《慢性肾功能衰竭》PPT课件.ppt

慢性肾功能衰竭 慢性肾衰 ChronicRenalFailure CRF 同济大学附属同济医院肾内科崔春黎 慢性肾功能衰竭 CRF 定义流行病学病因发病机理临床 病理表现诊断与鉴别诊断防治 慢性肾功能衰竭 CRF CRF定义 慢性肾疾病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降 以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征 慢性肾衰竭流行病学 慢性肾衰竭流行病学CRF患病率1970s 300 500 106 0 3 0 5 103 1990s 美国 日本1100 1300 106欧洲 加拿大 500 900 106在人类死亡原因中的位置 第5 9位 慢性肾衰竭的主要病因 1970s 1 慢性肾小球肾炎 CGN 2 慢性间质性肾炎 CIN 3 糖尿病肾病 DN 4 高血压肾小动脉硬化 HT RAS 5 遗传性肾疾病 PKD Alport Syndrome 6 其它 慢性肾衰竭的主要病因 1990s 发达国家 1 糖尿病肾病 USA 40 2 高血压肾损害 USA 33 3 慢性肾炎 USA 约10 4 慢性间质性肾炎5 囊性肾病变 如PKD 6 其它 缺血性肾病1990s 发展中国家 1 慢性肾炎 2 糖尿病肾病或高血压肾损害3 间质性肾炎4 其它 发病机理 Pathogenesis 一 为什么CRF时出现尿毒症症状 二 为什么CRF会进行性发展 共同参与 发病机理 Pathogenesis 为什么CRF时出现尿毒症症状 尿毒症毒素的作用 邪气重 某些重要物质缺乏 正气衰 EPO 1 25 OH 2D3等 矫枉失衡学说 营养素 蛋白 热量 矿物质等 矫枉失衡学说 尿毒症毒素 UremicToxins 氢 H 磷 P 尿素 甲酰化氨基酸 甲酰化蛋白质 氢酸盐肌酐 胍类 甲基胍 琥珀胍酸酚类 多胺 其它胺类 吲哚 羟基吲哚甲状旁腺激素 PTH 2 MG 2微球蛋白 新毒素 糖基化终未产物 AGE 终末氧化蛋白 AOPP 同型半胱氨酸 Hcy 发病机理 Pathogenesis 为什么CRF会进行性发展 血液动力学变化 肾小球高滤过 代谢变化 肾小管高代谢 尿毒症毒素 甲基胍 PTH H 等 细胞因子 生长因子 血管活性物质遗传因素 肾衰基因 基因多态性 如ACE基因 其他 为什么CRF会进行性发展 肾小球高滤过学说 系膜细胞增殖滤过膜损伤微血栓形成系膜外基质增多 肾单位破坏CRF加重 肾小球硬化 肾小球内高血压 慢性肾衰渐进性发展的机制之一 高滤过综合征 原因 高血压 DM CRF 肥胖 高脂 老年 SNGFR升高 QA PGC SNGFR均升高肾小球通透性增高 蛋白尿高血压胰岛素抵抗 糖耐量 DM内皮功能紊乱 微血管病变肾小球硬化和肾功能损害 CRF进展加快 肾小管高代谢学说 肾小管萎缩间质纤维化肾单位进行性损坏 间质单个核细胞侵润释放某些细胞因子和生长因子刺激成纤维细胞细胞外基质增多 小管内液Fe 的生成氧自由基增多ATP合成增加补体旁路激活 C3途经 膜攻击复合物形成 C5b 9 肾小管氧耗增加 慢性肾衰 高血糖 高血压 总结 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的结果 慢性肾衰病理表现 肾小球硬化肾间质纤维化肾血管损伤 肾小动脉硬化肾动脉硬化肾动脉狭窄 血栓 栓塞 慢性肾衰主要临床表现 I 各种代谢紊乱 水 电解质代谢紊乱 H2O Na 水钠过多 脱水H K 代酸 高钾血症 低钾血症Ca P 高磷血症 低钙血症氮质血症 Scr BUN 其它 脂代谢 糖代谢 维生素代谢 B6 微量元素代谢 Se Zn 慢性肾衰主要临床表现 II 各系统表现可能的误诊消化系统 厌食 恶心 肝炎 胃癌 血液系统 贫血 出血 再障 贫血待查 心血管系统 高血压 动脉硬化 心包炎 心肌病 呼吸系统 气短 尿毒症肺 间质性肺炎神经系统 尿毒症脑病 周围神经炎癫痫 中风 骨骼系统 肾性骨病 风湿病 关节炎内分泌系统 PTH增高 其它系统 免疫 生殖 皮肤 肌肉 高血压发生机制 肾性骨营养不良 肾性骨病 慢性肾衰竭的主要并发症 急性并发症急性左心衰竭 其它心脑血管病变高钾血症 尿毒症脑病急性感染 大出血 慢性并发症肾性贫血肾性骨病 肌病周围神经炎继发性淀粉样变 2 MG升高 其它 肾功能衰竭分期表现 肾储备能力下降期Scr445 mol L贫血明显 夜尿增多及电解质失调尿毒症期Scr 800 mol L胃肠道 心血管和中枢神经系统症状明显 慢性肾衰的主要实验室检查 血常规 尿常规肾功能 Scr BUN Ccr GFR 电解质测定 血气分析肾小管功能 浓缩 酸化 营养状况 Alb Fe 有关血生化影像学检查 B超 X线 CT等核医学 肾图 肾血流图其它 CRF的诊断 1 确定慢性肾衰竭2 加重肾功能恶化因素的诊断3 分析引起慢性肾衰的基础疾病4 明确肾衰竭具体分期最后作出完整诊断 确定CRF 与急性肾衰 ARF 鉴别 急性肾损伤病史影像学检查与肾前性氮质血症鉴别 明显肾前性因素 高蛋白饮食 心衰 脱水 高分解状态等 促肾功能恶化的因素的诊断 血容量不足感染肾毒性药物血压波动劳累尿路梗阻心力衰竭和心律失常急性应激状态饮食 基础疾病的诊断 病史体格检查实验室检查超声波检查等肾活检 慢性肾衰的分期 Scr mg dl Ccr ml min I 肾功能不全代偿期1 5 2 0II 肾功能不全失代偿期2 1 5 050 20III 肾功能衰竭期5 1 7 920 10IV 尿毒症期 10 80 50 8 0 肾功能衰竭K DOQI分期 分期描述GFR ml min 1 73m2 1肾损伤 GFR正常或增加 902肾损伤 GFR轻度下降60 893GFR中度下降30 594GFR严重下降15 295肾衰竭 15或透析 慢性肾脏病 CKD 的定义及分期定义 是指肾脏损伤或GFR 60ml min 1 73m2持续3个月 1 肾脏损伤 肾脏结构或功能异常 3个月 可以有或无GFR下降 可表现为下列异常 病理学检查异常 肾损伤的指标阳性 包括血 尿成分异常或影像学检查异常 2 GFR 60ml min 1 73m2 3个月 有或无肾脏损伤证据 CRF鉴别诊断 与急性肾衰 ARF 鉴别与以各系统症状表现突出的系统疾病鉴别 CRF的治疗原则 非透析治疗治疗原发病 CRF病因 缓解症状 提高生活质量延缓CRF发展替代治疗血液透析 腹膜透析肾移植 胰 肾联合移植 CRF的治疗现状 主要进步非透析治疗进展 CRF病程延缓 生活质量改善替代治疗的普及 5年存活率85 全世界透析病例100 万 国内约12万 肾移植病例40余万 首例1956年 国内约2 5万 主要问题早期防治率低 对非透析治疗重视不够替代治疗费用昂贵 发展中国家尚不普及透析的非生理性 CRF的非透析治疗 避免劳累 活动量适宜 饮食疗法 低蛋白饮食0 6 0 8g kg d纠正水 电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒对症治疗 贫血 高血压 骨病等 延缓肾衰病程发展 LPD 控制高血压 纠正酸中毒 纠正贫血等 积极治疗CRF并发症 CRF的非透析治疗延缓肾衰病程发展 LPD 减轻高滤过 高代谢LPD 植物蛋白 植物雌激素的作用 LPD 酮酸 KA EAA纠正酸中毒 减轻高代谢控制高血压 减轻高滤过 高代谢ACEI和ARB 减轻高滤过 高代谢ACEIARB纠正贫血 纠正肾组织缺氧其它 CRF患者蛋白摄入量 根据不同肾功水平的设计 病人分类蛋白摄入量应用EAA KA GFRml min g kg d GFR 600 6 0 9GFR25 600 6GFR5 250 3 0 6加用 EAA 即必需氨基酸 KA 即 酮酸 CRF饮食 合理的结构与摄入量 钠的摄入 何时限钠 钾的摄入 何时限钾 给予低磷饮食 每日不超过600mg饮水 何时限水及补液量 高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪 以供给人体足够的热量 热量每日约需125 6J kg 30kcal kg 消瘦或肥胖者宜酌情予以加减 非透析对症治疗 1 水电酸平衡 1 钠 水平衡失调 2 高钾血症血钾血症 6 5mmol L l0 葡萄糖酸钙20ml稀释后IV 慢 5 NaHCO3100mlIV 5分钟完 50 葡萄50一l00ml 胰岛素6 12Uivdrip 透析 3 代谢性酸中毒 4 钙磷平衡失调 非透析对症治疗 2 心血管和肺并发症 1 高血压 2 尿毒症心包炎 强化透析约一周 3 心力衰竭 4 尿毒症肺炎 透析 非透析对症治疗 3 血液系统并发症 小量多次输新鲜血红细胞生成素 重组人红细胞生成素r HuEPO 简称EPO EP0的副作用 高血压 头痛癫痫发作 偶发 非透析对症治疗 4 肾性骨营养不良症骨化三醇5 感染应选用肾毒性最小的药物6 神经精神和肌肉系统症状充分透析7 其他 1 糖尿病肾衰竭调整胰岛素 2 皮肤痉痒外用乳化油剂 口服抗组胺药 控制磷的摄入及强化透析 有部分患者有效 ACEI AT1A LPD延缓CRF病程进展的作用 EffectofDiet ACEI AT1Aonhyperfiltration 入球小动脉 AII NPD ACEI AT1A LPD 入球小动脉 出球小动脉 入球小动脉 出球小动脉 慢性肾衰竭的主要替代治疗 血液透析 人工肾 人工合成高分子半透膜腹膜透析 腹膜半透膜肾移植 尸体肾 活体肾 1990NobelPrize MerryandThums 其它血液净化疗法 连续肾替代治疗 CRRT 连续动静脉血液滤过 CAVH CAVHD 连续静脉血液滤过 CVVH CVVHD便携式人工肾 预后 早 中期慢性肾衰竭病因 病期 干预晚期慢性肾衰竭透析治疗是否充分 全身一般情况 CRF的三级预防 一级预防 PrimaryPrev