心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗

心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗,株洲市中心医院,心血管解剖,心的外形,前后略扁的倒置的圆锥体分为一尖、一底、两面、三缘和四条沟,心尖,朝向左前下方由左心室构成体表投影：左侧第5肋间隙、左锁骨中线内侧1-2cm处,5,心底,朝向右后上方大部分由左心房，小部分由右心房构成,两面,胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室构成 膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室构成,三缘,心右缘：垂直圆钝，由右心房构成心左缘：钝圆，由左心室构成心下缘：锐利，近水平位，由右心室和心尖构成,四条沟,冠状沟前室间沟后室间沟房间沟,心的各腔,心腔借房间隔分为左心房、右心房心腔借室间隔分为左心室、右心室,右心房,右心室,左心房,左心室,右心房,入口：上、下腔静脉口，冠状窦口出口：右房室口结构：右心耳卵圆窝,右心室,入口：右房室口出口：肺动脉口结构：纤维环、右房室瓣（三尖瓣）、腱索 、乳头肌三尖瓣复合体动脉圆锥肺动脉瓣,左心房,入口：4个肺静脉口出口：左房室口 结构：左心耳,左心室,入口：左房室口 出口：主动脉口 结构：纤维环、左房室瓣（二尖瓣）、腱索 、乳头肌二尖瓣复合体主动脉瓣,当心室收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣开放，血液射入动脉。当心室舒张时，二尖瓣和三尖瓣开放，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液由心房流入心室。,心壁的构造,心内膜:心肌:心外膜:,心的传导系统,窦房结,房室结,房室束,位于上腔静脉与右心耳之间心外膜深面,心正常节律运动的起搏点,位于冠状窦口与右房室口之间的心内膜深面,左、右束支,心室肌细胞,心房肌细胞,结间束,心内膜下支（浦肯野纤维网）,心的血管-动脉,左冠状动脉,右冠状动脉,前室间支,旋支,左心房、左心室、室间隔前23和右心室前壁一部分,后室间支,右旋支,右心房、右心室、室间隔后13和左心室后壁一部分,升主动脉,分支,分布,分支,分布,心的血管-静脉,冠状窦,心大静脉,心中静脉,心小静脉,右心房,冠状窦口,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,病 因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠心病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛（angina pectoris）,主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,心肌梗死病因发病机制,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立： 通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛,心肌梗死病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成， 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）,癍块破裂，血栓形成,心肌梗死发病机制,心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 血小板 血栓 局部血流缓慢 易于聚集 形成 上午冠脉张力高 冠状动 机应激性又增强 脉痉挛 大便时心脏 耗氧量 缺氧加 负荷增加 重,心肌梗死病因发病机制,心肌梗死,持续严重缺血达1小时以上， 即可发生心肌梗死,心肌梗死病理：,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（Left anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌右冠状动脉（Right coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结左冠状动脉回旋支（Left circumflex LCx） 左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（Left main coronay LM） 左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。,心肌梗死病变演变,闭塞后2030min坏死开始,心肌梗死病变演变,1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生,心肌梗死病变演变,1-2w 坏死吸收f化6-8w 瘢痕愈合,心肌梗死病理生理,收缩功能障碍：1 dp/dt 、收缩不协调2EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量 心输出量舒张功能障碍： 顺应性 室充盈 肺循环阻力,心肌梗死病理生理,心室重构： 室壁厚度改变 心脏扩大 心衰 心源性休克,心肌梗死病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump failure）其分级称killip分级级 无明显心力衰竭级 有左心衰竭 （肺瘀血50%）级 心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。,心肌梗死临床表现,与梗死的大小 部位 侧支循环有关,心肌梗死临床表现,先兆（prodromal symptoms）50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低， T波倒置或增高（假正常化）,心肌梗死临床表现,胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛,全身症状主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现发热 38左右， 如39 考虑合并感染WBC增加，血沉加快,心肌梗死临床表现,心肌梗死临床表现,胃肠道症状表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,心律失常见于75%90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT室颤先兆房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广,心肌梗死临床表现,低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌升压药物 多巴胺、间羟胺扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现 药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗 纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能 主A内球囊反搏术（IABP）根本治疗 恢复心肌灌注,心肌梗死治疗具体措施,心力衰竭 左心衰 24h内避免应用洋地黄 右心衰 慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗 促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等 梗化液 10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗-R blocker大规模临床试验ISIS-1表明B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用机制 通过减慢心率降低耗氧量， 从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。 抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物 普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗钙拮抗剂 药物 地尔流卓 机制 负性肌力作用，降低耗氧量 同时扩张冠脉血管 尤其对那些无左心功能不全者受益。,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗ACEI药物 常用卡托普利机制 抑制AT产生，避免其对心肌毒 性作用，抑制心室重构。 主张住院后第1天即可使用，只要血压可 耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院 率,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制 扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩 张冠状A，增加缺血区血流，缩小梗塞面 积。适用于有心衰、反流的患者目标 使高血压患者血压降低30% 使正常血压患者血压降低10% 平均A压不可低于80mmHg注意 易产生耐药 有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和 右室梗塞者）,心肌梗死治疗具体措施,并发症的治疗栓塞 溶栓和/或抗凝疗法心室壁瘤 可手术