高血压治疗学

高血压病例分析,1998年9月29日至10月1日，第七届世界卫生组织国际高血压联盟的高血压大会在日本召开。在这次会议上，确定了新的高血压治疗指南，明确了诊断高血压的新标准，全面提出了高血压的防治方案。 其定义是：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。 目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织制订的标准统一。,临床表现： 1/2以上高血压患者没有临床表现。 走路时有如踏棉花感，颈项强直。 植物神经功能表现：大部分病人在血压增高的同时，有头痛、头昏、头胀、耳鸣、眼花、烦闷、乏力、心悸、失眠、记忆力减退、注意力不集中等各种症状，症状的多少和轻重与血压升高的程度不一致，经过治疗血压恢复到正常范围时，症状也不一定完全消失，部分病人可无任何不适感，仅检查发现血压增高，而部分病人却在各种症状发生后1-2年才出现血压增高，这些病人易被误诊为“神经衰弱”。,即3次检查核实后,1999年修订,高血压并发症：血压持续升高，往往可引起：冠心病，心胶痛、左心室肥大、扩张、进而左心衰竭形成高血压心脏病。脑血管痉挛、脑梗塞、脑溢血、容易形成半身不遂。肾小动脉硬化、肾功能衰竭，最后形成尿毒症。动脉硬化引起眼底出血，容易造成失明。高血压分期：高血压可根据病变的程度分为一、二、三期。一期：血压达到确诊高血压的水平，临床上无心、脑、肾、眼并发症的表现者。二期：血压达到确诊高血压的水平，并有下列一项者左心室肥大；眼底检查见有眼底动脉狭窄；蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度升高。三期：血压达到确诊高血压的水平，并有下列一项者脑出血或高血压脑病左心室衰竭肾功能衰竭眼底出血。,病因：遗传和基因因素 有家族遗传史环境因素 1）目前认为，强烈的、长期的、反复的外界环境刺激作用于某些神经系统比较衰弱或敏感神经类型的人，引起其长期持续的精神紧张、情绪波动、导致大脑皮层的功能失调，经过系列发展，最后引发高血压。2）血液粘稠度增高，血管杂质多，高脂肪、高胆固醇，引起血流阻力增大，引发高血压。3）高盐饮食。4）其它：吸烟、饮酒、低钙、低钾、低镁等。 近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，中国心脑血管疾病发病率逐年上升，据1959、1979、1991、2001年4次人群高血压调查，近10年中，男性高血压患病率已由20.2增长到28.6，女性由19.1增长到25.8，心脑血管疾病死亡率已占总死亡率的40，预测到2020年，这一比例会更高。虽然高血压是一个独立的疾病，但主要危险是能引起心、脑、肾及血管病变而致死、致残，由于高血压出现并发症时才会产生症状，常被称之为“沉默的杀手”,发病机制,1交感神经活性亢进2肾素血管紧张素醛固酮系统激活3肾脏储流过多钠盐4血管重建5内皮细胞功能受损6胰岛素抵抗,理想的降压目标 所有高血压患者的血压均应降至14090毫米汞柱，13883毫米汞柱更为理想。轻度患者以控制在12080毫米汞柱为好。中青年应降至13085毫米汞柱，老年患者以控制在14090毫米汞柱为宜，单纯收缩压高者亦应将收缩压控制在140毫米汞柱以下。若合并糖尿病或心、脑、肾等脏器损害时，应尽量将血压降至13085毫米汞柱或达到理想水平。,注意 降压要平稳，药物开始用小剂量，逐渐递增，直至血压能控制在正常范围内。忌突然换药或忽服忽停，否则因血压大幅度波动易导致意外。故有人建议，对老年收缩期高血压患者，初始降压目标可将收缩压高于180毫米汞柱者降至160毫米汞柱以下，收缩压在160179毫米汞柱之间者使之降低20毫米汞柱。平时，高血压患者要坚持科学合理的生活方式，适量的运动，戒烟限酒，保持心理平衡。,(3)对各类降压药物的评价利尿剂:利尿剂是最有价值的抗高血压药物之一,但其风险/效益比呈剂量依赖性,利尿剂的许多副作用如低钾,糖耐量降低,室性早搏,脂质异常和阳萎多见于大剂量。通常使用小剂量如双氢克尿噻12.5mgqd或更低,从而减少不良反应而仍然保持疗效。利尿剂适用于治疗老年收缩期高血压和黑人患者。阻滞剂:阻滞剂是一类安全价廉而有效的药物,可做为单一药物治疗或与利尿剂,二氢吡啶类钙拮抗剂和阻滞剂联合使用。对一些心衰患者,可从极小剂量开始,根据心功能情况，逐渐调整剂量,可能是有益处的。对于呼吸道阻塞性疾病和周围血管疾病的患者应避免使用该药。,ACE抑制剂:用于心力衰竭患者,能降低心衰患者病残率和死亡率。还能有效地延缓型糖尿病患者,特别是伴有蛋白尿的患者肾脏损害进展。主要不良反应是干咳。钙拮抗剂:最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效钙拮抗剂。在老年收缩期高血压患者有预防中风的收益(我国Syst-China试验及STONE研究均证实钙拮抗剂可减少中风的危险性,其作用大小似乎与利尿剂或阻滞剂的试验相似)。血管紧张素受体拮抗剂：血管紧张素受体拮抗剂是最近推出的一类抗高血药物,它有许多与ACE抑制剂相同的特点,但无咳嗽副作用。目前尚无可靠证据表明它能减少高血压患者心血管病的危险性。,阻滞剂:阻滞剂能安全有效地降低血压,适用于血脂异常和糖耐量异常的患者。主要副作用是体位性低血压,尤其老年人更易发生。迄今尚无关于对高血压患者心血管疾病危险性影响的资料。其他药物:许多作用于中枢神经系统的降压药如利血平,甲基多巴,可乐定,咪唑受体拮抗剂，利美尼定和莫索尼定等,因副作用大,不宜做为一线降压药。但甲基多巴在妊娠高血压治疗中的地位已经确立。直接血管扩张剂如肼苯哒嗪常引起反射性心动过速,头痛和水钠储留，也不适于做为一线药物。,治疗目的在36个月，将血压控制在目标值以下： 中青年患者和合并糖尿病患者的血压，应130/85毫米汞柱(17.3/11.3千帕)；老年患者的血压，应140/90毫米汞柱(18.7/12千帕)。要达到这一目的，需要患者与医生密切合作，尽可能在反复就诊过程中，找到适合自己的合理治疗方案。在降压治疗过程中应遵循4项原则： 开始治疗时，使用小剂量药物以减少不良反应； 合理的药物联合，以达到最大的降压效果； 初始治疗方案无效，或有明显不能耐受的不良反应，可改用另一种治疗方案； 每天24小时内血压稳定于目标范围内，尽可能使用长效降压药（1天1次又持续24小时作用的药物，降压谷峰比值50%），以提高治疗依从性和减轻血压波动。,推荐以下5种有效的联合降压治疗方案1）利尿剂和阻滞剂；2）利尿剂和转换酶抑制剂或血管紧张素拮抗剂；3）二氢吡啶类钙桔抗剂和阻滞剂；4）钙拮抗剂和转换酶抑制剂；5）阻滞剂和阻滞剂。我国自行研制的一些固定剂量复方降压制剂，价格较低，服用方便，有一定的降压疗效，也可用于低危和中危高血压病患者。,美国制定出新的高血压诊疗指南该指南提出了新的高血压分类概念：高血压前期。该指南的主要内容为：50岁以上的人收缩压140 mmHg，是比舒张压更重要的心血管疾病(CVD)危险因素；CVD危险，自血压115/75 mmHg开始，每增加20/10 mmHg，CVD危险加倍；55岁时，血压正常的人发生高血压的终生危险为90%；收缩压120139 mmHg或舒张压8089 mmHg者，应考虑为高血压前期，需要改变生活方式，以预防CVD；噻嗪类利尿剂应用于大多数没有并发症的高血压病人的药物治疗，单独或与其他类药物联用。某些高危状态是应用其他抗高血压类药物的适应证(血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、阻滞剂、钙通道拮抗剂)；大部分高血压病人需要2种或2种以上的抗高血压药以达到目标血压(140/90 mmHg糖尿病或慢性肾脏病病人130/80 mmHg)；如果血压高于目标血压20/10 mmHg，应考虑给予2种药物治疗，其中1种通常应为噻嗪类利尿剂。,2007ESH/ESC高血压指南要点解读1.当收缩压（SBP）与舒张压（DBP）分属不同级别时，以较高的分级为准，参考总的危险评估作为药物治疗的依据。2.舒张压过低（DBP 为6070 mmHg）应视为一项独立的危险因素。3.药物治疗的血压阈值应依据总体心血管危险水平而定。流行病学研究已证实，过低的舒张压对冠心病及老年人是不利的，脉压（PP）增大及DBP下降提示大动脉顺应性较差，随之而来的临床风险将会增加。此分类中的修改体现了血压降低的数值对临床预后的影响，有利于临床医师在降压过程中对药物使用的判断。,心血管危险评估及分层方面，新指南进行了部分修改和更新1.代谢综合征被加入危险分层，反映了包括血压升高等一系列危险因素对心血管风险的影响。2.增加了全面评估肾功能的指标。将肾小球滤过率60 ml/min/1.73m2或肌酐清除率60 ml/min作为亚临床靶器官损害的指标。循证医学证据表明，上述两项指标能更准确地反映肾功能不全时的心血管风险。3. 微量白蛋白尿已成为评估靶器官损害的基本项目之一。4. 左室向心性肥厚是心血管危险显著增加的重要指标。5.在血管功能结构评估方面，增加了脉搏波速度(PWV)，将颈-股动脉脉搏波速度12 m/s及踝臂指数0.9作为亚临床靶血管损害的指标。提出踝臂指数降低是反映动脉粥样硬化性疾病与总体心血管危险增加的一项指标，而PWV是反映大血管僵硬的早期指标，虽可作为额外危险因素影响预后，但在临床应用中仍然有限。6. 列出了确定高危/极高危患者分层的依据。,新指南在本节中的修改更加体现了在临床靶器官损害中，血管、肾脏损害在高血压发生发展中的作用，提示作为高血压发生的启动因子及激活因子，血压、血糖、血脂对器官损害的产生具有重要的影响，而早期干预上述危险因素将会延缓心、脑、肾疾病的发生、发展。本节中强调了不仅应在干预前评价靶器官损害，而且在治疗过程中也应该评价。因为已有证据显示，左室肥厚的消退与蛋白尿的减轻可以反映干预治疗的心血管保护作用。,诊断方面新指南强调在诊断步骤上要进行多次血压测量，而不能只靠一次或偶发的血压增高确定，同时强调诊室血压、家测血压及动态血压测量在高血压诊断中的重要性。诊断目的：（1）明确患者的血压水平；（2）明确继发性高血压的病因；（3）评估总体心血管危险检查其他危险因素、靶器官损害、并存疾病或同时存在的临床情况。 诊断步骤：（1）多次测量血压；（2）询问病史；（3）体格检查；（4）实验室与仪器检查。心血管危险评估及分层方面，新指南进行了部分修改、更新诊断方面。,治疗方面1.新指南提出，治疗目的仍是最大程度地降低长期心血管发病和死亡的总危险。2.治疗血压靶目标：一般普通的高血压患者应严格控制在140/90 mmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低。糖尿病和高危/极高危以及伴有其他临床情况(脑卒中、心肌梗死、肾功能不全、蛋白尿) 患者的血压则应降至130/80 mmHg以下。所采用的措施应在出现明显的心血管损害之前予以降压治疗，此时降压达标更容易。指南也明确指出，老年、糖尿病以及存在心血管损害的患者尽管采用联合药物治疗，将血压控制在140 mmHg甚至130 mmHg以下通常很困难，因此对这些患者进行强化降压治疗很重要。3.干预治疗仍包括生活方式及药物治疗两部分，生活方式的干预是永恒的主题，药物治疗的选择在新指南中进行了部分的强调。,强调一：降压治疗的收益主要来自降压本身，因此高血压患者首先是降压达标。强调二：首选某种药物进行降压的观念已经过时，因为大多数患者都是应用两种或更多的药物来使血压达到目标水平。强调三：5类降压药物利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）均可以作为降压治疗的初始用药和维持用药。尽管如此，仍有证据支持在许多情况下，某些药物优于另一些药物。值得注意的是，受体阻滞剂与利尿剂联用不应用于代谢综合征或有发展为糖尿病的高危患者。强调四：药物选择既要考虑患者治疗的依从性，也要考虑降压效果应能持续24小时。而为了增加依从性，最好使用一天一次给药且有持续24小时作用的药物。作为固定剂量的复方制剂由于使用方便, 也有利于提高治疗依从性。,强调五：心血管总危险为轻、中危的1级高血压患者起始可予以单药治疗。高血压2、3级或心血管总危险为高危或极高危的患者应首选两种药物的低剂量联合治疗 强调六：无论选用何种降压药物，单药治疗仅能使少数患者血压达标。大部分患者需要服用1种以上的降压药才能使血压达标。联合治疗有效且可耐受。 强调七：对无并发症及老年的高血压患者，应逐步降低血压。对较高危的患者，应较迅速的控制血压，最好起始就应该联合治疗并迅速调整剂量以使血压快速达标。,新指南还结合近年来揭晓的临床研究新证据提出了一些新的优先选择适应证：(1)左心室肥厚可以首选CCB、ACEI或ARB；(2)无症状性动脉粥样硬化患者可首选ACEI或CCB；(3)ARB或ACEI适用于微量蛋白尿或肾功能减退者；(4)患有青光眼的高血压患者宜选用b受体阻滞剂。,(三)欧洲高血压指南旗帜鲜明地力挺受体阻滞剂2007年版欧洲指南再一次强调了受体阻滞剂在高血压治疗中的重要地位。一、 受体阻滞剂是疗效确凿的降压药物 受体阻滞剂自上世纪60年代用于高血压治疗以来,显著的降压效果使其一直广泛用于临床。在2002年美国高血压指南(JNC 7)、2003年欧洲高血压指南、2004年英国高血压指南和2005年我国高血压指南中,都推荐将受体阻滞剂作为高血压治疗的一线药物。二、 受体阻滞剂的一线降压药物地位面临严峻挑战 然而随着新药的不断涌现,受体阻滞剂也常受到批评和质疑。究其原因主要是,早年使用的非心脏选择性制剂如普萘洛尔对人体糖、脂代谢和性功能等均有不良影响。随着选择性1受体阻滞剂(如美托洛尔和比索洛尔)及兼有、受体阻滞作用的制剂(如卡维地洛)等的广泛应用, 受体阻滞剂的不良反应发生率已经大大降低。阿替洛尔缺乏心血管保护作用。,三、欧洲指南力挺受体阻滞剂1. 受体阻滞剂有肯定的临床效益 欧洲指南指出,以致死性和非致死性临床事件为主要终点的大型随机试验,为评价降压药物效益提供了最有力的证据。降压治疗适用于绝大部分人群。汇总分析显示,与安慰剂相比,首选噻嗪类利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂或ACEI的治疗方案均可降低心血管病的病残率和死亡率,并且可减少脑卒中和冠心病事件。,在联合治疗的方案方面，2007年指南已对2003年指南进行了修改。新指南不再推荐利尿剂+受体阻滞剂、受体阻滞剂+受体阻滞剂、 ACEI+受体阻滞剂作为联合用药的首选。总之，2007年欧洲指南的更新，体现了当今高血压的治疗更重视早期靶器官损害的评估及干预，治疗防线前移至预防心血管疾病的发生；在高血压治疗过程中，更强调安全和依从性；倡导在高血压治疗中要全面评估心血管风险，以进行针对性治疗。,特殊人群的降压治疗老年人 欧美国家一般以岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会于年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为岁。 老人降压治疗同样受益，应逐步降压，尤其体质较弱者。注意原有的和药物治疗后出现的体位性低血压。老年人有危险因素、靶器官损害、心血管病的居多，常需多药合用。有证据说明除受体阻滞剂外的五类主要降压药均有益。 大量随机化临床试验均已明确，各年龄段（岁）高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、受体阻滞剂、等抗高血压治疗。岁以上的高龄老人进行降压治疗是否同样得益，尚有待研究。,冠心病 稳定型心绞痛时首选受体阻滞剂或长效钙拮抗剂；急性冠状动脉综合征时选用受体阻滞剂和；心肌梗死后患者用、受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。心力衰竭 症状少者用和受体阻滞剂；症状多的可将、受体阻滞剂、和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。糖尿病 要求将血压降至 以下，因此常须联合用药。噻嗪类利尿剂、受体阻滞剂、和钙拮抗剂均对减少心血管事件有益；对型糖尿病、对防止型糖尿病肾损害有益。,慢性肾病 、有利于防止肾病进展，重度患者须合用袢利尿剂。脑血管病 有短暂性脑缺血发作或有脑卒中史（非急性期）者，不论血压是否增高，进行适度的降压治疗能减少卒中的复发。妊娠高血压 治疗目的是减少母亲的危险，但必须选择对胎儿安全的有效药物，如甲基多巴、拉贝洛尔、钙拮抗剂及阻滞剂。,难治性高血压 应用改善生活方式和至少种药物治疗仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压。应将病人转至高血压专科进行治疗。 治疗随访（图）,高血压病例1男，54岁，发现高血压5年，血压一般在160/100mmHg左右，在各大医院看过，排除继发性高血压，反复试用过很多药一开始都有效果,但过了1个月血压又升高。该病人治疗存在什麽问题？请制定一治疗方案？,高血压病例2女，70岁，高血压20年，近2年来出现活动后胸闷气紧，下肢水肿。血压170/110mmHg，血糖8.2, 血肌酐、尿素氮正常。该病人目前存在的疾病？如何为她拟定治疗方案？,高血压病例3 女，30岁，近来出现头昏，既往无特殊病史，稍胖，心率80次/分，血压140/90mmHg，生化指标正常。为该病人拟定一治疗方案？,高血压病例4 男，40岁，高血压5年，今日突出现头痛、大汗，心悸、颤抖。血压180/140mmHg，血糖8.2。该病人目前存在的疾病？如何为他拟定治疗方案？,二、继发性高血压病病例分析 （一）肾动脉狭窄 病例1，女性，44岁，干部。患者17年前（27岁）发现高血压，血压最高达180/110mmHg，曾服多种降压药治疗，血压控制不理想。于2003年2月17日入住华中科技大学附属协和医院心内科，作双肾MR：右肾动脉起始部线样狭窄（图80-2），肾上腺CT平扫与增强：右侧肾上腺腺瘤（图80-3），行右肾动脉成型术+支架置入术，术后血压下降，继续口服“特拉唑嗪、倍他乐克、波依定”降压，血压可控制在12080mmHg左右。2004年3月再次入住我科，为右侧肾上腺腺瘤摘除做术前检查及准备。查体：BP120/80mmHg，P80次/分。神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。HR80次分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿。,诊断与分析： 1右肾动脉狭窄 本例患者27岁发现高血压，经药物治疗血压不能控制，实验室检查发现高肾素活性PRA 1700pmol（Lh），经右肾动脉介入治疗后，血压下降，高肾素活性恢复正常PRA 8365pmol（Lh），可以诊断为右肾动脉狭窄伴高肾素血症，肾动脉狭窄的原因应为肾动脉纤维肌性发育不良。 2右侧肾上腺腺瘤 肾上腺CT显示右侧肾上腺体部明显增大，2003年2月19日检查血浆儿茶酚胺CA 1584nmol/L、肾上腺素E 541nmol/L、去甲肾上腺素NE1043nmolL，应诊断为右侧肾上腺嗜铬细胞瘤。经1年口服“特拉噻嗪、倍他乐克、波依定”降压治疗，血压可控制在12080mmHg左右，2004年3月15日复查血浆儿茶酚胺CA 338nmol/L、肾上腺素E 093nmol/L、去甲肾上腺素NE 246nmolL，肾上腺ECT：双侧肾上腺髓质未见典型增生和嗜铬细胞瘤，故未行后腹腔镜微创摘除右侧肾上腺。近一年来随访病人血压稳定，降压治疗包括特拉唑嗪、信他乐克、波依定。,病例2， 68岁，男性。发现高血压20年，长期服用复方降压片等药物，血压控制mHg，近3个月自觉头昏、头晕，不伴胸闷胸痛，加大降压药剂量血压不能控制，查体：心率68次分，血压180120mmHg，右侧颈部可闻及血管杂音，其左侧可闻及血管杂音，实验室检查：RAAS PRA 2400pmol（Lh）、Ang 88pmolL、ALD 270pmolL，肾动脉造影显示左肾动脉开口近13段狭窄（图80-5），超声多普勒检查双侧颈总动脉粥样斑块形成，诊断为高血压病，外周动脉粥样硬化，左肾动脉粥样硬化伴肾动脉狭窄。经左肾动脉介入后血压下降，口服波依定、代文、立普妥等药物，血压控制稳定。,（二）原发性醛固酮增多症 病例4，男性，36岁，因高血压伴发作性乏力、心悸1月于2004年4月13日入院。入院血压170110mmHg，血钾252mmol，尿钾110mmol24hr，醛固酮盐水负荷试验阳性，血浆PRA 150pmol（Lh），Ang 3827pmolL，ALD 880pmolL。腹部CT显示左侧肾上腺结节状增生突起约5mm（图80-6）。结合临床诊断原发性醛固酮增多症，经螺内酯每日300mg治疗后血压正常，低钾血症纠正。经过后腹腔镜微创术摘除左侧肾上腺，病理诊断肾上腺皮质增生。随访1年患者血压和血钾正常。,原发性醛固酮增多症的再认识：过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的1。现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率。Mosso报道原醛伴有低血钾的病人只占16，近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人群525。有一组文献报道2140例未选择的高血压病人中，原醛占7（4995）。血钾正常原发性醛固酮增多症患者的发现主要依靠血浆醛固酮和肾上腺CT检查。,（三）肾上腺嗜铬细胞瘤 病例5，男性，45岁。因剧烈腹痛、头痛、大汗、呕吐1天入院，入院时血压高达240120mmHg，上厕所站立时突然晕倒，血压不能测到，经抢救后恢复。腹部CT显示右侧腹膜后巨大占位肿块，密度欠均匀，与周边关系分界欠清晰（图80-7）。血浆儿茶酚胺CA18nmolL、肾上腺素E 54nmolL、去甲肾上腺素NE 126nmolL。经手术证实为嗜铬细胞瘤伴液化性坏死。,病例6，男性，38岁。因反复血压升高伴头痛、大汗6月入院，入院时血压高达240120mmHg，血浆儿茶酚胺CA 100nmolL、肾上腺素E 24nmolL、去甲肾上腺素NE 76nmolL。腹部CT显示右侧腹膜后巨大占位肿块，密度欠均匀，与周边关系分界欠清晰（图80-8），131I-间碘苄胍（MIBG）肾上腺ECT显像显示右肾上腺瘤（图80-9）。经后腹腔镜微创术摘除右侧肾上腺，病理检查证实为肾上腺髓质腺瘤嗜铬细胞瘤。,（四）肾上腺髓质增生性高血压 病例7，男，50岁，2005年3月31日住院。发现高血压10年，患者10年前体检时发现血压升高，最高时达180120mmHg，服用卡托普利、硝苯地平（心痛定）等药物，收缩压波动在180120mmHg之间。患病以来，无头痛黑朦，无胸闷胸痛，平时活动不受限，夜间可平卧入睡。体格检查：T 362，P 90bpm，R 20bpm，BP 170120mmHg。口唇无紫绀，甲状腺未触及肿大。心率90bpm，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。 实验室检查： 血生化：血镁134 mmolL，ALT 50UL，HDL-C 087mmolL，LDL-C346mmolL，LDH 288UL。 空腹血糖及三餐后血糖：正常范围；,RAAS：PRA 191817pmol（Lh），Ang 2983pmol/L，ALD 34706pmol/L CA 452nmolL，E239nmolL，NE213nmolL 心脏彩超示：左室增大，左室顺应性降低； 双肾、肾上腺CT示：右侧肾上腺内肢改变符合腺瘤表现；左侧肾上腺及内肢增生（图80-10）。 临床诊断：继发性高血压，右侧肾上腺腺瘤，左侧肾上腺增生。 病例需要作进一步的功能影像学检查和反复检查血浆儿茶酚胺、醛固酮和皮质醇，确定肾上腺腺瘤的病因。治疗可以选择后腹腔镜微创术右侧肾上腺摘除，但术后左侧肾上腺增生仍然可能引起高血压。,病例8，男，41岁。头昏、胸闷、心悸20余天。患者于2004年11月11日无明显诱因出现头昏、头痛、胸闷、心悸，到当地医院就诊，测血压270160mmHg，给予常规降压药，血压控制不稳定。到武汉协和医院检查血浆RAAS PRA 51817pmol/（Lh），Ang 2983pmolL，ALD 24706pmol/L；血浆CA 55nmol/L，E18nmol/L，NE37nmolL。肾上腺CT：左侧肾上腺局限性隆起，可疑结节样增生（图80-11）。131I-MIBG全身ECT和肾上