糖尿病急性并发症的抢救PPT课件.ppt

糖尿病急性并发症的抢救 临床经验交流 1 不怕血糖高 就怕并发症 不对 对 2 糖尿病并发症和合并症 微血管病变 一般管腔直径 100微米 基底膜增厚为主 眼睛肾脏神经其他 足 高血糖 酮症酸中毒 高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 急性并发症 慢性并发症与合并症 低血糖 大血管病变 一般管腔直径 500微米 动脉粥样硬化为主 高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变 3 糖尿病性低血糖症 4 低血糖症 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限 一般是血糖低于50mg dl 2 8mmol L 引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念 低血糖症 临床症状 生化指标低血糖 生化指标低血糖反应 临床症状 5 激素对血糖的生理性调节 胰岛素 糖原合成 糖原分解 血糖 碳水化合物消化 吸收 胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 糖异生 糖原分解 葡萄糖氧化 糖原合成 脂肪合成 脂肪分解 6 急性低血糖时的生理调节机制 低血糖 A细胞 下丘脑 垂体 胰高糖素血管加压素生长激素糖皮质激素 ACTH 交感神经神经递质产生增多 葡萄糖异生糖原分解 肾上腺素 交感神经活性 抑制胰岛素分泌 心输出量 1 肌肉血管舒张 2 皮肤及内脏血管收缩 1 升高血糖 血液分流到大脑 肌肉及肝脏 胰腺 大脑 7 低血糖症的分类 按与进食的关系空腹性餐后 前 性 按进展的速度急性亚急性慢性 按病因器质性 肝脏疾病 内分泌疾病 恶性肿瘤 胰岛素瘤或增生 先天性糖代谢障碍性疾病 糖原累积病 果糖不耐受性或半乳糖血症 自身免疫性胰岛素综合征 抗胰岛素受体抗体性低血糖症 严重感染 严重营养不良等功能性 多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性 由于摄入某些药物或营养物质所致 8 糖尿病患者发生低血糖原因 胰岛素水平过高 胰岛素敏感性增强 摄食过少 其他原因 胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快 运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体产生肾功能不全 蜜月期 忘记进餐 延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐 包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动需要 运动即刻 加速吸收晚期 消耗肌肉糖原酒精 抑制肝糖产生 增强SU作用 水杨酸 磺胺类药物 阻断拮抗激素分泌 非选择性 阻滞剂 拮抗激素不足垂体功能低下 肾上腺皮质功能低下 甲状腺功能低下 产后等体重减轻长期体育锻炼 SU或胰岛素药物剂量过高 虚假性低血糖 9 急性低血糖时的病理生理变化 拮抗激素分泌增加 促使血糖升高交感神经兴奋性增高 肾上腺能受体 预警症状 如饥饿 出汗 心悸 手抖等 以迅速纠正低血糖心血管系统发生相应变化有利于葡萄糖在体内各组织间的转运脑组织缺少葡萄糖早期充血 多发性血性淤斑脑细胞膜Na K 泵受损 Na 大量入脑细胞 导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死 产生脑组织软化 10 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神志模糊四肢发冷 中枢神经系统受抑制 混合性表现 11 血糖水平与临床症状 拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素 出现低血糖症状自主神经症状 543210 抑制内源性胰岛素分泌 4 6 82 8 3 8 68 4 3 2 2 8 57 6 50 4 神经生理功能异常唤醒障碍 3 0 2 4 54 43 2 2 8 50 4 认知功能异常 不能完成复杂任务 2 0 36 脑电图发生变化 1 5 27 0 严重的低血糖意识障碍惊厥昏迷 静脉血糖水平 血糖单位 mmol L mg dl 12 低血糖症的诊断标准 低血糖症的临床表现静脉血浆血糖 2 8mmol L 50mg dl 补充糖类后症状可缓解 13 诊断低血糖症的焦点 鉴别低血糖症低血糖反应低血糖鉴别器质性功能性寻找原因 识别夜间发生低血糖症无意识低血糖症2型糖尿病早期低血糖反应 Somogyi 效应 低血糖发生规律性 14 夜间低血糖症 糖尿病患者夜间发生生化性低血糖而无症状 通常低血糖可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死夜间低血糖症的提示性信号睡前血糖 6 0mmol L 则应在睡前需要加餐突然做恶梦或无名原因的尖叫睡觉的位置发生改变或夜游夜间突然发作性的出汗或大汗淋漓空腹尿常规检查 尿糖 尿酮体 15 无意识性低血糖症 无意识性低血糖症即低血糖发生时无症状1型糖尿病病程超过20年 发生率可达50 老年患者由于脏器功能减退也易发生产生机理低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源 而减少对葡萄糖的需求胰高糖素 肾上腺素等拮抗激素应答反应降低合并自主神经病变使用肾上腺能受体阻滞剂长期反复低血糖发作后的耐受 16 2型糖尿病早期的低血糖反应 2型糖尿病患者早期 由于胰岛 细胞分泌胰岛素延迟而产生高血糖 后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞 导致胰岛素水平升高 在进食4 5小时可出现低血糖症状多见于超重或肥胖患者治疗上一般为限制热量或少食多餐肥胖者要减轻体重 17 空腹高血糖的鉴别 夜间持续的高血糖延续至清晨 Somogyi 效应夜间发生低血糖后 可在清晨出现严重高血糖原因是低血糖后拮抗激素分泌反应增强 拮抗胰岛素降低血糖作用 从而使患者出现了 反弹 性高血糖 黎明 现象患者夜间血糖控制尚可 但于清晨5 8h左右产生血糖显著上升原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用 导致清晨血糖升高 18 低血糖的治疗 19 低血糖治疗的注意事项 非水溶性口服葡萄糖液对缓解低血糖症的效果欠佳反复短期应用胰高糖素可能会失效磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖症不宜使用胰升糖素磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 20 糖尿病酮症酸中毒 DKA 21 糖尿病酮症酸中毒 DKA DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下 胰岛素缺乏以及拮抗激素升高临床出现高血糖高酮血症酮尿症代谢紊乱同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 22 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种应激情况急性感染 如呼吸道 泌尿道 皮肤 消化道感染其他应激状况 如外伤 手术 妊娠或分娩时 精神刺激等不合理的治疗饮食失调未及时使用抗糖尿病药物治疗中断降糖药物 药物剂量不足药物抗药性的产生使用相对禁忌的药物 23 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 相对或绝对 升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等 血糖升高FFA增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水 电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 24 DKA 高血糖 高血糖原因胰岛素缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水 导致口干 脉快而细 肢体厥冷 进一步发展为血压下降 尿少 休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心 呕吐 腹痛等胃肠道症状 25 DKA 高酮血症 原因 胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解代谢加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强 造成大量FFA堆积 进而通过肝脏 氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和 羟丁酸增多产生酮体酸性代谢产物产生增多而出现酮症酸中毒代偿机制可出现呼吸加快 加大 加深而呼出过多的二氧化碳 同时气体有烂苹果味 26 DKA 酸碱平衡失代偿 酸中毒 酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等 电解质紊乱利尿 脱水以低钾为主血磷也可降低 脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出水的摄入量不足等 27 糖尿病酮症酸中毒的分级 按程度可分为三级轻度 仅有酮症而无酸中毒中度 有酮症及轻 中度酸中毒重度 有酮症酸中毒伴有昏迷者 28 DKA的临床症状 烦渴 多尿 夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸 Kussmaul呼吸 腹痛 特别是儿童 恶心 呕吐小腿肌肉痉挛精神紊乱以及嗜睡 昏迷 发生率为10 29 血糖的实验室检查 血糖明显升高一般在16 7 27 7mmol L 300 500mg dl 左右 27 8mmol L 500mg dl 可能伴有肾功能不全 33 3mmol L 600mg dl 可同时伴有高渗状态极少数病人可达55 5mmol L 1000mg dl 以上 30 酮体的组成 酮体成分包括丙酮 中性 乙酰乙酸 羟丁酸 后两者为酸性 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 对 羟丁酸敏感性差DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响 31 酮体的组成 酮体成分包括丙酮 中性 乙酰乙酸 羟丁酸 后两者为酸性 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 对 羟丁酸敏感性差DKA不同缺氧状况对酮体出现的影响 32 血酮体的实验室检查 血酮体定量正常 0 5mmol L0 5 1 5mmol L轻度升高 需要多饮水1 5 3mmol L为中度升高 应补充液体 3 0mmol L为重度升高 应积极治疗DKA时血酮体定性强阳性定量 5mmol L 33 血糖与血酮体的关系 血酮体 血酮体 血酮体 血糖正常 血糖升高 血糖偏低 34 其他实验室检查 CO2 CP和PH下降酸中毒分度轻度 CO2 CP 20mmol L pH 7 35中度 CO2 CP 15mmol L pH 7 20重度 CO2 CP 10mmol L pH 7 05HCO3 下降 失代偿期可降至15 10mmol L以下 尿糖 尿酮体阳性 当肾功能严重损害肾阈升高时 可出现尿糖及尿酮体下降 电解质紊乱 以低血钾为主 35 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 DKA的临床症状血糖 13 9mmol L 250mg dl 血pH 7 35阴离子间隙增大 提示为酸中毒减低 可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖 酮体阳性 36 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾镁制剂的补充热量的补充有必要时适当补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理 37 补充液体 充分的液体补充可使血糖下降25 50 输液量及速度 按体重的10 为第一天的补液量 一般为3000 6000ml 头4h补充全天量的1 4 1 3 严重者第1h补充1000ml 前8 12h补充全日量的2 3液体种类 开始输入生理盐水 当血糖下降至250mg dl 13 9mmol L 左右时 开始输入5 葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则 38 胰岛素的应用 肌肉注射法 适用于血糖 300mg dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量2 4h后 血糖下降 原水平的10 者 宜改用静脉滴注法 39 胰岛素的应用 静脉滴注法 当血糖 600mg dl 33 3mmol L 时 先静脉用冲击量 成人12 20u 儿童0 25u kg静脉输入小剂量胰岛素 剂量成人0 1u kg h 约降低血糖75 110mg h 4 2 6 1mmol h 如2 4h后血糖下降 原水平的30 或无明显下降者 可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg dl 13 9mmol L 左右时 可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素 比例为胰岛素 葡萄糖 1 2 6u保持血糖在180mg dl左右 40 使用小剂量胰岛素的理论基础 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50 100uU ml左右 半衰期为4 8min静脉滴注外源性胰岛素5u h 其半衰期为20min 血浓度可达100uU mlDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU ml静脉滴注胰岛素5u h或0 05 0 1u kg h即可纠正酮症且不引起低血钾 41 钾的补充 当血钾 6 0mmol L或尿量 30ml h时 可暂时不补钾只要患者尿量 30ml h 血钾 5 5mmol L 输注胰岛素的同时即应开始补钾补钾为13 20mmol h 相当于1 0 1 5g的氯化钾溶液 若以后仍 5 5mmol L 每增加1000ml液体加1 1 5克钾使血钾维持在3 5mmol L以上监测血钾 心电图监测 血钾测定 必要时考虑胃肠道补钾 42 葡萄糖的补充 补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal d20Kcal kg d葡萄糖或碳水化合物150 200g d静脉补充葡萄糖的速度 8g h 43 补充镁离子 无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后 发生室性心律紊乱的患者 可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入50 硫酸镁2 5 5ml静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正 44 补充碱性药物的指证 血气分析pH 7 1时 适当补充碱性药物常用的碱性药物为5 碳酸氢钠250 500ml 以后根据病情 再决定是否需要补充维持血液pH 7 2 45 对症处理 控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质平衡保持呼吸道通畅注意心脏的功能 有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡 46 DKA的预防 血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食 运动 情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 47 高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷 HHNDC 48 HHNDC的特点 老年及外科手术后多见严重脱水 如皮肤干燥 眼球凹陷等 的临床表现明显高血糖 通常 33 3mmol L 600mg dl 血浆渗透压 350mmol L血清钠 155mmol L无明显酮症伴有进行性意识障碍 49 HHNDC的诱因 各种应激情况 如感染 外伤 手术 脑血管意外 心肌梗死 中暑 急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物 如糖类皮质激素 噻嗪类利尿剂 心得安 氯丙嗪 甲氰咪胍 环胞霉素 大仑丁等 50 HHNDC的发生机制 脱水 拮抗激素 高渗性利尿 胰岛素 高血糖 2型糖尿病某些药物 利尿剂口渴中枢受损限制进水 应激因素 HHNDC 51 HHNDC无酮症或酸中毒的原因 HHNDC有相对较高的胰岛素分泌以抑制脂肪分解和酮体生成 但不能阻止其他诱因造成的血糖升高在HHNDC脱水严重时 不利于酮体生成 脂肪酸 氧化及酮体的生成需水参与 HHNDC常有肝脏生酮功能和肾脏排糖能力下降还有学者发现高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用 52 HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人 半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿 烦渴 躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征 53 HHNDC化验检查 血糖 600mg dl 33 3mmol L 尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高 尿酮体多阴性或弱阳性血清Na 150mmol L血清BUN Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压 320mmol L有效渗透压 2 Na K BS mg dl 18 54 警惕HHNDC的发生 凡中年以上患者有下列情况 无论有无糖尿病史 均应警惕本病的发生 进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现 如癫痫样抽搐有感染 心肌梗死 手术等应激情况下 出现多尿者大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物 如糖类皮质激素 苯妥英钠 心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量不足或失水等病史者 55 HHNDC诊断要点 中 老年人突然昏迷 高渗性 应怀疑本病临床表现 脱水明显 神经精神等症状血糖 600mg dl 33 3mmol L 血浆有效渗透压 320mOsm L血清Na 150mmol L动脉血气pH 7 30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性 56 处理原则 基本上同DKA 但有以下特殊注意之处积极补液液体种类 以生理盐水为主 输入低渗液体的指证 血糖 33 3mmol L 600mg dl 血浆有效渗透压 350mOsm L血Na 155mmol L补液量估计 第一天按体重的12 15 约6 9L d 第1h至少补充1000 2000ml 8 12h输入全天量1 2 尿量胰岛素将血糖维持在11 1mmol L 200mg dl 补钾并发症的治疗 57 糖尿病乳酸性酸中毒 DLA 58 乳酸性酸中毒 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒 LA 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒 DLA 发生率 诊断率低 但死亡率极高 59 乳酸性酸中毒分型 按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克 贫血 心力衰竭 窒息 一氧化碳中毒等B型由系统性疾病 药物 毒素 先天性代谢异常 I型糖原累积病 丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷 等引起 60 糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素 不适当的使用双胍类降糖药物 尤其是降糖灵糖尿病病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒 一氧化碳中毒 水杨酸盐类 儿茶酚胺 乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒 61 糖尿病乳酸性酸中毒的发病机制 糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢 转化和排泄 进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时 可造成乳酸堆积 诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时 造成组织器官缺氧 可引起乳酸生成增加 62 糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点 多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛 63 实验室主要检查 血乳酸测定3 4mmol L时 死亡率50 5mmol L时 死亡率 80 血AG测值 血清钠 钾 CO2结合力 血清氯 18HCO3 明显降低 常 10mmol L 64 糖尿病乳酸性酸中毒的诊断 糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力 恶心 厌食或呕吐 呼吸深大 嗜睡等表现酸中毒的证据pH 7 35 HCO3 20mmol L阴离子间隙 18mmol L血乳酸水平升高 一般 5mmol L 65 乳酸性酸中毒的治疗 补液恢复血容量补充碱性液体等渗 1 3 碳酸氢钠100 150ml静脉滴注 总量500 1500ml 14h pH 7 25时可停止补碱性药物二氯醋酸 35 50mg kg体重 4g d 美蓝制剂 1 5mg kg体重 小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素 66 糖尿病急性并发症的鉴别诊断 67 糖尿病急性并发症的鉴别诊断 68 病例讨论 69 病史 患者男性 78岁 已婚 离休人员无糖尿病家族史已确诊2型糖尿病18年患高血压病20余年 用ACEI和钙拮抗剂控制血压在130 85mmHg左右患冠心病17年 服用瑞德明治疗 病情尚稳定 70 体格检查 身高174cm 体重79kg 血压130 80mmHg 呼吸19次 min 呼吸音正常 心界不大 心律齐 心率68次 min 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音 腹部未扪及包块 肝 脾未扪及 无异常血管杂音 双肾区无叩击痛 双下肢无浮肿 足背动脉波动弱 71 辅助检查 血液生化指标测定ALT Bil A G AKP GGT Cr1 4 1 6mg dl BUN26mg dl左右尿液检查尿糖 尿蛋白 UAER均值为43 8ug min眼底检查 糖尿病性视网膜病变II期下肢动脉彩色超声波检查 弥漫性粥样斑块形成颈动脉超声波可见局部斑块 IMT 1 3mm 72 有关内分泌指标的检查 垂体功能测定 GH ACTH在允许范围皮