董春丽慢性阻塞性肺疾病诊治指南2013修订版

慢性阻塞性肺疾病诊治指南解读（2013修订版）,背景及简介,定义概况,危险因素,诊断与鉴别诊断,评估,治疗,并发症,男性：12.4%,女性：5.1%,农村：7.8%,城镇：8.8%,中国COPD患病率,患病率40岁及以上人群：8.2%,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,COPD将成为全球第三大致死病因,缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺结核胃癌,WHO Global Burden of Disease study,现状：COPD未得到充分重视,COPD的定义,慢性阻塞性肺病（COPD），一种以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体和有害颗粒的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。,气流受限的确定,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV180%预计值，且FEV1/FVC70%，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,COPD与慢支、肺气肿的关系,慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，则诊断为COPD。如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD，只能视为COPD高危期。,COPD与支气管哮喘的关系,支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。,COPD的危险因素,一、 个体因素 1 1-抗胰蛋白酶缺乏 2 支气管哮喘和气道高反应性二、环境因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 社会经济地位,COPD诊断标准,暴露于危险因素：烟草、职业、环境既往史：哮喘、过敏、儿童期感染家族史,肺功能测定,症状呼吸困难咳嗽咳痰,肺功能测试,存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件应用短效支气管扩张剂后FEVl/FVC%70%可确定为不完全可逆性气流受限肺功能检查是诊断COPD的金标准,GOLD2009.,COPD鉴别诊断,诊断,鉴别诊断要点,慢性阻塞性肺疾病,中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限,支气管哮喘,早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆,充血性心力衰竭,听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）,支气管扩张,大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚,COPD鉴别诊断,诊断,鉴别诊断要点,肺结核,所有年龄阶段发病；胸部X线检查显示肺侵润；微生物学证实；当地结核病流行史,闭塞性细支气管炎,年轻非吸烟患者；可能有风湿性关节炎或急性烟雾暴露；可见于肺和骨髓移植后；呼气相CT可见低密度区,弥漫性泛细支气管炎,主要见于亚洲人，大多数为男性非吸烟患者，几乎均患有慢性鼻窦炎，胸部X线和高分辨CT可见弥漫性的小叶中心型结节和肺过度充气。,COPD的评估,（1）症状评估 （2）肺功能评估 （3）急性加重风险评估 （4）慢阻肺的综合评估,（1）症状评估,表1 改良版英国医学研究委员会呼吸问卷,（2）肺功能分级,12,*使用支气管扩张剂后FEV1,（3）急性加重风险评估,急性加重风险评估：上一年发生2次或以上的急性加重或上一年因急性加重住院1次，预提示以后频繁发作急性加重的风险大。,（4）慢阻肺的综合评估,目的：改善慢阻肺的疾病管理。症状评估方法：mMRC分级（2分）/CAT评分（ 10分）急性加重风险：1）气流受限分级的肺功能评估法：级或级具有高风险；2）患者急性加重的病史，上一年发生2次或以上的急性加重或上一年因急性加重住院1次，预提示以后频繁发作急性加重的风险大。二者评估结果不一致时，就高不就低。,慢阻肺综合评估示意图,级级,级级,2次,2次,风险（气流受限分级）,风险（急性加重病史）,mMAC2分CAT评分10分,mMAC 2分CAT评分 10分,注：mMRC：英国医学研究委员会呼吸问卷；CAT:慢阻肺评估测试,患者分类:A: 较少症状，低风险B: 较多症状，低风险C: 较少症状，高风险D: 较多症状，高风险,慢阻肺的综合评估,COPD病程的分期,COPD病程可分为急性加重期与稳定期。急性加重期指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,减轻症状改善运动能力改善健康状态短期目标减轻症状,COPD的稳定期管理目标,26,预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率长期目标降低风险,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011,COPD稳定期治疗原则,教育与管理：（1）教育与督促患者戒烟（2) 使患者了解COPD的病理生理与临床基础（3）掌握一般和某些特殊的治疗方法（4）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及 缩唇呼吸锻炼等（5）了解赴医院就诊的时机（6）社区医生定期随访管理,COPD稳定期治疗原则,控制职业性或环境污染：避免或防止粉尘烟雾及有害气体吸入。药物治疗：药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。,2受体激动剂：特布他林、沙丁胺醇、福莫特罗、沙美特罗抗胆碱药：异丙托溴胺、噻托溴胺激素：布地奈德、氟卡替松,SAMA：短效抗胆碱药 SAB：短效-2受体激动剂 LAMA：长效抗胆碱药 LABA：长效-2受体激动剂 ICS：吸入激素 PDE4：磷脂二酶4 ；替代方案中的药物可单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物并非按照优先顺序排序。,慢阻肺稳定期起始治疗药物推荐方案,COPD稳定期治疗氧疗（一）,氧疗： 长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。LTOT应在极重度COPD患者应用，具体指征是（1）PO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。（2） PO255-70mmHg，或SaO2 55%）。,COPD稳定期治疗氧疗（二）,LTOT一般是经鼻导管吸入氧气，流量1-2L/min，吸氧持续时间15h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO260mmHg和/或使SaO2升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。,COPD稳定期治疗康复治疗,康复治疗：（1）肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。（2）帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。（3）使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。,COPD稳定期治疗外科手术,6 外科治疗（1）肺大疱切除术（2）肺减容术（目前不建议广泛应用）（3）肺移植术（技术要求高，花费大，很 难推广应用。,慢阻肺急性加重期的管理,慢阻肺急性加重是一种急性事件，特征为患者的呼吸症状加重，超过日常的波动范围，且导致药物治疗的改变。,Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease ( Revised 2013）,51,COPD炎症是发生急性加重的基础,诱发因素,COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为急性加重。,Wedzicha JA. Lancet 2007；370：786-796Antonio Anzueto. Proc Am Thorac Soc 2007；4：554564,COPD加重期的治疗确定急性加重的原因,确定COPD加重的原因 最常见原因是气管-支气管感染。理化、环境因素改变、稳定期治疗不规范可导致急性加重。,COPD加重期的治疗加重的诊断和严重性评价（一）,诊断和严重性评价 COPD加重的诊断主要依据急性起病的过程，主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部X线影像异常时可能为COPD加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。,COPD加重期的治疗加重的诊断和严重性评价（二）,评价是基于患者的病史、反应严重程度的体征和实验室检查。与加重前的临床表现进行比较，对判断COPD加重的严重性甚为重要。应注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现水肿及水肿持续时间，既往加重情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。,COPD加重期的治疗加重的诊断和严重性评价（三）,本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供非常重要的信息。严重COPD者，神志变化是病情恶化的最重要指标。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定等征象亦可有助于判断COPD加重的严重程度。,COPD加重期的治疗实验室检查（一）,肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。动脉血气分析：在海平面呼吸空气条件下，PaO260mmHg和/或SaO290%提示呼吸衰竭。如PaO270 mmHg，pH7.30，提示病情危重。需加严密监护或住ICU治疗。,COPD加重期的治疗实验室检查（二）,X线胸片：有助于COPD加重与其它具有类似症状的疾病鉴别。ECG：对右心室肥大、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。螺旋CT扫描和血管造影，或辅以血浆D-二聚体检测是诊断COPD合并肺栓塞的主要手段，而核素通气血流灌注扫描在此诊断上价值不大。低血压和/或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上也提示肺栓塞可能。如果高度怀疑合并肺栓塞，临床上需同时处理COPD加重和肺栓塞。,COPD加重期的治疗实验室检查（三）,其它实验室检查：血常规、红细胞压积检查。痰培养加药敏，COPD加重并有脓性痰是应用抗生素的指征，最常见的病原菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。血液生化检查，如电解质、血糖、三蛋白、肝肾心功等。,COPD加重期的治疗,目的：最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。根据急性加重和伴随症状的严重程度，可选择院外治疗和院内治疗。,COPD加重期的治疗院外治疗,支气管舒张剂 增加以往所用剂量及频度，单一吸入短效2受体激动剂或短效2受体激动剂+短效抗胆碱药。严重者可较大剂量雾化。 激素 症状较重及频发急性加重患者，可口服激素，泼尼松30-40mg，10-14天，或联合SABA雾化。 抗生素 根据常见致病菌及耐药菌，选择敏感抗生素。,COPD加重期的治疗住院治疗指征,COPD急性加重到医院就诊或住院进行治疗的指征：（1）症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难。（2）出现新的体征，如发绀、外周水肿。（3）原有治疗方案失败。（4）有严重的伴随疾病。（5）新近发生的心律失常。（6）诊断不明确。（7）高龄患者的COPD急性加重。（8）院外治疗不力或条件欠佳。,COPD加重期的治疗收入ICU指征,COPD急性加重收入ICU的指征：（1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳。（2）精神紊乱，嗜睡，昏迷。（3）经氧疗和NIPPV后，低氧血症（PaO270mmHg)严重或恶化，和/或呼吸性酸中毒（pH7.30）严重或恶化。,COPD急性加重期住院治疗方案,氧疗：改善患者的低氧血症，维持SPO2 88-92%,，氧疗30-60min复查动脉血气，确定氧和满意或有无二氧化碳潴留及酸中毒。,COPD急性加重期住院治疗方案,抗菌药物应用抗菌药物指征：（1）呼吸困难加重、痰量增多和脓性痰是3个必要症状；（2）脓性痰在内的2个必要症状；（3）需要有创或无创机械通气治疗。铜绿假单胞菌感染的危险因素：（1）近期住院史；（2）经常（4次/年）或近期（3个月内）抗菌药物应用史（3）病情严重（ FEV1占预计值% 30%）（4）应用口服类固醇激素（近2周服用泼尼松10mg/d）,COPD急性加重期住院治疗方案,抗菌治疗建议：（1）无铜绿假单胞菌危险因素：病情轻者，应用青霉素、阿莫西林（加或不加克拉维酸）、大环内酯类、喹诺酮类、1代或2代头孢菌素类，一般口服给药；病情较重者，应用内酰胺类+酶抑制剂、2代头孢、喹诺酮类或3代头孢。（2）有铜绿假单胞菌危险因素：环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的内酰胺类（不加或加用酶抑制剂），加用氨基糖苷类。,COPD急性加重期住院治疗方案,支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入适用；病情较重考虑静脉加用茶碱药物。联合用药支气管舒张作用更强。激素 宜在应用支气管舒张剂基础上口服或静脉使用激素。建议口服泼尼松30-40mg/日，连续10-14天；也可静脉给予甲强龙40mg，每日1次，3-5天后改用口服。,COPD急性加重期住院治疗方案,机械通气 首选无创机械通气，可降低PCO2，降低呼吸频率及呼吸困难程度，减少呼吸机相关性肺炎等并发症和住院时间，降低病死率及插管率。无创治疗无效，转为有创治疗，病情好转，可用无创行序贯。终末期