新生儿呼吸衰竭诊治进展ppt课件

新生儿呼吸衰竭诊治进展 南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心徐英美 呼吸衰竭 定义 呼吸衰竭 呼吸中枢或呼吸器官 原发或继发性 疾病 导致通气及换气功能障碍 致使呼吸系统吸入O2及排出CO2功能异常 不能满足人体代谢需要叫呼吸功能障碍 呼吸衰竭 PaO2 50mmHgPaCO2 50mmHg 病因 1 呼吸道梗阻 鼻后孔闭锁 PiereRobin综合症 鼻咽肿块 会厌下狭窄 气管软化症 2 肺实质疾病 肺透明膜病 肺炎 肺不张 肺水肿 肺出血 吸入综合症 3 肺受压 气胸 隔疝 食道裂孔疝 乳糜胸 胸腔内肿瘤 胃或腹部膨胀 病因 4 心血管疾病 先天性心脏病 新生儿持续肺动脉高压 5 神经系统及呼吸肌疾病 中枢神经系统疾病 膈神经麻痹 重症肌无力 药物中毒等 分类 根据引起呼衰原发部位分 中枢性呼衰与外周性呼衰按病情经过不同分 急性呼衰与慢性呼衰根据血气变化特点分 I型呼吸衰竭 有低氧血症无二氧化碳潴留II型呼衰 有低氧血症和CO2潴留 通气障碍氧含量 动脉血氧含量 肺通气 肺泡 PaO2 CO2排出 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 通气性呼吸衰竭 II型呼衰 病理生理 气道阻力与气道两端压力差和气流速度的关系 气道两端压力差 cmH2O 气道阻力 cmH2O L sec 气流速度 L sec 气道阻力也与气道长度 L 气体粘度 n 单位时间流量 V 成正比 与气管半径 r 的四次方成反比 即主要取决于气道内径的大小8LnVP r4 阻塞性通气障碍 病理生理 2 限制性通气障碍 呼吸肌活动障碍胸廓或肺的活动减弱 肺泡扩张受到限制引起的通气不足 包括中枢病变 呼吸肌病变及胸廓和肺本身病变 胸壁和肺的顺应性降低胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示 肺顺应性以单位压力变化引起的容量改变来表示 即夸肺压 肺内压与胸内压之差 每增加1cmH2O压力肺容量增加的mL数 2 换气功能障碍 换气是肺泡内气体经肺泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过程 影响气体交换因素 1 气体弥散障碍 血液经肺胞一毛细血管膜 肺泡膜 进行气体交换的过程是物理性弥散过程 病理生理 一 弥散功能障碍肺泡内气体通过呼吸膜与肺泡壁毛细血管内气体之间的交换障碍 肺泡腔肺毛细血管血液O2CO2 影响气体弥散因素 肺泡膜面积 肺泡膜厚度 血液与肺泡气体接触时间 肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小 气体的溶解度 病理生理 呼吸膜厚度增加 呼吸膜厚度 6层 由脂质构成 1 m1毛细血管内皮层2基底膜3胶原纤维与弹力纤维交织网4肺泡上皮层5表面活性物质层6液体 呼吸膜常见增厚病理因素 肺间质水肿肺纤维化肺泡透明膜形成弥散障碍肺泡内渗出 呼吸膜面积减少 呼吸面积是体表面积的40倍 静息时其中一半以上参与呼吸运动 显示肺泡通气有较大贮备力肺实变 不张 如肺炎 RDS可致呼吸膜通气功能面积减少 当减少一半以上即可引起呼衰 2肺泡通气与血流比例失调 流经肺的混合静脉血的动脉化 不仅取决于肺泡膜面积 厚度 肺泡总通气量与血流量 还取决于通气量与血流量的恰当比例 正常成人静息通气量 VA 4L 与血流量 Q 5L 比率V Q 4L 5L 0 8 2 通气和血流比例失调 通气不足 V Q 0 8肺泡通气量减少而血流量正常 肺静血未能完全动脉化发生静一动脉分流 而引起PaO2下降 病理生理 V Q 0 8V Q 0 8 病理生理 血流灌注障碍 V Q 0 8肺血流减少 形成死腔样通气产生低氧 肺动静脉短路 肺内动一静脉分流正常 5 当达心排血量 30 50 时 用高浓度氧亦难以纠正 V Q 0 8 动静脉短路增加 即为静脉血不与肺泡接触直接进入肺V或体循环为A V短路解剖分流分为肺内或肺外分流肺外分流包括右至左分流的先心病肺内分流如肺动脉高压肺A分流支开放 在呼衰过程中 通气和换气障碍往往相继发生或同时发生 PaCO2是衡量肺通气指标 通气不足PaCO2 A aDO2是肺换气功能指标 一般分压差 15mmHg A aDO2增加示低氧血症由V Q比率失调 心内或肺内分流或弥散不全引起 A aDO2正常示肺泡通气不足引起 计算公式 A aDO2 PB PH20 FiO2 PACO2 PaO2 病理生理 临床表现 1 呼吸困难 呼吸增快或减慢 呼吸节律改变 鼻扇 三凹症 呼气性呻吟 胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生矛盾运动 呼吸暂停 2 青紫3 循环系统 心率增快 严重时心率减慢 面色苍白 血压下降 周围循环不良 毛细血管充盈时间延长 前臂 3 足跟部 4 4 神经系统 反应差 精神萎靡 肌张力低下 诊断 1 临床指标 1 呼吸困难 在安静时呼吸频率持续超过60次 分 或呼吸频率3 足跟部 4 心率 100次 分 2 血气指标 1 I型呼衰PaO2 50mmHg 2 II型呼衰PaO2 50mmHgPaCO2 50mmHg轻症PaCO2 50 70mmHg重症PaCO2 70mmHg注 临床指标1 2为必备条件 3 4为参考条件 无条件作血气时具备临床指标1 2项 可临床诊断呼衰 并积极按呼衰处理 诊断 呼吸衰竭的血气改变 类型 四种1PaO2 PaCO2 二者呈一定比例关系此种改变多见于中枢抑制 呼吸肌麻痹所致的限制性通气障碍及中央气道阻塞引起的阻塞性通气障碍即II型呼衰 治疗应在纠正低氧同时给予增加每分通气量 2PaO2 PaCO2变动不大肺泡通气血流比例失调 肺内功能分流时 肺代偿过度通气 可使PaCO2不增高或略低 弥散障碍PaO2 CO2弥散能力比氧大20倍 此时PAO2与PaO2差值增大 而PaCO2与PACO2差别很小 PaCO2不增高 甚至减低 I型呼衰为主要病变 治疗以纠正缺氧为主 3PaO2下降 PaCO2增高见于胸廓顺应性下降的限制性通气障碍4PaO2下降 PaCO2也下降多见于ARDS和广泛肺间质纤维化 肺间质中感受器受到强烈刺激 反射引起通气加强 治疗应以纠正缺氧为主 适当减少通气量 呼吸衰竭的临床特点 1中枢性呼吸衰竭中枢性呼衰主要指因中枢病变 如颅内出血 引起的通气性呼吸障碍 其特点是呼吸节律 频率的异常 如潮氏呼吸 呼吸暂停 抽泣样呼吸等 2外周性呼吸衰竭呼吸器官的功能衰竭呼衰常伴有急 慢性呼吸系统病变常有低氧血症的表现 如发绀 呼吸困难 心率增快等 高碳酸血症表现 如烦燥不安 意识障碍 手足温暖 皮肤潮红 球结膜水肿等 血气改变 PaO250mmHg多器官功能与器质改变 治疗 呼吸衰竭的治疗原则是保证足够的通气和氧供 改善肺循环 纠正酸中毒 降低机体氧耗量 治疗原发病及并发症 一 一般内科治疗1去除病因 治疗原发病2呼吸管理1 保持呼吸道通 1 湿化 2 胸部物理治疗 2 氧疗 1 氧疗指征 持续PaO2 50mmHg氧疗的目的 提高氧分压 改善机体氧供应 保证通气量 纠正呼吸性酸中素 治疗 氧疗作用 吸人高浓度氧可使动脉导管关闭 给氧可使肺动脉扩张 肺动脉压下降