住院医师规范化培训师资培训教(学)案(稳定型心绞痛).doc

. .住院医师规范化师资培训教案首页授课章节：稳定型心绞痛师资培训方向：内科使用教材：内科学第8版，卫生部“十二五”规划教材，葛均波、徐永健 主编编写时间：2016年4月学时：计划学时2（共100分钟）教学要求掌握内容1. 掌握稳定型心绞痛的定义，临床表现；2. 相关辅助检查对诊断的临床意义；3. 稳定型心绞痛诊断及鉴别诊断；4. 稳定型心绞痛的治疗原则。熟悉内容稳定型心绞痛的发病机制、预后和防治了解内容1.稳定型心绞痛的病理解剖和病理生理；2.部分特殊辅助检查及临床意义（放射性核素检查，多排螺旋CT冠状动脉成像（CTA），冠脉造影，血管重建）教学重点1.稳定型心绞痛的定义；2.稳定型心绞痛发作胸痛特点；3.心绞痛发作前后静息心动图变化特点及临床意义；4.鉴别诊断；5.稳定型心绞痛的药物治疗教学难点1.稳定型心绞痛的发病机制、病理解剖和病理生理2.稳定型心绞痛发作前后心动图变化特点3.稳定型心绞痛的鉴别、药物治疗教学方法与手段1.教学方法：结合具体案例分析、课前设疑、利用多媒体教学、以启发式与互助式教学相结合讲授；2.教学手段：PBL教学（以问题为基础、以学生为中心、教师为引导、学生自主学习的教学手段）教学内容与组织安排1. 稳定型心绞痛定义 3分钟2. 稳定型心绞痛发病机制 5分钟 3. 稳定型心绞痛病理解剖和病理生理 5分钟4. 稳定型心绞痛临床表现 10分钟5. 稳定型心绞痛辅助检查 7分钟 6. 稳定型心绞痛诊断 5分钟7. 稳定型心绞痛鉴别诊断 10分钟8. 稳定型心绞痛预后和防治 3分钟9. 稳定型心绞痛发作时的治疗 10分钟10. 稳定型心绞痛缓解期的药物治疗 25分钟11. 稳定型心绞痛的预防 2分钟12. 课堂讨论与小结 15分钟 依托病例患者周xx，男性，55岁，汉族，以“间断发作性胸痛10年，再发1周”为主诉入院。患者自诉10年前开始间断于体力活动劳累时出现胸痛症状，自觉位于心前区呈压榨样痛，约手掌大小范围，伴有咽喉部、左肩背部酸痛不适，伴有出汗、心慌、气短及四肢乏力症状，患者被迫停止原有活动安静休息约3分钟后上述症状逐渐自行缓解，不伴有发热、咳嗽、咳痰、气喘、咯血及呼吸困难，不伴有反酸、嗳气、呕吐、上腹痛。上述症状每月发作约1-2次，起初患者以为劳累过度所致故未在意，后来上述症状经常于劳累时发作，安静休息后胸痛症状均可自行缓解，安静休息或夜间睡眠中从未出现过上述症状。3年前患者曾就诊于附近医院诊断为“冠心病-心绞痛”，建议服用“阿司匹林肠溶片”、“酒石酸美托洛尔片”、“辛伐他汀片”等药物，但患者未正规服用，仅在发病时服用“速效救心丸”、“复方丹参滴丸”等药物，自诉疗效明显。1周前开始患者再次间断于快步行走时出现胸痛症状，每次持续1-3分钟，停止活动后该症状均可自行缓解，伴有出汗、左肩背部放射痛。患者自行服用“阿司匹林肠溶片”0.1g/日，“复方丹参滴丸”10粒，3次/日自觉病情改善不明显故来我院就诊，门诊以“冠状动脉粥样硬化性心脏病，稳定型心绞痛”为诊断收住我科。病程中患者一般状况良好，否认慢性咳嗽、咳痰、气喘及夜间阵法性呼吸困难，否认反酸、嗳气、腹胀、纳差，否认黑矇、晕厥，日常活动无明显受限，饮食睡眠良好，大小便正常。患者吸烟30年，20-30支/日。否认高血压、糖尿病、高脂血症病史。父母及兄弟姐妹依托病例身体均健康，否认家族性、遗传性疾病史。体格检查：体温36.2，脉搏79次/分，呼吸18次/分，血压130/75mmHg，体重70Kg。神志清、精神可，双肺呼吸运动正常，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心尖搏动点位于第五肋间左锁骨中线内1.0cm处，心脏浊音界无扩大，心率79次/分，心律齐，A2P2，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及额外心音。腹软，无压痛、肌紧张及反跳痛，肝脾肋缘下未触及。四肢肌力及肌张力正常，病理征阴性，双下肢无水肿。辅助检查：入院心动图：窦性心律，V4-V6导联ST段水平压低0.05mV。经过治疗后复查心电图：窦性心律，V4-V6导联ST段回复等电位线。胸片：两肺纹理增多，两肋膈角锐利，心脏形态及大小未见异常。心脏超声：主动脉弹性减低。射血分数62%。24小时动态心电图：记录时间24小时，总心搏数96581次，窦性心律，最快心率125次/分，发生于14：:25时，最慢心率58次/分，发生于2：03时，室上性早搏20次，室性早搏1次，心率偏快时ST段压低。 初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳定型心绞痛诊治经过：患者入院后完善心电图、胸片、心脏超声、24小时动态心电图等检查协助诊断。给予“阿司匹林肠溶片”0.1g/日，抗血小板聚集、预防血栓形成；“酒石酸美托洛尔片”25mg，2次/日，抑制交感神经活性、减慢心室率、降低心肌耗氧量；“单硝酸异山梨酯缓释片”60mg/日，扩张血管、减少回心血量、降低心脏负荷、降低心肌耗氧量；“辛伐他汀片”20mg/晚，调脂、保护血管内皮、稳定斑块治疗。出院时情况：患者神志清、精神好转，经过相关治疗患者自觉活动中胸痛症状显著改善，活动耐量较治疗前提高。出院医嘱：1.低盐低脂、低胆固醇饮食；2.戒烟、限酒，控制体重；3.坚持服药治疗：“阿司匹林肠溶片”0.1g/日；“酒石酸美托洛尔片”25mg，2次/日；“单硝酸异山梨酯缓释片”60mg/日；“辛伐他汀片”20mg/晚。4.服药期间建议每月来我院随诊一次，我科医生根据病情选择性复查血常规、肝功能、肾功能、血脂、心电图、心脏超声等检查。家中如果心绞痛再次加重立即来我院复诊。第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第三节 稳定型心绞痛一、定义：稳定型心绞痛（stable angina pectoris, SAP )是在冠状动脉固定性严重脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。二、发病机制：当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌暂时的缺血、缺氧时，即可发生心绞痛。静息状态下心肌细胞摄取血液氧含量的65-75%，冠状动脉有强大的储备力量，运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量，而冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛。决定心肌耗氧量的主要因素有：心率、心肌收缩力、心肌张力，“心率收缩压”常作为简便而实用的估计心肌氧耗量的临床指标。三、病理解剖:冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄。其余约15患者无显著狭窄，而与冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌增加等有关。四、病理生理：患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时，左室收缩力降低，心排血量降低，左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。五、临床表现：（一）症状：1.部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2.性质：压迫、发闷、紧缩、烧灼感，偶伴濒死感；不象针刺或刀割样痛；发作时病人常不自觉地停止原来的活动。 3.诱因：体力劳动；情绪激动：愤怒、焦虑、过度兴奋；饱餐；寒冷；吸烟；心动过速；急性循环衰竭。4.持续时间：疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，很少超过半小时。可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油可缓解。（二）体征：心绞痛发作时常见：心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。有时出现第三或第四心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血，功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）。六、辅助检查：（一）实验室检查：血、尿、粪便常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、心肌酶、血清肌红蛋白、血清肌钙蛋白等（二）心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法，包括：静息心电图、心绞痛发作时心电图、心电图负荷试验、动态心电图。 心电图负荷试验 动态心电图（三）负荷超声心动图：运动负荷超声心动图、药物负荷超声心动图、心房调搏负荷试验。目的：心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动消失、矛盾运动、室壁瘤（四）放射性核素检查：201TI-心肌显像：静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死；运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影正电子发射断层心肌显（PET）：判断心肌血流灌注，了解心肌代谢情况（五）冠状动脉增强CT检查（CTA）：（六）冠状动脉造影检查：最重要的检查手段。（七）其他检查冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。核磁共振（ MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。冠状动脉内光学相干断层显像（OCT）；冠状动脉血流储备分数测定(FFR)七、诊断:1.存在冠心病的易患因素：年龄、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病；2.典型临床表现 3.辅助检查：心电图、心脏超声 4.“金标准”：冠状动脉造影八、鉴别诊断：1.急性心肌梗死2.心脏神经症3.胸廓骨骼肌病变：肋间神经痛、肋软骨炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状疱疹前期等。4.消化系统疾病：返流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。九、治疗： （一）发作期治疗：1.立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧2.使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。机制：扩张冠状动脉心肌供血；扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗。（二）缓解期治疗：1.生活方式的调整：尽量避免各种确知足以诱致发作的因素，调节饮食，特别是一次不宜过饱，戒烟限酒，减轻精神负担，适当活动但不足以引起疼痛症状为度。2.药物治疗：（1）改善缺血、减轻症状的药物：受体阻断：酒石酸美托洛尔、比索洛尔。药物作用机制：能抑制心脏肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而降低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量。禁忌症：严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显的支气管痉挛或支气管哮喘硝酸酯类：硝酸甘油片、单硝酸异山梨酯片、二硝酸异山梨酯片 药物作用机理：为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而降低心绞痛发作频率和程度，增加运动耐量。 不良反应：头痛、面色潮红、心率反射性加快、低血压钙通道阻断剂：盐酸地尔硫卓片、维拉帕米片、硝苯地平片、氨氯地平片药物作用机制：抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩、减少心肌耗氧；扩张冠脉、解除冠脉痉挛、改善心内膜下心肌供血；扩张外周血管、降低动脉压、减轻心脏负荷、改善心肌微循环。 副作用：外周水肿、便秘、心悸、面部潮红。其他：如曲美他嗪片、尼可地尔片等曲美他嗪片：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，提高氧的利用效率而治疗心肌缺血；尼可地尔片：是一种钾通道阻滞剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定型心绞痛治疗可能有效（2）预防心肌梗死、改善预后药物： 阿司匹林肠溶片：药物作用机制：通过抑制环氧化酶和血栓烷A2的合成达到抗血小板聚集的作用。 副作用：胃肠道出血或对阿司匹林过敏，不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作为替代治疗。氯吡格雷片：药物作用机制：通过选择性不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物，有效减少ADP介导的血小板激活。受体阻断剂：药物作用机制：除降低心肌耗氧、改善心肌缺血、减少心绞痛发作外，冠心病患者长期接受受体阻断剂治疗，可显著降低死亡等心血管事件。禁忌症：严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显的支气管痉挛或支气管哮喘他汀类药物：药物作用机制：他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等调脂以外的作用。 副作用：总体安全性很高，但在应用时仍应注意监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝损害和肌病，尤其是在采用大剂量他汀药物进行强化调脂治疗时更应该注意监测药物安全性。ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低ACEI副作用：刺激性干咳和血管性水肿，干咳发生率10%-20%，可能与体内缓激肽增多有关，停药后消失。高钾血症、妊娠期妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐3mg/dl患者使用时需谨慎，应定期检测血肌酐及血钾水平。 ARB副作用：一般不引起持续性干咳。其他副作用与ACEI相同。3.血运重建治疗：（1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）（2）冠状动脉旁路移植术（CABG）（2）冠状动脉旁路移植术（CABG）十、预后： 稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或房室传导阻滞者预后较差，合并糖尿病者预后明显差于无糖尿病患者。决定预后的主要因素为冠状动脉病变累及心肌供血的范围和心功能。左心室造影、超声心电图或核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍也有预后意义。十一、预防：对稳定型心绞痛除用药防止心绞痛再次发作外，应从阻止或逆转粥样硬化病情进展，预防心肌梗死等方面综合考虑以改善预后。十二、课堂小结：1. 稳定型心绞痛是在冠状动脉固定性严重脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。2. 发病机制主要是冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾所致。3. 冠状动脉造影检查通常可见粥样硬化斑块形成伴不同程度冠脉狭窄，而少数患者发病与冠状动脉痉挛、冠状微循环障碍有关。4. 心绞痛发作时通常具