生理心理学期末复习.doc

生理心理学复习资料1、生理心理学的研究方法 神经解剖学技术：组织学方法（三个步骤：固定、切片、染色）和追踪神经通路（镀银技术、氨基酸自体放射摄影术、辣根过氧化酶） 活脑的研究方法：计算机轴断层摄像术（CAT）、正电子放射层描术（PET）、和磁共振扫描（NMR-S）、ERP 脑损毁术：吸出法：麻醉动物-打开颅骨-切开脑膜-吸出大脑皮质 热烙：40-50 C 的烙勺烫坏皮质细胞 点损毁法：电极（一根只有尖端裸露的不锈钢丝）插入确定的脑结构-通以射频电流（一种高频交流电）-电流通过脑组织产生热量，将电极尖端部分的细胞烧伤致死 冷冻法：利用冷冻探头，放在开颅后的硬脑膜下，使温度降至20C 时，即可产生大脑皮质局部性短暂功能阻断效应。拿掉冷冻探头，脑组织温度回升，其功能不仅可以恢复，尚无组织变性的继发性后作用。可逆性脑损伤。 药物性损毁发：药物是红藻氨酸、6-羟多巴胺。特异性高、选择性强永久性的脑损伤2、 生著作理心理学诞生的年代以及主要：1879年 冯特生物学纲要3、 脑的五叶及功能划分 五叶：额叶。顶叶。枕叶、颞叶、边叶 功能：前中央回（中央沟前面，在额叶上）运动皮质 后中央回（中央沟后面，在顶叶上）躯体感觉皮质 枕极（枕叶的最后部分）视觉皮质 颞横回（颞叶上部最里面） 听觉皮质 布洛卡区（前中央回下前方）语言区4.神经元的构成 胞体含有细胞核，核内有染色体，带有遗传指令，称为基因，是细胞的一切代谢活动 的蓝图。 轴突从胞体出发的一根均匀一致的神经纤维，是神经冲动的起始部位。一根轴突可以 对许多神经细胞施加影响，轴突的主要功能是传导神经冲动。 树突一至多个，树状，主干，分支。功能：接受刺激。5. 透出传递中钙离子的作用： 神经冲动到达突出中断引起的。钙离子进入终端膜（其进入量由丐调素控制），钙离子的流量越大，释放的突出跑越多。如果细胞外的钙离子浓度降低，则只有少量的跑释放递质，突触延迟时间大部分是与钙离子进入轴突终端的过程有关6.神经冲动的传导过程：刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；纤维内的Na+继续向外渗出，从而使膜恢复了极化状态；Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na+：K+的主动运输量是3：2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。7.名词解释 静息电位神经细胞在不活动时，细胞膜处于极化状态。（极化：细胞膜内外存在电位差的现象） 动作电位沿神经元的轴突传导的脉冲式的电位变化。 超极化膜极化状态变大的变化趋势（膜电位的提高，膜内负性较高） 去极化膜极化状态变小的变化趋势（膜电位的下降，即膜内负性降低，以致变为正的。） 诱发电位某些确定的刺激所引起的脑电位的变化。 脑诱发电位诱发电位是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。受刺激的部位可以是感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上的任何一点。但是广义地说，用其他刺激方法引起的中枢神经系统的电位变化，也可称为诱发电位 突触后电位递质在突触间隙经扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，导致某些带电离子进入突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位。 受体是指在于突触后膜或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，它能选择性地与某种神经递质结合，产生一定的生理效应。 绝对不应期可兴奋细胞在接受一次刺激后的短暂时间内，细胞膜将不再对下一次刺激产生反应的现象 相对不应期膜受到一次刺激后，其兴奋性逐渐上升，但仍未恢复到原有水平的时期，这时需要用超过正常阈值强度的刺激才能引起组织兴奋。 感觉适应感受器受到刺激持续作用时表现出逐渐失去敏感性的现象。 感受野引起一个细胞的充分反应的刺激的区域和特征，这个区域就叫做这个细胞的感受野 侧抑制一个区域的神经元是互相有连接的，或者通过它们自己的轴突旁支，或者通过中间的神经元，因而每一个神经元都可能抑制它附近的神经元，这些抑制的连接大都见于感觉系统的周缘或低级部分，但在大脑皮质中也有可能有8.视紫红质的化合过程 11-顺式视黄醛能和视蛋白连接形成视紫红质，但它不稳定，只能在黑暗中存在。在亮出分解的视紫红质，在暗处又可重新合成，它是一个可逆的过程，平衡点决定于光照的强度。光线越暗，合成速度越大于分解速度；人在亮处时，视紫红质分解增强合成过程甚弱。9.前庭系统的结构和功能 结构：前庭系统由前庭，骨半规管、椭圆囊 功能;平衡功能：对机体静止状态时重心偏移刺激的感受，利于肌紧张和姿势平衡的调节；对头部空间位置改变、机体旋转或直线加速运动时所致刺激的感受，利于运动时肌紧张和机体平衡的调节 前庭感受器的生理功能 前庭中枢联系及其反射作用10耳的结构和听觉的传导通路结构：外耳(耳廓和外耳道）、中耳（鼓膜、三块听小骨:锤骨、砧骨、镫骨;卵圆窗、正圆窗)、内耳（前庭器官和耳蜗）传导通路:它先投射脑干的髓质，然后和背侧或腹侧的耳蜗神经核形成突触。这些区域的细胞轴突形成外侧丘系，最后终止于下丘的离散区。从下丘开始，经过背侧和腹侧的内侧膝状体，内侧膝状体的后突触神经元的轴突投射到颞叶皮质。11.味觉的传导通路 三条脑神经：面神经中的谷索神经，传送舌的前三分之二的味觉感受器的信息；舌咽神经传送舌后三分之一的味觉感受器的信息；迷走神经，传送软腭和咽部的味觉感受器的信息。12三色说和四色说 三色说：英国科学家托马斯杨.假定，人的视网膜有三种不同的感受器。每种感受器只对光谱的一个特殊成分敏感。当它们分别感受到不同的波长的光刺激时，就产生不同的颜色体验。即三色说。后来，赫尔姆霍茨发展了这个理论。 霍尔姆霍茨认为会找到分别对蓝、绿或红敏感的三种类型的视锥细胞，它们到脑中去的道路也有分别。认识物体的颜色就是根据那一种色感受器被激活。 四色说; 黑林四色说 ：黑林根据很多颜色看起来都是混合色，只有红、绿、黄、蓝看起来不是混合色而是纯色的现象，提出有4种原色。由于红和绿以及黄和蓝相混合得不出其他颜色，只能得到白或灰，即互为补色。看起来是黄刺激可以抵消蓝刺激的作用；绿刺激可以抵消红刺激的作用，因而黑林提出有 3对起颉颃作用的感受器，即红和绿感受器，黄和蓝感受器以及黑和白感受器13痛觉闸门理论：梅尔扎克和沃克于20识记60年代提出。即当感觉输入多时，痛的闸门就会关闭，对痛觉感受不灵敏。例如：篮球员动员在竞技场上受伤，当时不会感觉到太痛的14致痛物质：P-物质、谷氨酸15性行为的神经机制 性反射的初级中枢在脊髓（腰段以下） 激素影响脊髓反射 下丘脑（高一级的中枢） 雄性下丘脑前部，视前区内侧核（男性为女性的两到三倍） 雌性下丘脑腹内侧区（周期性的激素分泌模式） 杏仁核（正常情况下起抑制应） 颞叶（识别和选择性对象）6额叶（调节性行为）16高级神经中枢包括哪些部分下丘脑和边缘系统（扣带回、海马结构、杏仁核团、前丘脑、乳头体)17饱中枢和饥饿中枢的位置及功能 （1）饱中枢位于腹内侧下丘脑 功能：它的功能涉及到体重的调节标准，对食物的选择性反应以及求食的积极性等方面的控制机制 （2）饥饿中枢;外侧下丘脑 功能;保证人们的饥饿感，.加强摄食刺激的积极作用，促进吃食反应和提高体内食源的调动和利用率18葡萄糖、温度、脂肪恒定说 葡萄糖;营养学家Mayer（1953）提出，他认为，下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着引起摄食还是抑制摄食。后来，他对自己的观点作了修订，认为控制摄食的决定因素是细胞中的葡萄糖即血液中的葡萄糖转移到细胞内的多少。胰岛素与胰高血糖素的作用 其一，葡萄糖是大脑活动的重要能量来源。其二，实验发现，脑细胞中葡萄糖水平的提高能使人的饥饿感减轻。其三，按照葡萄糖恒定说进行推论，葡萄糖对摄食行为的调节与脑中枢对摄食的调节应具有一致性，实验证明这一推论是正确的。 温度恒定说;这种假说认为，动物体温也有一个最适水平。下丘脑分布有温度感受器，这种感受器接受血液中输送的有关信息调控体温。体温若低于最适水平则进食，若高于最适水平则停止进食。进食之所以引起饱感，是由于产热的增加；反之，寒冷会激动饥饿中枢 脂肪恒定说：人的脂肪细胞数处于恒定状态，胖瘦主要取决于脂肪细胞充盈度的大小，也可以说，在同一充盈度条件下，脂肪细胞个数越多，人体就越显胖。1979年，Woods等首先提出，胰岛素可以作用于脑，抑制进食；1994年苗条素被发现。苗条素由脂肪细胞产生，可以调节进食量。到目前为止，所发现的激素中，只有这两种激素抑制进食的作用最强。苗条素的作用（青春期发育、减少肥胖）。下丘脑的弓状核存在苗条素受体，苗条素对该部位分泌Y-神经肽（促进摄食）的神经元有抑制作用。19饥饿中枢和饱中枢被破坏后动物的摄食和饮水变化的过程(主要有哪几个阶段） 饥饿.过程：第一阶段：动物不食也不饮，似乎厌恶食物和水，躲避食物和水，在此期间体重迅速下降。 第二阶段：动物仍然不喝水，但似乎不是绝对拒食，而是厌食。 第三阶段;动物自己能够摄食，但仍拒绝饮水; 第四阶段:动物能够自己吃干食和饮水。饱中枢：第一阶段：惊人的食量增加，吃正常量得两倍到三倍的食物; 第二阶段;几个星期之后体重稳定在肥胖的水平，这时食量不超过正常时的水平。20渗透性渴 容积性渴 的解释 渗透性渴：如果细胞外液中盐分或者其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起。 容积性渴：当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足，由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，产生容积性渴。21 快播睡眠： 突然间脑电图展现出一种类似警醒时的低幅快波的模式。异相睡眠或快波睡眠22睡眠是消极现象的观点和依据 比利时的神经生理学家布雷迈尔（正常的睡眠可能是感觉通路的传递疲劳之故。）睡眠机制失去了感觉输入的支持，当切断脑干后感觉输入到达不了大脑皮质，而感觉传入被认为是觉醒的必要条件23睡眠的神经化学机制： 朱维特提出慢被睡眠是由中缝核的前核细胞产生的5羟色胺引起的。 中缝核的尾部含5羟色胺的神经元是为REM睡眠做准备的。 中缝核中含有5羟色胺的神经元强直性地抑制了去甲肾上腺素和多巴胺(黑质的)的醒系统引起的。24联想学习和非联想学习： 联想学习：指在刺激和反应之间建立联系的学习。 类型 经典性条件反射操作性条件反射，联想集的学习（针对一系列刺激的连续反应）印记非联想学习：在刺激和反应之间不形成明确联系的学习形式。它主要表现为在单一刺激长期重复作用下对该刺激的行为反应发生改变，即增强或减弱的过程。 类型;习惯化、敏感化25习惯化：指一个不具有伤害性效应刺激重复作用时，机体对刺激的反射性行为反应逐渐 减弱。（主体对某种重复的刺激的反应的消失或减弱习惯化） 规律：（1）刺激的重复可以使反应的强度逐渐下降 （2）刺激越弱反应下降越快 （3）在一定时间之内刺激重复的次数越多反应消失得越快和明显 （4）如果经过一段较强的时间不用这种刺激，当它再出现时又会引起反应，这叫做反应的自然恢复 （5）对于刺激的习惯化，可以引起对类似刺激的习惯化或至少是部分的习惯化 敏感化：某种特别强的刺激或致痛的刺激多次出现，使机体对大多数刺激的反应性提高 特点：越是强的刺激越容易产生敏感作用；重复敏感化的刺激也会使它的效果减弱，这叫做敏感作用的习惯化26运动性失语症：吐字非常困难，说动词比说名词更难，而且勉强说出的话页常常有文法上的错误，能写字能听懂别人的话也能阅读。（布罗卡区病变） 传导性失语症：能听懂别人的话，但不能重复别人的话，发音往往不正确，也不能朗读，对名词在一定程度上可重复，对动词则不能 感觉性失语症：病人说话时，语音与语法均正常，但不能分辨语音与理解语义（威尔尼克去损伤）27大脑左右两半球在思维功能方面有哪些不同左半球 一般地讲，左半球同抽象思维、象征性关系和对细节的逻辑分析有关；它能说会道，能