的酸碱调节需时较长。 当CO2潴留时，脑脊液pH降低明显。当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变馒，pH低于6.8时，脑电活动完全停止。,缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌收缩增强、心率增快、血压升高。但二者对心血管直接作用却是抑制心肌活动。它们对机体不同部位血管的作用各异，脑血管和冠状动脉扩张，肺、肾及其他腹腔脏器血管收缩。缺氧可致皮肤血管轻度收缩，而CO2潴留则使之扩张。,循环系统变化,慢性肺动脉高压,慢性肺原性心脏病,长期缺氧和CO2潴留,肺小动脉收缩、血管壁增厚,PaO2降低可刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应在 PaO2降至8.0 kPa时才明显，当降至4.0 5.3 kPa时达高峰。 严重缺氧可直接抑制呼吸中枢。PaCO2升高主要刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。当PaCO2升至10.7 kPa时，反而抑制呼吸中枢， 此时，呼吸运动主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激而得以维持。,呼吸系统变化,酸中毒、低钠低氯血症,肾功能变化,消化系统变化,酸碱平衡和电解质变化,肾功能不全,溃疡糜烂出血、肝功能损害,4. 临床表现,辅助呼吸肌参与，点头或提肩呼吸；鼻翼扇动、端坐呼吸；呼吸肌疲劳时会出现呼吸浅快、腹式反常呼吸。,呼吸困难,呼吸频率、深度与节律改变,呼吸衰竭 呼吸困难。如镇静药中毒，呼吸均缓、表情淡漠或昏睡。,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,混合性呼吸困难,上呼吸道疾患，可有三凹征,下呼吸道不完全阻塞,如支气管哮喘,胸膜疾患、重症肺炎等,缺氧的典型体征,因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。 缺氧不一定有紫绀，因紫绀是由血液中还原血红蛋白的绝对值增多引起。,紫 绀,急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显。急性严重缺氧可出现谵妄、抽搐、昏迷。慢性者则可有注意力不集中、智力或定向功能障碍。CO2潴留出现头疼、扑翼样震颤、以及中枢抑制之前的兴奋症状如失眠、睡眠习惯的改变、烦躁等。,神经精神症状,缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心率失常，甚至心脏停博。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。长期缺氧引起肺动脉高压、慢性肺心病、右心衰竭，出现相应体征。,循环系统症状,严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可出现上消化道出血等。,其它脏器功能障碍,酸碱失衡和水、电解质紊乱,呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,因缺氧而通气过度,CO2潴留,严重缺氧,电解质紊乱,严重缺氧,5. 诊断,三、,目前采用PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg作为诊断指标。 根据病史、缺氧和/或CO2潴留的临床表现、 结合动脉血气分析，诊断呼吸衰竭并不困难。,血气分析,是反映外呼吸功能的一项重要指标，也是诊断呼吸衰竭的主要手段。通常采用动脉血气分析。,诊断注意事项,急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可 做出诊断，如异物吸入、溺水等。 慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPD。 通常可根据pH值判定PaCO2是否为急性增加。如无代 谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有pH7.30， 均应考虑急性呼吸衰竭。,诊断注意事项,需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因 素均影响动脉血气测定值。 正常情况下，只要呼吸平稳，PaCO2比较稳定，PaO2 则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大差异。,有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。,6. 治疗,病因治疗,改善通气,并发症治疗,支持治疗,氧疗,保持呼吸道通畅,增加通气量,控制感染、祛痰、解痉,鼻导管法、面罩法、机械通气,呼吸兴奋剂、机械通气,能量、营养支持,肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等,呼吸衰竭的治疗,保持呼吸道通畅,昏迷者应时期处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开，清除气道分泌物。 必要时建立人工气道。包括：简便人工气道、气管插管和气管切开。,最基本、最重要的治疗措施,根据痰培养和药敏实验来确定，经验治疗,控制感染,社区感染多以肺炎链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌等常见,院内感染多以革兰氏阴性菌、金黄色葡萄球菌等常见,内酰胺类、 头孢菌素、抗真菌类等,氨基糖甙类、大环内酯类、喹诺酮类等,保持呼吸道通畅，控制感染,祛痰解痉,翻身拍背气管内吸痰雾化吸入口服药物（溴以新、沐舒坦等）,2受体激动剂（福莫特罗等）抗胆碱药（异丙托溴胺等）氨茶碱皮质激素（丙酸倍氯米松等）,氧 疗,吸氧浓度：原则是保证 PaO2 迅速提高到 mmHg或脉搏容积血氧饱和度达 以上的前提下，尽量减低 吸氧浓度。吸氧浓度=21+4 x 吸入氧流量（L/min）如每分钟1-2升流量，吸入氧浓度可达25%-29%,呼吸衰竭的治疗,增加通气量,机械通气,无创通气,有创通气,呼吸衰竭的治疗,无创通气- 通过鼻面罩与患者相连 的机械通气,适应症轻度呼吸衰竭神志清醒能合作痰量少,禁忌症自主呼吸微弱 昏迷有误吸可能面部创伤 术后 多脏器功能衰竭不合作,缺点轻度呼吸衰竭辅助通气痰液引流差胃肠胀气密闭差面部损伤,面罩吸氧（5-10升/ 分），SpO295， 使用无创正压机械通气. 模式通常选用持续气道正压（CPAP）， 压力水平一般为4-10cmH2O；或BiPAP。 持续应用（包括睡眠时间），暂停时间 90%的水平（先天性紫 绀性心脏病和晚期COPD病人除外） 避免吸入氧浓度50%，以防止氧中毒；注 意血气分析等监测 急性呼吸衰竭（ARDS）常采用PEEP,无创通气-有创通气-无创通气,机械通气(mechnical ventilation) 机械通气是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。,适应证 PaCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过7080mmHg； 严重的低氧血症，合理氧疗后，PaCO240mmHg； 呼吸频率超过35/min，或出现呼吸抑制； 并发肺性脑病。,人工气道选择 慢性呼吸衰竭病人有反复发作可能，也可能需要多次应用机械通气治疗。人工气道选择应尽可能选择无损伤性的方法。,口、鼻面罩：属于无创伤性人工气 道，可以反复应用。经口或鼻导管插管：对慢性呼吸衰 竭病人来说，经鼻导管插管较口导管 插管为好，应该是最理想的途径。气管切开：慢性呼吸衰竭病人需要 应用机械通气时，一般不考虑应用气 管切开，除非应用机械通气治疗的时 间太长，病人已经成为呼吸机依赖时， 为便于气道护理和病人耐受而行气管 切开。,抗感染治疗 反复的支气管-肺部感染既是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的关键所在。,抗感染治疗的原则和方法选择有效的抗菌药物 院内获得性肺部感染机会多。病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。关于联合用药 慢性呼吸衰竭多有混合感染，常需联合应用抗生素治疗。兼顾革兰氏阳性、阴性和厌氧菌感染。,吸氧浓度 对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗， 其吸氧浓度通常为25%33%。 型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO260mmHg，但一般也不超过40%。 型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaO260mmHg 而对升高的PaCO2没有明显加重趋势。,脱机-肺部感染治疗窗,酸碱失衡的治疗 首先要积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留，呼酸及低氧血症随之纠正。因此原则上不需要补碱性药物。但是当pH7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%碳酸氢钠，一次量为4060ml。 而对于伴有严重低氧血症的呼碱，只要治疗肺部感染，通畅气道，吸氧纠正低氧血症即可，随着上述治疗后并好转，呼吸性碱中毒随之好转。要注意预防二氧化碳排出后碱中毒(Post-Hypercapnic akalosis)的发生。,呼吸中枢兴奋剂应用适应证 肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于祛痰作用。 型呼吸衰竭病人当PaCO275mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂。,使用方法及注意事项 剂量不宜偏大常用为5%葡萄糖液或0.9%生理盐水500ml洛贝林5mg3或尼可刹米0.3753。 注意保持呼吸道通畅必要时可加大吸氧浓度,合理使用利尿剂和强心剂 利尿剂使用原则 间歇、联合、小量、短程、 注意补钾 强心剂使用原则 使用快速的洋地黄类药物 剂量是正常剂量的1/31/2 不以心率减慢作为有效指征,糖皮质激素的应用 目的减轻气道炎症， 通畅气道 提高病人的应激能力 减轻脑水肿， 应用原则大剂量短疗程, 不 宜 长 期 使 用。,消化道出血的防治 尽快纠正缺氧和解除二氧化碳潴留应慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物预防性应用制酸剂，如氢氧化铝凝 胶、H2受体拮抗剂对有消化道出血先兆者，及早安置 胃管，先抽尽胃内容物，胃内注入 去甲肾上腺素或用凝血酶适当使用止血药物,营养支持 慢性呼吸衰竭病人因能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢。长时间营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，不利于患者的救治和康复。故在慢性呼吸衰竭救治中注意对病人的营养支持。,急性肺损伤Acute lung injury,ALI急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,ARDS,ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。 病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。,临床表现顽固性低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影后期多并发多器官功能障碍（Multiple organ dysfuction sydrome,MODS）,病因1.休克 2.创伤3.严重感染与脓毒血症4.误吸 胃内容物5.吸入 有害气体 高浓度氧 6.药物7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒8.血液疾病 多次大量输血 DIC9.妇产科疾病 子痫及子痫前期 羊水栓塞10.其它 急性胰腺炎,发病机制及病理生理 ARDS为多种原发疾病所引起，发病机制错综复杂，至今仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS的发病机制起关键性的作用。这些细胞和细胞因子、炎性介质构成了ALI/ARDS炎症反应和免疫调节“细胞网络”和“细胞因子网络”。它们通过不同的信号传导途径，调控着机体的免疫反应，也与炎症反应的失控有关。,临床特点一、潜伏期 大多数患者均于原发病后23天内发生ALI/ARDS,因此极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。,二症状 1.呼吸增快和窘迫 呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现。一般为呼吸频率超过28/min。 2.咳嗽和咯痰 早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳嗽；亦可咯小量血，咯出血水样痰是ARDS的典型症状之一。 3.烦躁、神志恍惚或淡漠,三体征发绀 因严重缺氧，而且通过吸氧很难改善，故发绀为本病的重要特征之一肺部体征 肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或湿性啰音。心率 心率常超过100/min,诊断一、ALI/ARDS的高危因素 1.直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。 2.间接肺损伤因素脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。,二、ALI/ARDS的诊断标准 有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症： ALI 时PaO2/FiO2300mmHg ARDS 时PaO2/FiO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS,治疗 至今尚无特效的方法，目前主要是对症或支持治疗。积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿。,一、积极治疗原发病 1.积极控制感染 2.积极抢救休克 3.静脉输液避免过多过快，晶体液与胶体液以1:1为宜 4.尽量少用库存血 5.及时的骨折复位、固位 6.危重病人抢救应吸氧，但应避免长时间高浓度的氧吸入，一般吸氧浓度40%50%，维持PaO2 60mmHg,二、改善通气和组织供氧 ALI/ARDS的严重缺氧，应用鼻导管和面罩吸氧很难奏效，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。最常用的通气模式是PEEP,三、严格控制输入液体量 严格控制输入液体量，宜保持体液负平衡，每天出入液体量一般控制在入量比出量少500ml左右。,四、多环节减轻肺和全身损伤 目前国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物治疗，以减轻肺和全身炎症。 1.糖皮质激素 糖皮质激素可作用于ALI/ARDS的多个发病环节。很早即用于ALI/ARDS的治疗。 目前国内学者不主张常规应用糖皮质激素来防治ALI/ARDS。但对多发性长骨和骨盆骨折并发的ALI/ARDS、急性胰腺炎、误吸等并发的ALI/ARDS，仍主张应用糖皮质激素来治疗。,2.非皮质醇类抗炎药物 早期应用，方可奏效。 3.氧自由基清除剂和抗氧化剂 此类药物有N-乙酰半胱甘酸、维生素E、超氧化物歧化酶(SOD)等。目前临床上应用的经验不多。,4.血管扩张剂 理论上，血管扩张剂能降低肺血管阻力，改善肺部血流，实际上它也降低了生理性肺血管低氧性收缩和外周血管阻力，进一步加大