温医口组病病理的名解大题.doc

温医口组病病理部分名解8发育异常双生牙：一个牙胚不完全分开而形成的, 通常为完全或不完全分开的牙冠,有一个共同的牙根和根管。 一般牙的数目正常。融合牙：两牙胚融合在一起发育而成，牙本质相连。可表现为完全融合或不完全融合。引起融合的原因可能是压力所致。融合部的牙本质是相连的，这点可与结合牙鉴别。乳、恒牙均可发生融合，上颌乳前牙发生率高结合牙：指两个牙借增生的牙骨质结合在一起。 引起结合的原因是创伤或牙拥挤，以致牙间骨质吸收，使两邻牙靠拢，以后增生的牙骨质结合在一起，而牙本质是分开的。 多见于上颌第二和第三磨牙。Turner牙：指由于乳牙的感染或创伤引起其继生恒牙成釉细胞的损伤，进而导致该继生恒牙产生的釉质形成不全或矿化不全。Hutchinson牙（切牙哈钦森牙）：近远中面向切缘变细，螺丝刀外观，凹陷桑葚牙（磨牙）：牙尖缩窄，釉质球团形成畸形中央尖：恒前磨牙、磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起。形态可为圆锥形，圆柱形或半球形，常对称发生。畸形中央尖常在牙萌出后不久被咀嚼磨损或折断后，导致牙髓暴露感染、甚至坏死，影响牙根的发育。畸形舌侧尖：前牙牙面上轮廓清楚的副牙尖，又称鹰爪尖。牙髓组织可进入舌侧尖内，形成纤细的髓角，易致磨损而引起牙髓及根尖周病。主要见于恒上侧切牙釉珠：局限性釉质增生过长的小球形团块。常发生在上颌磨牙根分叉处的牙骨质表面，接近釉牙骨质界。釉珠由牙釉质或牙釉质牙本质构成，体积大者可有牙髓组织伸入釉珠内，但极罕见。9龋病龋病：是在细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。菌斑：未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白、细菌细胞外多糖（主要是葡聚糖和果聚糖）构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。获得性薄膜：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性吸附于牙面而形成的生物膜。10牙髓病牙髓息肉：患牙穿髓孔大，根尖孔大，牙髓血运丰富，使增生的炎性牙髓组织呈息肉状充填龋洞或经穿髓孔突出。成牙本质细胞空泡变性：成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。镜下：成牙本质细胞体积缩小变形，细胞挤压状似稻草束。严重时细胞减少，消失，仅水泡。牙髓钙化：牙髓组织由于营养不良或组织变性并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团。髓石：由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成大小数目不等，可游离或附壁，可影响根管治疗（附加）牙髓网状萎缩：是由于牙髓供血不足，牙髓组织内出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。牙髓纤维性变：牙髓供血不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。11根尖周炎根尖周炎：指发生在牙根尖周组织的炎症性疾病，绝大多数继发于牙髓病。严重者可引起颌骨骨髓炎。12牙周组织病龈增生：多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称为增生性龈炎。龈袋：又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失,牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。13口腔粘膜病过度角化：也称角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。角化不良：也称错角化，棘层或基底层出现个别或一群细胞角化。上皮异常增生：上皮分化紊乱导致形态学改变，与非典型性不同。胶样小体：棘层、基底层、固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体。胶样小体：上皮的棘层，基底层或黏膜固有层中的圆形或卵圆形的嗜酸性小体，可能是细胞凋亡的产物。天疱疮细胞：棘细胞松解，没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核深染，有胞浆晕环绕核周围上皮内疱形成。肖曼小体：巨细胞内的包涵体，圆形或卵圆形，红染，大小10-100um，也可位于细胞外，周围可钙化，深蓝色。17口腔颌面部肿瘤透明小体：有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体，呈弓形，环状、发夹状或棒状，均质、嗜酸染色。可能为出血的缘故或上皮的产物。蛤蟆肿：或称舌下囊肿，是指发生在口底的粘液囊肿 。与舌下腺及下颌下腺有关，临床上常表现为蓝白色透明肿胀，与青蛙肚子相似，完红：变粗；黄：下划线；（在一道大题之内有效）简答9龋病简述龋病的分类依据病变进展速度：急性龋，慢性龋，静止性龋1.急性龋：又称猛性龋临床：青少年多见，进展快，疼痛（累及牙髓）浅棕色，质软，湿润，挖匙剔除。病因：食物及宿主 全身系统性疾病（干燥综合征，放疗）2.慢性龋：缓慢进展性龋 临床：成人，老年人多 病变颜色深，棕黑色，质硬 症状轻，不疼或轻度疼痛3.静止性龋：病变速度逐渐变慢，最终呈静止 原因：口腔环境变化：牙面暴露：窝沟/邻面 口腔卫生习惯 外观：外口大而浅，质硬（再矿化），棕褐色 镜下：再矿化：牙本质小管近表面整齐断面 修复性牙本质：髓腔中依据部位：平滑面龋（邻面龋、颈部龋）、窝沟龋、根龋；依据齲病与治疗的关系分类：原发龋，继发龋依据病损程度：浅龋（冠部/根部）、中龋（牙本质浅层，快，刺激痛）、深龋（牙本质深层）依据受累组织：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋平面龋病理变化最重要的龋，尤其是未成洞者，常发生在邻面接触点下，颊舌面近龈缘牙颈部1.肉眼：白垩色不透明黄色棕色、褐色，暗灰色，如墨浸状表面粗糙，龋洞形成。2.光镜所见：病变大多为三角形，底部向釉质表面，顶部向釉牙本质界。纹理明显：釉柱横纹及釉质生长线明显。混浊：为暗黑色，呈无构造样，似云雾状，看不清釉柱。落射光呈乳白色。色素沉着：病变处有黄褐色的色素沉着（用肉眼或落射光看）。透明（transparency）：同形质化的透明区。缺损（defect）：病变进行，釉柱崩解、丧失，形成缺损。透明层（translucent zone）：釉质最早期病变，和正常釉质相连呈透明状，出现率50暗层（dark zone）：透明层上方，呈现结构混浊，模糊不清，出现率8590。偏光镜下为正双折射，此层丧失矿物盐约6。病损体部（body of the lesim）：最大一层，每个釉质龋均出现，100%，此层釉柱横纹及釉质生长线明显。孔容积边缘少，约占釉质容积5，中心部则增至25或更多。偏光为正双折射。丧失矿物盐为24。显微射线上透射，硬度降低。表层（surface zone）：在龋病损表面有一较为完整的表面，在显微射线上较深部阻射，一般厚为20100m，90出现此层。偏光见负双折射，孔容积为5，矿物盐丧失110。以上各层次的形成是一种动态的过程 形成机制如下：透明层：釉质表面下方出现 暗层：透明层扩大，中心出现 病损体 白垩色斑块：病变区扩大，暗层中央出现 棕色斑块：色素沉着形成 蓝白色外观：到达釉牙本质界，广泛损害 龋洞形成：结构崩解龋/组织病理学/釉质龋/超微结构透明层：高分辨率扫描电镜见晶体直径在25-30nm之间，而正常为35-40nm暗层：一些晶体直径达 45-100nm体部：晶体直径可减小至10-30nm表层：扫描电镜见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm牙本质龋（成洞后）的病理变化牙本质龋形成过程：牙本质脱矿-牙本质小管再矿化-细菌进入牙本质小管-进一步脱矿、有机物溶解-小管扩张变形-相邻小管融合形成坏死灶-大片结构崩解、龋洞形成龋/组织病理学/牙本质龋未成洞牙本质龋的形态：三角形（顶向牙髓腔，底向釉牙本质界）成洞牙本质龋的形态病理结构1.透明层（硬化层）：最深，最早出现，形状：位于病变底部和侧面，呈均质半透明形成：小管内先有较多的针状和(或)多边形矿物盐沉积，晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或突起周围，逐渐增多，最终将小管堵塞电子衍射：晶体为白磷钙石或磷酸八钙，有一定脱矿，也称为脂肪变性层2.脱矿层：位于透明层表面，无菌在细菌侵入之前酸的扩散导致的脱矿改变管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少，胶原纤维结构完好。小管结构完整，管周可出现少量大的晶体，表明同时也有再矿化的发生死区 治疗3.细菌侵入层：位于脱矿层表面小管内充满细菌，小管脱矿有机基质如胶原纤维变性，破坏牙本质小管破坏，融合，排列呈串珠状小管相互融合形成大小不等的坏死灶，内有基质残屑和细菌。应彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。4.坏死崩解层：最表层牙本质完全破坏崩解一些残留的坏死崩解组织和细菌龋洞开始在釉牙本质处形成牙髓反应修复性牙本质形成炎症炎症的扩散途径10牙髓炎急性牙髓炎的病理变化。临床：突发剧烈跳痛，不能定位 特点：阵发性/自发/放射痛，夜间发作 刺激痛：热痛冷缓解，卧位加剧 疼痛持续时间与炎症程度有关，从间歇性到持续性，可有咀嚼痛和扣痛。病理： 1.急性浆液性牙髓炎（acute serous pulpitis）血管扩张，通透性增加，血浆，纤维素渗出2.急性化脓性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）牙髓细胞及成牙本质细胞减少或消失，中性粒细胞浸润，中心坏死，脓肿形成/局限，或弥漫/牙髓坏死慢性增生性牙髓炎病理变化特征。即牙髓息肉 发生：儿童，青少年多，乳磨牙/第一恒磨牙临床：无明显痛/进食出血微痛，根尖孔粗大 龋洞中见红色牙髓息肉突出病理：牙髓息肉：患牙穿髓孔大，根尖孔大，牙髓血运丰富，使增生的炎性牙髓组织呈息肉状充填龋洞或经穿髓孔突出。 分溃疡型和上皮型溃疡型：肉眼：红色，易出血镜下：溃疡结构：炎性渗出坏死，肉芽组织，胶原纤维上皮型：肉眼：粉红，较坚实，不易出血镜下：大量成纤维细胞和胶原纤维，炎症较轻 表面有复层鳞状上皮（口腔黏膜上皮脱落/龋洞临近的牙龈上皮）11根尖周炎慢性根尖肉芽肿的基本病理变化与转归。早期：一般慢性炎改变；炎性肉芽组织：周界清楚，新生的毛细血管、成纤维细胞和浸润的各类急慢性炎症细胞构成，还可见泡沫细胞、含铁血黄素和胆固醇晶体沉积及多核巨细胞。 肉芽组织外周常有纤维结缔组织包绕。根尖牙骨质和牙槽骨有吸收。根尖肉芽肿内可见增生上皮团或上皮条索，相互交织呈网状，这些上皮来源于： (1)Malassez上皮剩余； (2)经窦道口长入的口腔上皮； (3)牙周袋袋壁上皮； (4)来自呼吸道上皮，此见于病变与上颌窦相通的病例。根尖周肉芽肿/病理转归1 病变缩小：机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织纤维成份增多，牙槽骨和根尖牙骨质吸收暂停或出现修复。 病变扩大：当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，则炎症加重，浸润炎症细胞增多，破骨细胞被激活，牙槽骨及根尖牙骨质出现吸收。2.转化急性牙槽脓肿：根尖肉芽肿体积过大，营养不足，使肉芽肿中心发生液化、坏死，形成脓肿；可急性发作， 变为慢性根尖周脓肿：脓肿在相应的根尖区牙龈上形成龈窦管，引流后形成。 因此，临床上常出现反复疼痛，肿胀的病史。3. 转化成根尖囊肿： （1）增生的上皮团中心部分由于营养障碍、液化变性、渗透压增高吸引周围组织液，使发展成囊肿 （2）增生的上皮被覆脓腔，当炎症减轻后转变成囊肿 （3）被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变坏死形成囊肿。4.转变为致密性骨炎：部分年轻患者，抵抗力强，在轻微低毒刺激下，炎症减轻，肉芽肿中纤维增加，病变范围缩小；吸收后牙槽骨重新沉积，骨小梁增粗，髓腔缩小，骨密度增大，髓腔中纤维组织增生，散在慢性炎细胞浸润； 吸收后根尖牙骨质也出现修复，过度沉积，出现牙骨质过度增厚。 X片示根尖周局灶性阻射影，与正常骨分界不清简述慢性根尖周脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿的病理改变。 慢性根尖周炎/慢性根尖周脓肿/病理变化1.根尖区牙周膜内脓肿形成， 中央为坏死液化组织和脓细胞 外周为炎性肉芽组织 肉芽外周有纤维组织包绕。2.根尖牙骨质和牙槽骨有不同程度的吸收，可见破骨细胞3.若拔除患牙，可见根尖有污秽的脓性分泌物粘附，根尖粗糙不平。 4.脓液穿破牙槽骨及粘膜或皮肤，形成龈窦管或皮窦管。窦壁有复层鳞状上皮衬里，上皮可来自Malassez上皮剩余，也可由口腔粘膜或皮肤经窦口长入。上皮下结缔组织水肿，其中有大量炎症细胞浸润和增生扩张的毛细血管。12牙周组织病活动期牙周炎的病理变化。指已经出现牙周袋及牙槽骨吸收时的牙周组织的各种病理改变。1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积2.牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。3.沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。4.结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取代。6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。7.牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着13口腔粘膜病简述上皮异性增生的表现（书P225）1、上皮基底细胞极性消失；2、出现一层以上基底样细胞；3、上皮钉突呈滴状；4、上皮层次紊乱；5、有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；6、上皮浅表1/2出现有丝分裂；7、细胞多形性；8、核浆比例增加；9、细胞核浓染；10、核仁增大 ；11、细胞粘着力下降；12、角化不良，即在棘细胞层中单个或成团细胞角化。 分轻、中、重度白斑的临床表现及病理表现。临床表现部位：颊、舌粘膜最为多见 口腔内高危险区：口底、舌腹部及舌侧缘性别：男性多见(13.5:1)外观：灰白色或乳白色斑块，界清，与粘膜平 齐或略为高起，舌舔时有粗涩感。均质型：平坦、起皱、呈细纹状或浮石状；非均质型：疣状、结节、溃疡或红斑样成分病理变化上皮过度正角化/过度不全角化/混合角化粒层明显或不明显棘层增生基底细胞排列整齐，基底膜完整固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。部分白斑伴有上皮异性增生分为上皮单纯性增生和上皮疣状增生上皮异常增生分为轻、中、重度：程度癌变潜在性 重度异常增生：实际上是原位癌。上皮内细胞发生恶变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。16唾液腺疾病舍格伦综合症的镜下改变。肉眼：见腺体弥漫性肿大或呈结节状包块,剖面灰 白,腺小叶界限清楚或可辨认。镜下:病变从小叶中心开始。1.早期淋巴细胞浸润于腺泡间,将腺泡分开,病变发展使腺泡破坏消失,被密集的淋巴细胞所取代,有时可形成淋巴滤泡。 2.病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴细胞、组织细胞所取代,但小叶外形轮廓仍保留。.简述多形性腺瘤的组织来源、病理变化特点及生物学特点。概念：多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）在组织结构上由上皮、变异肌上皮和粘液、粘液样物质及软骨样组织混合构成。无细胞的多形性。包膜情况不定。病理肉眼观察：形状、包膜情况、剖面、囊性变、坏死形状：不规则结节状，表面光滑包膜：多完整，粘液多/小涎腺不完整剖面：实性，灰白色，可有囊腔，腔内有透明粘液。可见浅蓝色的软骨样组织，半透明胶冻状的粘液样组织以及灰白色圆形的小块角化物。偶见出血和坏死灶。光镜观察：组织结构复杂，细胞类型多样腺上皮肌上皮粘液粘液样组织软骨样组织1.腺管样结构： 内层的腺上皮细胞：呈扁平，立方或矮柱状；核圆形，空泡状， 外层肌上皮细胞或基底细胞：前者小而核深染，细胞梭形，有时单层，有时细胞增生成片状，胞浆透明。管腔内常见粘液。2.肌上皮结构：实性条索与团片。形态变化多样：浆细胞样：最多，片状或弥漫排列，细胞圆，核偏位，浆红染，梭形：束状，细胞梭形，似平滑肌上皮样：巢状，条索，细胞圆，核位于中央透明：多边形，细胞界清，胞浆透明，内为糖原3.鳞状上皮化生：常见，细胞间桥，角化珠，囊腔形成，偶见菊花团结构4.粘液样组织与软骨样组织：与上皮逐渐移行粘液样组织细胞多少不一，呈星状，疏松，胞浆突起互相连接呈网状。软骨细胞酷似透明软骨，大小不一，浆空泡状，有的位于软骨“陷窝”内。5.间质结缔组织不多，有时可见玻璃样变、脂肪组织，钙化或骨化或出血。 6.肿瘤的包膜大多数完整，少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。镜下特点：结构的多形性上皮、粘液、软骨样组织混合存在唾液腺肿瘤/多形性腺瘤/病理总结组织像具有多形性或“混合性”特征，即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起。1.上皮细胞呈腺管样排列，有时细胞增生成片状，胞浆透明。管腔内常见上皮性粘液。 2.肌上皮细胞形成的实性条索与团片。肌上皮细胞呈梭形、多角形或浆细胞样。 3.鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见。4.上皮团块间见片状之粘液样组织与软骨样组织。粘液样组织细胞少，呈星状，有细长突起互相连接。酷似透明软骨的软骨细胞位于软骨“陷窝”内。5.间质结缔组织不多，有时可见玻璃样变、钙化或骨化。 6.肿瘤的包膜大多数完整，少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。 免疫组化：上皮：CK,actin，SMA,S-100+ 间叶：Actin，SMA，S-100+唾液腺肿瘤/多形性腺瘤/生物学行为良性肿瘤包膜有时不完整、有时见瘤细胞浸润瘤细胞易种植生长，切除不彻底易复发病程长者或多次复发易恶变恶变指征：生长突然加快、出现神经浸润症状、肿瘤与周围组织粘连、破溃等（5-10年，4cm）简述粘液表皮样癌的病理变化特点。肉眼观察：低恶：无包膜，剖面灰白或粉红，有小囊腔，高恶：无包膜，界不清，剖面灰白，实性，囊腔少，常伴出血坏死镜下观察：肿瘤由表皮样细胞、粘液细胞和中间细胞构成。粘液细胞呈立方、柱状或杯状，核小而深染，位细胞基部。表皮样细胞多边形，核居中，可见细胞间桥，角化罕见。中间细胞体积小，立方状，胞浆少，核圆形大小一致，类似上皮基底细胞。根据三种细胞的比例和分化，可将其分为高、中、低分化三种。1.高分化：粘液细胞占50以上，表皮样细胞分化良好，中间细胞不多。无核异形，有丝分裂极少或没有。细胞常形成大小不等的囊样腔隙，囊壁衬里常为粘液细胞，较大囊腔内可有乳头突入。肿瘤间质较多，可见结缔组织玻璃样变性及炎症反应。2.低分化：粘液细胞不足10，肿瘤系中间或表皮样细胞形成的实性团片，缺乏囊腔和腺腔样结构。瘤细胞间变明显，可见核异形及较多的有丝分裂相。肿瘤常向周围组织浸润。有时易误诊为鳞癌。肿瘤间质缺乏淋巴细胞。3.中分化：介于高分化和低分化之间。粘液细胞多于10，中间细胞和表皮样细胞较多，常形成实性团片。细胞轻度或中度异形，偶见有丝分裂相。高分化粘液表皮样癌属低度恶性，手术切除后预后较好；低分化的为高度恶性，预后差。 高分化 中分化 低分化粘液细胞 50% 10-50% 90% 中等 差、试述腺样囊性癌病理特点、生物学行为 。是一种基底细胞样肿瘤，有上皮细胞和肌上皮细胞排列呈管状、筛状和实性巢等不同形态结构。又称圆柱瘤。临床表现：较常见,高发年龄为4060岁，部位：以腮腺和硬腭部多见 ，发生在舌下腺者， 应首先考虑为腺样囊性癌。外形：圆形或结节状，质中等，生长缓慢，病期长，浸润性生长，一般不活动，突出不明显。并发症：可并发溃疡、穿孔，早期侵及神经可引起疼痛和麻痹。 肉眼：圆形或结节状，大小不等，直径24cm，无被膜向周围组织浸润，质稍硬，剖面灰白色，质地均匀，可见出血和囊性变光镜：两种细胞+三种结构两种细胞：缺乏异型性 导管内衬上皮细胞：立方状，卵圆形，大小较一致， 胞浆少，核圆或卵圆，较大，深染； 变异肌上皮细胞：扁平状、梭形或不规则形。三种结构：腺样（筛状）型 管状型 充实（基底细胞样）型1.腺性（筛状）型 主要特点是肿瘤细胞团块内含有筛孔状囊样腔隙，似藕的断面，腔隙周围有基底膜样结构。筛状结构为此瘤最经典的结构。2.管状型 肿瘤细胞形成小管状或条索状结构，管内层为导管细胞，外层为肿瘤性肌上皮细胞。3.充实型 细胞较小，胞浆少，嗜碱性，核分裂象多，排列成大小不一的团块，中心组织变性、坏死。此型预后不好。肿瘤间质常有玻璃样变性。预后：此瘤为恶性，尽管细胞缺乏异型性，侵袭性强，易向神经，血管和骨浸润，术后常复发。淋巴结转移少见，可发生血道转移。组织发生：闰管或闰管储备细胞17口腔颌面部肿瘤简述腮裂囊肿和甲状舌管囊肿的肉眼及镜下结构特点鳃裂囊肿/病理肉眼：囊内容物为黄绿或棕色清亮液体，或含浓稠胶样、粘液样物。镜下：衬里上皮：复层鳞状上皮，可伴或不伴角化，部分可内衬假复层柱状上皮，囊壁：为纤维组织，内含大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。手术摘除后基本不复发。甲状舌管囊肿/病理肉眼：大小多为2-3cm，表面光滑，借囊内容物为清亮粘液样物质，如继发感染则为脓性或粘液脓性内容物。镜下：衬里上皮：为假复层柱状上皮，可有纤毛。有时衬以复层鳞状上皮或呈现二者的过渡形态 纤维性囊壁内偶见甲状腺或粘液腺组织。偶有癌变者为乳头状癌。18牙源性肿瘤和瘤样病变.简述实性或多囊性成釉细胞瘤的病理变化特点。肉眼：肿瘤大小不一。剖面常见有囊性和实性两部分，囊腔区内含黄色或褐色液体。实性区呈白色或灰白色。镜下：形态变异较大，2种细胞+6种结构两种细胞：1.上皮岛周边：立方或柱状，胞核栅栏状排列，远离基膜,极性倒置，类似于成釉细胞或前成釉细胞2.上皮岛中央：多角形或星型，排列疏松，类似于星网层细胞1.滤泡型（follicular pattern）孤立性上皮岛：中心：类似于星网状层。 周边：类似于内釉上皮，极性倒置囊腔形成：星网状区常发生囊性变，形成小囊腔 囊腔增大时周边部细胞可被压成扁平状间质：疏松结缔组织 。2.丛状型（plexiform pattern） 网状联结的上皮条索： 周边：一层立方或柱状细胞，中心：类似于星网状层细胞，含量较滤泡型者少间质囊性变：位于肿瘤间质内，不是发生在上皮条索内。3.棘皮瘤型（acanthomatous type）肿瘤上皮岛内呈现广泛的鳞状化生，有时见角化珠形成。常出现在滤泡型成釉细胞瘤内。4.颗粒细胞型（granular cell type）一般型成釉细胞瘤内有时可见上皮细胞颗粒性变。当颗粒变的范围广泛时，可称为颗粒细胞型成釉细胞瘤。颗粒细胞大，呈立方状、柱状或圆形。其胞浆丰富，充满嗜酸性颗粒，在超微结构和组织化学上类似于溶酶体。 5.基底细胞型成釉细胞瘤（basal cell ameloblastoma）以基底样细胞为主，细胞小而一致，缺乏星网状细胞分化，较少见。鉴别诊断：基底细胞癌 颌骨内腺样囊性癌6.角化成釉细胞瘤（keratoameloblastoma） 成釉细胞瘤内出现广泛角化。 又称为乳头状角化成釉细胞瘤（papilliferous keratoameloblastoma）镜下：有些微囊区衬以不全角化上皮并含有角化物 另外的微囊内为非角化上皮伴有乳头状增生。其中以滤泡型和丛状型最为常见，有些亚型可混合出现。.牙源性角化囊性瘤的病理特点。肉眼：囊肿壁较薄，腔内常含黄白发亮的片状物或干酪样物，有时囊液较稀薄，呈淡黄色或血性液。镜下：独特衬里上皮：较薄、厚度一致的复层鳞状上皮，5-8层细胞，无钉突，有上皮下裂隙；角化层：不全角化：波浪状或皱折状；棘层：较薄，常有水肿，与角化层过渡突然；基底层：界清，栅栏状排列；囊壁：为纤维结缔组织，薄，一般无炎症