病生理 填空、简答、论述.docx

病生理学填空题疾病概论1.病理生理学的内容包括以下三方面内容：疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。2.疾病发生的原因包括外因和内因两大类，其中外因有：生物性因素、物理因素、化学因素、营养因素。3.疾病发生的内因包括：遗传因素、免疫因素、先天因素。4.疾病发生、发展和转归的一般规律包括：因果交替（转化）、损伤与抗损伤、局部与整体的关系。5.疾病的转归有三种情况，即：完全恢复健康（痊愈）、不完全恢复健康、死亡。6.病理死亡的原因主要有：长期患病、重要生命器官发生不可恢复损害、急性死亡。7.判断脑死亡的意义：精确判断死亡时间、判断有无复苏可能性、为进行器官移植提供法律依据。水钠代谢紊乱1.失水多于失钠，血清NA+浓度150mmol/L，细胞外液渗透压310mmol/L，称为高渗性脱水。2.高渗性脱水以细胞内液减少为主，低渗性脱水以细胞外液减少为主。3.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：口渴而饮水增加、ADH分泌增加使排尿减少、细胞内液的水分外移。4.低渗性脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要威胁是循环衰竭。5高渗性脱水，失水多于失钠；低渗性脱水，失水小于失钠。6.水中毒时细胞内、外液容量都增多，渗透压都降低。大部分水分积聚在细胞内，主要发生细胞水肿。7.低渗性脱水时，组织间液和血浆相比减少更明显，这是由于血浆胶体渗透压升高，使组织间液回流，临床可出现脱水征。8.等渗性脱水时，细胞外液容量减少使醛固酮和抗利尿激素分泌增加，肾重吸收钠水增多，使细胞外液得到一定补充。9.低渗性脱水如果单纯补水，其严重后果可产生水中毒。10.成人体液总量占体重60%，其中细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。11.低渗性脱水时，细胞外液的渗透压降低，水向渗透压较高的细胞内液转移。12.细胞外液的渗透压主要受渴感和ADH的调节，细胞外液的容量主要受醛固酮的调节。13.细胞外液的阳离子以NA+为主，正常血浆钠的浓度是130-150mmol/L。14.细胞内、外液的渗透压是基本相等的。当一侧渗透压改变时，主要靠水转移来维持细胞内、外液渗透压的相对平衡。水肿1.过多体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿，当体腔内液过多积聚时称为积水。2.全身性水肿的分布特点与以下因素有关：组织疏松部、低垂部。3.右心衰可导致全身性水肿，左心衰可导致肺水肿，这两类水肿共同的发病环节是血管内外液体交换失平衡。4.脑水肿按照发病机制可分为三类：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿。5.血管源性脑水肿的发病机制是脑内血管壁通透性升高使液体进入细胞间隙。6.细胞中毒性脑水肿的主要发病机制是细胞膜钠泵功能障碍，水肿液主要分布在细胞内。7.肾血流重分布是指在病理情况下，出现肾皮质血流明显减少，近髓肾单位血流有所增加，使钠水重吸收增加。8.肺水肿是指肺间质有过多体液积聚和（或）溢入肺泡内。9.引起血管内外液体交换失衡的因素，包括毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性升高、淋巴循环障碍等。10.血浆胶体渗透压的大小，主要取决于血浆蛋白，尤其是白蛋白。11.钠、水潴留的主要因素是：肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增强。12.不管肾小球滤过率是否减少，只要肾小管重吸收增强，就可导致钠、水潴留。34.淋巴回流受阻常见于淋巴管阻塞和淋巴结广泛被切除。缺氧1.常用的血氧指标有：氧分压、氧容量、氧含量、动-静脉氧含量差、氧饱和度。2.缺氧一般分为四种类型。一些先天性心脏病引起的静脉血掺杂入动脉导致的缺氧属于乏氧性缺氧，通常其动脉血氧分压降低。3.毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。4.严重贫血的病人面色苍白，一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色。5.循环性缺氧血氧变化的特点为动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差加大。6.外呼吸功能障碍因肺通气不足、气体弥散障碍，致使肺通气与肺血流的比例失调而导致缺氧，此型缺氧又称为呼吸性（乏氧性）缺氧。7.缺氧可分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四种类型。8.急性缺氧初期，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，此为机体适应性反应。休克1.根据血流动力学特点，可把休克分为高动力型和低动力型休克。2.根据休克的微循环变化特点可把休克分为微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期三期。3.休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于少灌少流、灌少于流状态。4.休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有血管紧张素、血栓素A2、内皮素和血管加压素等。5.休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反映使回心血量增多、心排出量增加和外周阻力升高所致。6.休克早期腹腔脏器和皮肤等部位的血管剧烈收缩，心脏和脑的血管收缩不明显，从而保证了重要生命器官的血液供应。7.休克进展期毛细血管前阻力降低，毛细血管后阻力仍高，致使微循环灌流处于灌而流少、灌多于流状态。8.休克晚期微循环中可形成微血栓，阻塞微循环，使回心血量进一步锐减，并可引起重要器官功能衰竭，通常称该期休克为难治性（不可逆性）休克。9.休克晚期，微血管丧失对血管活性物质的反应性，使微循环处于不灌不流的状态。10.心肌抑制因子的主要生成部位是缺血胰腺，其主要作用是抑制心肌收缩力、收缩内脏小血管和抑制单核巨噬细胞系统功能。11.长期大量使用缩血管药物治疗休克可使微循环障碍加重，使有效循环血量进一步下降，导致休克恶化。呼吸衰竭1.呼吸衰竭依据发病机制不同分为两类：通气障碍型和换气障碍型。2.肺换气功能障碍时血气的特点为：PaO2降低，PaCO2变化不大。3.型呼吸衰竭和型呼吸衰竭血气变化的共同特点是低氧血症。4.型呼吸衰竭的血气变化特点是: PaO2降低，PaCO2升高。5.判断呼吸衰竭的血气标准是：PaO2 小于8.0KPa，PaCO2大于 6.7KPa.6.肺通气功能障碍时血气的特点为：PaO2降低，PaCO2升高。7.肺部病变导致弥散障碍的主要原因是：弥散面积减少和弥散膜增厚。8.死腔样通气导致部分肺泡V/Q比值升高，功能性分流增加引起V/Q比值降低。9.通气障碍分为如下两种类型：限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。心力衰竭1.心肌细胞肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。2.引起心肌收缩力减弱的机制是：心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍、心肌结构的破坏。3.心脏负荷分为前负荷和后负荷，前者又称容量负荷，后者又称压力负荷。4.左心衰时产生呼吸困难的病理生理学基础是：肺淤血和肺水肿。5.心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制主要有：心肌去极化时细胞质Ca2+浓度降低、酸中毒和高钾血症、心肌内去甲肾上腺素含量减少。6.心力衰竭的发病机制为：心肌收缩性减弱、心室舒张功能障碍和顺应性降低、心室各部舒缩活动的不协调性。7.根据心脏受损的部位，心力衰竭分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。8.决定心输出量的四个基本因素是：心肌收缩力、心率、前负荷、后负荷。9.心功能不全时心脏的代偿方式是：心率加快、心腔紧张性源扩张、心肌肥大。10.左心衰竭时呼吸困难的表现形式是：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。11.心肌肥大的两种形式是：向心性心肌肥大、离心性心肌肥大。12.心力衰竭时机体的代偿是：心内代偿、心外代偿。肝性脑病1.假性神经递质的化学结构与正常的神经递质相似，但其生理效应远比正常的神经递质为弱。2.引起肝性脑病的假性神经递质主要是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺两种生物胺。3.肝性脑病血氨升高的主要原因有产生增多、清除不足，主要以清除不足为主。4.解释肝性脑病发生机制的主要学说包括：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。5.肝性脑病是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合症。6.肝性脑病患者血浆氨基酸比值异常，表现为支链氨基酸减少，而芳香族氨基酸增多。7.内源性肝性脑病发病急，多无诱因，血氨水平大多正常。8.血氨升高引起脑病机制之一是影响脑内的能量代谢，使能量生成减少，消耗增多，其二是干扰了脑内神经递质，使兴奋性递质减少，抑制性递质增加。9.以左旋多巴治疗肝性脑病的机理是加强正常神经递质的生成。肾功能衰竭1.急性肾功能衰竭最严重的并发症是高血钾，最危险的时期是少尿期。2.肾具有内分泌功能，它可以产生肾素、促红细胞生成素、前列腺素，还可以使25-（OH）-D3活化成1，25-（OH）2-D33.严重休克病人常可并发急性肾衰，休克早期可引起功能性急性肾衰，而在休克晚期则可引起器质性急性肾衰。4.急性肾功能衰竭的原因概括起来主要有三大类，及肾前性因素、肾性因素、肾后性因素。5. 急性肾功能衰竭的发病过程临床上表现为三个阶段，即少尿期、多尿期、恢复期。6. 急性肾功能衰竭少尿期的机体主要变化有水潴留、氮质血症、电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒。7.蛋白质代谢可产生多种含氮的终末产物，通常称为非蛋白氮，它们主要是经肾排除体外的，这类物质主要包括尿素、尿酸、肌酐。8.急性肾衰少尿期常出现血浆电解质的变化，表现为血清钾升高，血清钠降低。9. 急性肾功能衰竭时，24小时尿量少于400ml称少尿，尿量少于100ml称无尿。10. 慢性肾功能衰竭时，常发生血浆钙磷浓度改变，出现血钙降低，血磷增高。11. 慢性肾功能衰竭常出现泌尿功能变化，主要变现为多尿，夜尿，等渗尿。12.尿毒症患者由于血液中尿素浓度增高，渗出增加，在肺内出现纤维素性肺炎，在心脏可出现纤维素性心包炎，在皮肤出现尿素霜等症状。13.肾小球对肌酐能够全部滤过，但肾小管绝不重吸收，临床上用内生肌酐清除率作为判断肾功能的常用指标。14. 慢性肾功能衰竭患者常伴有贫血，其发生机制是红细胞生成素减少，毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，红细胞破坏增加，铁的吸收和利用障碍。简答疾病概论1.病理生理学的主要任务有哪些？答：1研究疾病发生的原因和条件病因学。2研究患病机体的机能、代谢变化及发生机制。3研究疾病发生、发展和转归的规律发病学。2.病理生理学的主要内容包括哪些？答：1疾病概论：讲述疾病发生、发展的一般（普遍）规律（非特异规律）。如发病的原因、条件，疾病的发展、转归。2基本病理过程：指许多疾病中出现的共同的病理变化。如水盐、酸碱紊乱、水肿、缺氧、发热、休克等。3各系统病理生理学：指某系统多种疾病中出现的病理变化。如呼吸衰竭、循环衰竭、肝衰、肾衰等。3.病理死亡的主要原因有哪些？答：1长期患病导致机体处于负氮平衡，机能、代谢逐渐减弱，重要器官功能减退，最终因功能衰竭而死亡。2重要生命器官发生不可恢复损害，如肾脏、肝脏、心脏、脑等。3急性死亡，如触电、溺水、意外事故等。4.疾病的蔓延途径主要有哪些？答：当机体的屏障被破坏，致病因子将侵入机体，并沿着一定的途径进行蔓延。蔓延的途径主要包括三类：1组织性蔓延：致病因素由病灶直接向邻近健康组织蔓延，如蜂窝组织炎。2神经性蔓延：致病因素沿神经组织蔓延，狂犬病毒。3体液蔓延：致病因素随血液、淋巴液、尿液等体液在管腔内流动而蔓延，结核、细菌、病毒、癌细胞等。5疾病发展的一般规律主要有哪些？答：1因果交替（转化）：因果（因）果（因）果（因）恶性循环。创伤失血回心血量心输出量BP组织缺血缺氧代谢障碍休克加重因果交替使病情恶化、加重，形成恶性循环。2损伤与抗损伤：贯穿于疾病的始终。损伤占优势向坏的方面发展病情恶化疾病。抗损伤占优势向利于机体方向发展痊愈。3局部与整体的关系：局部病变可引起全身反应，如丹毒感染引起局部充血、水肿等炎症反应，继而白细胞增多、发热等全身反应；全身代谢性疾病糖尿病 早期可表现在局部的疖肿。6.疾病的转归（结局）主要有哪些？答：疾病的转归包括康复和死亡。但是临床上发现并不是所有的病人都能完全恢复健康，因此康复又分为完全恢复健康和部完全恢复健康两类。所以，疾病的结局包括三类：1完全恢复健康（痊愈）：病理过程消失、症状、体征消退；机能恢复正常，恢复内外平衡。2不完全恢复健康：相对健康，病理过程得到控制，症状基本消失，但一些病理变化仍存在，只是通过代偿维持着相对正常的生命活动，环境变表现异常。3死亡：生命终止。7.判断脑死亡的意义有哪些？答：判断脑死亡的意义主要有三个方面，即：1可以精确判断病人死亡的时间。2对临床上死亡的病人（如呼吸、心跳停止），通过是否出现脑死亡来判断有无复苏可能性。3为进行器官移植提供法律依据，一旦出现了脑死亡，则各器官的功能均相继发生不可逆的变化，机体的代谢也将停止，生命已不复存在。水钠代谢紊乱1.哪种类型的脱水易发生脑出血？为什么？答：高渗性脱水的严重病例易发生脑出血。这是因为细胞外液渗透压的明显升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的空隙较大，使脑血管扩张，进而破裂而引起脑出血，特别是蛛网膜下腔出血较为常见。2.为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？答：低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过1无口渴感，难以自觉饮水补充；2抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；3水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水对病人的主要危害是引起循环衰竭。3.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？答：高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，通过1刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；2刺激下丘脑使ADH分泌增加而促进肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加；3使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环血量的恢复，故早期或轻症的高渗性脱水不易发生休克。水肿1.哪些因素可造成机体血浆蛋白质浓度降低？它对水肿的发生有何影响？答：因素：1摄入减少，如营养不良或长期禁食时；2合成减少，如严重肝实质损害时；3丢失增加，肾病综合征大量蛋白尿时；4分解代谢增强，如肿瘤，消耗性疾病。影响：使血浆胶体渗透压下降，造成血管内外液体失平衡组织液的生成大于回流，而发生水肿。2.试述水肿发生机制？答：可分为两类：血管内外液体交换失衡，使组织液的生成大于回流。毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低，微血管的通透性增高，淋巴回流受阻。体内外液体交换失衡，使体内钠、水潴留。肾小球滤过率下降，肾血流量的重新分布，肾小管和集合管重吸收钠、水增多。休克1.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。答：各种病因分别通过三个始动环节影响组织有效灌流量而导致休克：1血容量减少：如失血性休克；2血管容量增加：如过敏性休克；3心泵功能衰竭：如心源性休克。2.为什么休克早期血压无明显降低？答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：1通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。2心脏收缩力增强，心率加快。3血管外周总阻力升高。3.何谓血液重新分布？简述其发生机理。答：血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有及受体，但受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，至有所增加。4.简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：1酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。2局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。3内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。5.微循环第一期？答：答：微血管收缩或痉挛，微循环血液灌流量减少，灌少于流；动静脉吻合支开放，组织缺血。呼吸衰竭1.简述肺性脑病的发生机制？答：肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合症。其发生机制有：呼吸衰竭病人必然发生缺氧，缺氧导致脑能量代谢障碍和脑血管通透性增加所致的脑水肿及颅内压升高；型呼吸衰竭者有高碳酸血症，CO2为脂溶性而易通过血脑屏障，而HCO3-恰相反，这样导致脑内pH降低更明显，同时CO2可扩张脑血管而加重脑水肿；缺氧可导致代谢性酸中毒，酸中毒可抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致能量代谢障碍，同时又引起脑微血管壁通透性增加和脑组织细胞损伤。心力衰竭1.简述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩性减弱；心室舒张功能障碍和顺应性降低；心室各部舒缩活动的不协调性。2.简述心功能不全的心内代偿方式。答：通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强；心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强；心率加快，每分心排血量增加；心脏负荷长期增加可出现心肌肥大。3.简述引起心力衰竭的原因及诱因。答：原因：心脏负荷过重；心肌能量代谢障碍；弥散性心肌病变。诱因：主要是通过使心肌的耗氧增加或供氧减少来影响心肌的，如发热、分娩、感染等。4.左心衰时最早出现的症状是什么？简述其机理。答：左心衰时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水肿所致。具体机制为：肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，呼吸费力，呼吸浅快；肺血管感受器受刺激，兴奋呼吸中枢；支气管粘膜充血水肿，管腔变窄，呼吸阻力增大；肺换气功能障碍和肺通气/血流比例失调，出现低氧血症，刺激化学感受器。这些均造成呼吸困难。5.心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?答：平卧时，膈肌上升，胸廓缩小，肺活量显著减少，妨碍肺的正常通气；平卧时，下半身静脉血液回流增多，进一步加剧肺的淤血和水肿。故重症心力衰竭的患者，不能平卧，被迫采用坐位。6.简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。答：心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制，除上述解释呼吸困难和端坐呼吸发生的6点外，尚与入睡后迷走神经中枢紧张性升高；支气管口径变小；熟睡时神经反射的敏感性降低有关。7.简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。答：心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过率降低；肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水钠增强；肝淤血对皮质激素的灭活能力降低，有助于水、钠的重吸收。肝性脑病1.指出肝性脑病的诱发因素有哪些？答：诱发因素有：上消化道出血；电解质代谢障碍和酸碱平衡紊乱；氮质血症和外源性氮负荷增加；感染；便秘；腹腔放水；其他因素：如麻醉药过量、安眠药，镇静剂使用不当，酗酒等加重肝脏损伤和损害中枢神经系统而诱发肝性脑病。2.简要说明严重肝脏病患者在碱中毒情况下诱发肝性脑病的机制？答：生理pH情况下，动脉血中的氨98%以NH4+存在，NH3仅为2%，但在血中pH增高时，NH4+变为NH3增多，后者能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。3.简答上消化道出血诱发肝性脑病的机制？答：上消化道出血是诱发肝性脑病最常见的因素，其中以肝硬化病人食道曲张的静脉发生破裂最多见。主要机制为：大量血液进入消化道，每100ml血液中约含蛋白质15-20克，血液中的蛋白质在肠道细菌的作用下，产生大量的氨，血氨增高是诱发肝性脑病的主要机制；急性出血导致血容量下降、血压下降、缺氧等使肝细胞损伤加重；急性出血对脑及肾脏产生不良影响。肾功能衰竭1.急性肾功能衰竭多尿期发生多尿的机制是什么？答：肾灌注量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复。坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。但新生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩。肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能。肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。2.急性肾功能衰竭最危险的并发症是什么？为什么？答：高钾血症是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，严重高血钾会引起心律紊乱、室颤和心跳骤停，所以，高血钾是急性肾衰早期死亡的主要原因。3.急性肾功能衰竭少尿期产生代谢性酸中毒的原因是什么？答：因进食少，易感染，使体内分解代谢加剧，固定酸产生增多；肾小管产氨和泌氨能力降低，使排酸障碍。产酸多又不能及时排出，所以体内酸性代谢产物蓄积，出现酸中毒。4.慢性肾功能衰竭的发生发展过程包括哪四个阶段？其内生肌酐清除率有何变化？答：慢性肾功能衰竭的发展过程包括：肾储备能力降低期内，生肌酐清除率在正常值的30%以上；肾功能不全期内，生肌酐清除率下降至正常值的25%-30%；肾功能衰竭期内，生肌酐清除率降至正常值的20%-25%；尿毒症期内，生肌酐清除率降至正常值的20%以下。5.试述慢性肾功能衰竭发生代谢性酸中毒的机制。答：肾小管上皮细胞NH2生成障碍，使排H+减少。肾小管重吸收NaHCO3减少：由于泌H+减少，Na+-H+交换减少，故NaHCO3重吸收也减少。肾小球滤过滤减低：体内酸性代谢产物，如硫酸、磷酸、有机酸等非挥发性酸从肾小球滤过减少，这些阴离子逐步取代氯离子，使血氨下降，发生正常血氯性酸中毒。进食少和继发感染，使组织分解代谢加强，体内产酸增加，可加重酸中毒。论述题水钠代谢紊乱1.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同？试解释其机制。答： 低渗性脱水 高渗性脱水 细胞内液 有所增加 明显减少 细胞外液 比血浆减少更严重 减少 血浆 明显减少 减少低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，机体动员一系列代偿反映如不饮水，尿量正常或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。由于细胞外水分转向细胞内，结果使细胞内液并未丢失甚至有所增加。高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少，肾排钠增多，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内液减少为明显。水肿1.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明其对水肿的发生有何影响？答：因素：1毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；2血浆胶体渗透压下降；如肾病综合症时，大量蛋白质从尿液中丢失，引起肾性水肿； 3微血管壁通透性增加；如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；4淋巴回流障碍；如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。影响：1毛细血管流体静脉压增加，若为动脉端则滤出增加；若为静脉端则回吸收减少；毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；2血浆胶体渗透压降低和/（或）组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；3淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；4毛细血管通透性增加，使原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进入组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降。2.试述脑水肿的类型及其主要发病机制。答：根据脑水肿发生的原因、机制及部位不同，分为三种类型：1血管源性脑水肿，系最常见类型；2细胞毒性脑水肿，即脑细胞水肿；3间质性脑水肿，其主要发病机制和特点见表类型 原因 主要发病机制 特点血管源性脑水肿 脑外伤 肿瘤 出血 脑内微血管壁通透性增加 水肿液含蛋白质较 炎症性疾病 多，主要分布在细胞 间质（白质）细胞毒性脑水肿 急性脑缺氧 内源性 细胞膜钠泵功能障碍 水肿液主要分布在 毒物 水中毒 细胞内钠离子增加水分增多 细胞内（白质灰质）间质性脑水肿 脑肿瘤 大脑导水管受压或阻塞 水肿液主要分布在炎症性疾病等 脑室孔道使脑循环障碍 脑室及脑室周围（白质） 脑水肿对机体的影响：颅内压增高及其造成神经系统症状，如剧烈头痛、恶心呕吐、神经乳头水肿、意识障碍及压迫症状等。3.试以心性水肿为例，说明水肿发生的基本机制。答：1.由于心力衰竭，使心排出量减少，有效循环血量也减少，引起肾血流量减少，肾小球滤过率下降；肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，使远曲小管重吸收钠增强；抗利尿激素分泌增多，使远曲小管吸收水增强；心房肽分泌减少；肾血流重新分布，滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加，结果导致钠水潴留，发生全身性水肿。2由于心力衰竭，使体静脉回流障碍，导致组织液的生成大于回流，形成水肿。由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻；心排出量的降低，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使小静脉收缩，也使毛细血管内流体静压增高；钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降；钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降。4.肝硬化时，为何会出现腹水？答：1肝静脉压和门静脉压的升高：肝硬化时，肝内广泛的结缔组织增生及假小叶形成，使肝内血管扭曲或受压，肝窦变形，肝静脉回流受阻，使肝窦内压和门静脉压升高；同时因肝动脉与门静脉之间吻合枝形成，加重了门脉高压。门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液漏入腹腔。2肝淋巴液生成增多，回流受阻：肝窦内压升高时，窦壁通透性增强，液体自窦壁漏出增多，而淋巴管因纤维组织增生而受压，回流受阻，漏入腹腔形成腹水。3血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，白蛋白合成减少，及胃肠道吸收蛋白质减少，有效胶体渗透压下降致腹水形成。4钠、水潴留：肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，结果使醛固酮及抗利尿激素分泌增加，灭活减少，导致肾小管重吸收钠、水增加，利于腹水形成。缺氧1.何谓发绀？能不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征？答：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。一般来说，发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如重度贫血的患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，即使全部都成为还原血红蛋白，也不会出现发绀，但有严重缺氧。血液性缺氧可无发绀；有发绀的病人也可以无缺氧。如高原红细胞增多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。所以，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。2.CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？答：血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。机制为：由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。休克1.试用微循环变化的特点解释失血性休克各期的临床表现。答：休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。 休克进展期病人口唇粘膜紫绀，四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。 休克晚期皮肤粘膜严重紫绀，四肢厥冷、瘀点、瘀斑，血压极低或测不到，给升压药液难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭，少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。2.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人的重要的死亡原因？答：休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合症。休克肺严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭，甚至死亡：1）肺泡通气与血流比例失调；2）气体弥散障碍；3)肺的顺应性降低；4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO2潴留；5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难；6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极治疗。3.休克早期微循环变化的特点、机制、及对机体的影响是什么（有何代偿意义）？答：1微循环变化的特点：微血管收缩或痉挛，微循环血液灌流量减少，灌少于流；动静脉吻合支开放，组织缺血。 2机制：1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋释放儿茶酚胺，儿茶酚胺可兴奋受体，收缩腹腔内脏和皮肤的微血管；兴奋受体，使动静脉吻合支开放。2）其他体液因子参与缩血管作用血管紧张素血管加压素（抗利尿激素）血栓素A2心肌抑制因子（myocardisl depressant factor,MDF）内皮素（ET）3对机体的影响代偿意义有助于维持血压回心血量增加：容量血管收缩起到自我输血的作用，加之动静脉吻合支开放，加速血液回心，但也导致组织缺氧。组织液回流入血：微循环血液灌注量下降，毛细血管内流体静压下降，组织液进入血管，起到自我输液的作用，但这一过程会稀释血液。钠水潴留：血容量下降激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮的释放可引起钠水潴留，补充一部分血容量，但也会稀释血液。外周阻力增加。心输出量增加：儿茶酚胺的释放可使心率加快，心肌收缩性加强。2）有助于维持心、脑的血液供应血液重新分布脑血管上受体密度低，对儿茶酚胺敏感性较低，故脑血管无明显收缩；冠状动脉的收缩与舒张受其代谢产物的影响，儿茶酚胺兴奋心脏，使代谢产物腺苷产生增多，腺苷可扩张冠状动脉。血液的重新分布保证了心脑的血液供给，而其他脏器明显缺血。呼吸衰竭1.试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。答：1）肺动脉高压缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素生成增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和H+升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚；肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加；慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。2）心肌受损缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降。2.肺通气与血流比例失调的类型有哪些？其机制是什么？答：1）肺泡通气与血流比例增高（0.8）：可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。2）肺泡通气与血流比例降低（0.8）：可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。由于部分肺泡通气不足，致使流经这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。上述两种情况均可引起PaO2降低，称为导致呼吸衰竭发生的主要机制。心力衰竭1.试述心力衰竭时心肌收缩力降低的发生机制。答：1）心肌能量代谢障碍：能量生成障碍，见于重度贫血、冠心病、VB1缺乏等；能量利用障碍，例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足。心肌结构的破坏：见于严重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等。心肌兴奋-收缩偶联障碍Ca2运转失常：心肌去极化时细胞质内Ca2+浓度降低；酸中毒；高钾血症；心肌内去甲肾上腺素含量减少。心肌收缩力的大小取决于其结构完整性、能量供给和利用及兴奋收缩-偶联正常与否，故上述原因可导致心力衰竭。2试述心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制。答：1）心肌除极化时，细胞质内游离Ca2+浓度降低：心衰或肥大细胞的肌浆网摄取、储存、释放Ca2+的能力降低；肥大的心肌细胞表面积相对减少，对Ca2+运转能力减低；线粒体释放Ca2+速度减慢。2）酸中毒和高钾血症：H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合；H+升高时，Ca2+与肌浆网结合牢固；酸中毒和高钾血症时均使Ca2+内流减少。3）心肌内去甲肾上腺素含量减少：肥大心肌重量增长超过交感神经轴突生长；肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少；去甲肾上腺素消耗增加。3.试述心力衰竭时心脏外的代偿方式及其意义。答：血容量增加；血液重新分布；组织细胞利用氧的能力加强；红细胞增多等。这些既有代偿意义，又可造成不利影响。例如，钠水潴留和血容量增加，可使回心血量和前负荷增加，使心排出量恢复正常；但前、后负荷的过度增加可使心脏负荷过重而促进心力衰竭的发生。肝性脑病1.说明肝性脑病患者血氨升高的原因。答：血氨水平升高的主要原因是氨清除不足和氨生成过多，以前者为主，一般而言，只有在肝清除氨功能出现障碍时血氨水平才会升高。（1）氨的清除不足：A.肝功能受损时，鸟氨酸循环所需底物缺失，由于代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。B.肝内侧枝循环和门-体侧枝循环的形成，来自肠道的氨绕过肝脏，可直接进入体循环。（2）氨的生成增多：A.上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨。B.肝硬化病人，由于门静脉血流受阻，消化道粘膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌不足，均可使食物消化、吸收和排空发生障碍，细菌大量繁殖，氨的生成增多。C.肝硬化病人晚期合并肾功能衰竭，导致尿毒症，使尿素大量弥散入肠道，经肠内细菌尿素酶的作用产氨增多。D.肝性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增强，腺苷酸分解产氨增多。2.试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。答：血氨升高引起肝性脑病的作用机制为：(1)干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。A.抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙酰辅酶A减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP生成减少；B.与脑内的-酮戊二酸结合生成谷氨酸过程增加，一方面使三羧酸循环中间产物-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同时又消耗了大量还原型辅酶（NADH），妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致ATP产生不足；C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP。以致脑细胞活动所需之能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷。（2）使脑内神经递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。（3）氨对脑神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+K+ATP酶的活性，可影响负极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常；氨和K+有竞争作用，以致影响Na+K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。3.假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制。答：肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产氨增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性-羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，他们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。肾功能衰竭1.急性肾功能衰竭少尿期机体发生哪些变化？发生这些变化的机制是什么？答：（1）水潴留：少尿或无尿排水水潴留体液全身水肿，并发肺水肿和脑水肿；血容量心功能不全；水过多低钠血症体液渗透压水入细胞细胞水肿，水中毒；血容量高血压。（2）氮质血症：泌尿功能障碍蛋白质代谢终产物（尿素、尿酸、肌酐、肌酸等）含量氮质血症。（3）电解质代谢紊乱：1）高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，引起心律失常、室颤和心跳骤停。由于尿量和肾小管损害排钾；组织分解代谢钾出细胞；酸中毒细胞内钾向外转移；低钠血症肾小球滤出钠远端肾小管钠、钾交换。2）低钠血症：原因是 排水体内水血容量剧增血钠；进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢失也会造成血钠降低。（4）代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍酸性代谢产物蓄积酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒。2.慢性肾功能衰竭病人发生贫血的机制是什么？答：绝大部分患者有不同程度的贫血，发生机制：红细胞生成素减少：使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制，红细胞生成减少。血液中潴留的毒性物质，对骨髓造血功能具有抑制作用。红细胞破坏增加：某些毒性物质作用于红细胞膜，使膜上的ATP酶活性下降，细胞内钠、水增多，红细胞脆性增加，因而易于破坏。发生DIC时，肾血管内常有纤维蛋白沉积，红细胞在流动中因机械力损伤而破裂。铁的吸收和利用障