病理学整理提纲.doc

病理学绪论：1、 什么事病理学？关键词：疾病病因，发病机理，发生发展过程以及机体在患病过程中的形态结构、功能、代谢方面的改变，本质。2、 病理学分类？病理解剖学（本书所讲）：形态结构病理生理学：功能和代谢3、 病理学的总论及各论：总论：（共性问题）细胞组织的损伤和适应，损伤的修复，局部血液循环障碍，炎症，肿瘤。各论：（具体个性）心血管，呼吸，消化，泌尿，生殖，中枢神经，造血系统，传染病，职业病4、 怎样学好病理学？1) 图文结合,注重标本 2)把握形态结构，机能，代谢，临床症状和体征的关系 细胞和组织的适应和损伤：适应（关键词）：内外环境，有害因子，刺激，非损伤性，应答反应。1、 萎缩（关键词）：发育正常，器官和组织体积缩小，（细胞数量减少，细胞代谢和功能下降。）与“发育不全”区分2、 萎缩的分类：1) 营养不良性：摄入不足，消耗过多。2) 缺血性：供应不足。（脑动脉粥样硬化后：脑回变窄，脑沟变宽）3) 压迫性：（肾积水：肾盂极度扩张，肾实质极薄）4) 去神经性：运动神经元或轴突，效应器萎缩。（小儿麻痹症）5) 废（失）用性:器官组织，长期，工作负荷减少，功能代谢下降。（骨折，骨质疏松）6) 内分泌性：内分泌腺功能下降，靶细胞器官。（子宫）3、 萎缩病理学上改变：器官缩小，功能下降，重量减轻；实质细胞数量减少，体积变小，间质细胞可能增多（假性肥大）；细胞器减少退化残体，自噬小体增多，脂褐素增多。4、 肥大（关键词）：体积增大(数量增加)，代谢、功能增强。5、 肥大分类：1） 代偿性：高血压的心脏，一个肾的病变导致另一个肾的变化。2） 内分泌性：肢端肥大症，巨人症。6、 增生（关键词）：细胞增多，可伴有肥大。7、 增生分类：代偿性，内分泌性（缺碘甲状腺增生，乳腺小叶增生）8、 化生（关键词）：一种分化成熟的组织，转化，另一种分化成熟的组织。注：若为另种不成熟组织，那就有可能发生于肿瘤，退化，返祖中。9、 化生常见类型：1） 上皮组织化生：鳞状上皮化生（常见于宫颈与支气管处），肠上皮化生（胃病）。2） 间叶组织化生：成纤维细胞（损伤）骨或软骨细胞骨或软骨化生。损伤（关键词）：不能耐受，有害因子，刺激，结构功能损伤。1、 变性（可逆性损伤）：细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变，病理性色素沉着，病理性钙化，淀粉样变，黏液样变。2、 变性（关键词）：细胞或间质，损伤，代谢障碍，异常物质，正常物质增多，细胞功能低下。3、 细胞水肿的特点：核居中，水分增多，细胞肿大，胞浆酥松淡染，空泡细小颗粒。（又称水变性，浑浊肿胀，颗粒样变。）4、 脂肪变性的特点：非脂肪细胞内脂质积蓄增多，胞浆内大量脂滴，边缘较整齐空泡，核偏向一边。5、 脂肪变性的典型例子：1） 肝脂肪变性：苏丹三橘红色2） 心脂肪变性：锇酸黑色（虎斑心）6、 玻璃样变（关键词）：细胞内，结缔组织间质，细动脉壁，均质，红染，毛玻璃样，半透明，无结构变化（即物理性状不变）。7、 玻璃样变的类型：结缔组织玻璃样变（片状梁状，均质红染），细胞内玻璃样变（圆形红染小滴），血管壁玻璃样变（增厚均匀红染）：细动脉硬化。注：高血压病变缘由：细动脉壁的细动脉硬化。8、 病理性色素沉着：人体本身含有的内源性色素：含铁血黄素，脂褐素，黑色素，（胆红素）。1） 含铁血黄素：被普鲁士兰染成蓝色。2） 脂褐素：主要存在于衰老细胞的细胞核两端。3） 黑色素：黑痣。4） （胆红素）：增高黄疸，胆管（血红蛋白），不含铁。9、 病理性钙化（关键词）：骨与牙，外部，固态钙盐沉积。10、 病理性钙化分类：1)营养不良性：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时钙磷代谢正常。2)转移性：钙盐沉积于正常组织中，全身钙磷代谢失调（高血钙）。11、细胞死亡（不可逆性损伤）：凋亡，坏死12、坏死（关键词）：活体内范围不等的局部细胞死亡，由可逆性损伤发展而来，死亡细胞质膜崩解，结构自溶并引发炎症反应。（大片）13、坏死形态学特点：核固缩，核溶解，核碎裂。（所以说核是判断是否坏死的形态标准）；胞浆红染，胞膜破裂，细胞解体。14、凋亡（关键词）：活体内，单个细胞，小团细胞，死亡细胞质膜不破裂，不引发自溶和炎症。15、凋亡在光学显微镜下表象：单个或小团，胞浆浓缩，红染，有或无固缩核，裂解成嗜酸性小体（无核），发生嗜酸性变（有核）16、凋亡特点：自然发生；不代表自体损伤，非被动；细胞自主有序死亡；与基因调节有关，程序性死亡（凋亡基因激活，自我消亡）；清楚无用细胞。17、凋亡与坏死的区别：n 凋 亡 坏 死n 细胞自主，基因编程启动 损伤因子引起n 生理性多 病理性n 单个, 数个 大片n 细胞皱缩 细胞水肿n 细胞膜完整 通透性高，破裂n 胞质浓缩, 细胞器保存 肿胀, 破裂n 染色质边集 核浓缩n 内切酶降解DNA 破坏溶解 n 被吞噬 自溶n 不引起炎症 引起炎症 n 凋亡小体 无凋亡小体 18、坏死类型：1）凝固性坏死：特点：核消失，组织结构轮廓依然保存，主要发生在心肝肾脾处。机理：局部酸中毒，蛋白质变性，胞浆凝固表现：灰白（土黄）色，边界清楚，干燥，硬，质实。光镜下：核消失，浆细颗粒状，结构轮廓可辨。凝固性坏死的特殊类型1：干酪样坏死坏死组织彻底崩解，含脂质，呈白或微黄，细腻，形似奶酪、豆腐渣，酥，一般发生于结核特异性病变。坏死形态特点大体：灰黄松脆，细颗粒状。镜下：无定形颗粒状，淡红，不见组织轮廓。凝固性坏死特殊类型2：坏疽大范围坏死并继发腐败菌感染。分为三类：干性，湿性（气性）。干性坏疽：发病于四肢；有较干燥，感染较轻，边界清楚的特点；遵循水分蒸发，动脉堵塞，静脉畅通的机理。湿性坏疽：发病于内脏（肺，肠，胆囊，阑尾，子宫）；有含水多，感染严重，边界不清呈乌黑或蓝绿色，恶臭，毒血症的特点；遵循水分不易蒸发，动脉堵塞，静脉回流受阻（淤血）的原理。气性坏疽：发病于深在开放性创伤；有含气体，蜂窝状，严重感染，全身中毒的特点；遵循产气荚膜杆菌等厌氧菌的感染机理。2) 液化性坏死：特点：溶解液化，形成软化灶或坏死腔。机理：胰腺，脑原理：酶性溶解3） 纤维素样坏死：又名纤维素样变性结缔组织和血管壁出现界限不清的小块无结构物质，强嗜酸性，状似纤维素。出现于结缔组织病和急性高血压的特征性病变中。3) 坏死的结局：1、 溶解吸收：自溶，淋巴管血管吸收，吞噬。2、 分离排出：形成缺损，空洞。坏死面积较大，不易被溶解吸收；表皮黏膜的坏死物被分离，形成组织缺损：浅者（糜烂），深者（溃疡）。坏死开口于表面的深在性盲道（窦道），连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损（瘘道）。3、 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。4、 包裹：坏死组织太大时，周围新生肉芽组织将其包围。3和4形成纤维瘢痕。5、 钙化：营养不良性钙化。损伤的修复1、 修复（关键词）：机体，损伤所形成的缺损，修补恢复。2、 修复的类型：再生，纤维性修复3、 再生（关键词）：损伤部的周围同种细胞，修复。注：完全恢复原组织的结构和功能完全再生。4、 组织再生能力：1）低等动物高等动物2)分化低分化高3）易受损伤和常更新组织的再生能力强5、 按再生能力强弱分类：1） 不稳定细胞（持续分裂细胞）：强再生能力。表皮细胞，呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。2） 稳定细胞（精致细胞）：较强再生能力。胰，腺体（内分泌腺，汗腺，皮脂腺），肾（肾小管的上皮细胞），平滑肌，原始间叶细胞及其分化细胞（纤维母，软骨，骨母）。3） 永久性细胞：微弱或无再生能力。神经元细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞。6、 组织再生的过程：1） 上皮组织的再生：被覆上皮再生（基底细胞分裂再生），腺上皮再生（1、若基底膜未被破坏，可以完全再生；若基底膜破坏，不完全再生）。2） 纤维结缔组织再生：未分化的间叶细胞纤维母细胞（分泌）前胶原蛋白胶原纤维（细胞周围）纤维细胞。3） 血管的再生：1、 小血管及毛细血管的再生：内皮出芽实性条索血流冲击形成管腔。2、 大血管的再生：内皮：完全再生；肌层：瘢痕修复。4） 肌组织的再生：(1) 骨骼肌：再生能力弱。若肌膜存在，完全修复；若肌膜破坏，瘢痕修复。（肌卫星细胞增生分化）(2) 平滑肌：再生（小动脉）或（断开的肠管和较大的血管）纤维修复。(3) 心肌：纤维修复。5） 神经组织的再生（1） 脑及脊髓内的神经细胞受损不能再生，由神经胶质细胞及纤维修补胶质瘢痕。（2） 外周神经受损，若与其相连的神经细胞还存活，可完全再生，髓鞘及轴突崩解，神经鞘细胞增生，轴突延长，1mmday。注：当再生轴突到达远端，与增生的结缔组织混杂在一起，曲卷成团，成为创伤性神经瘤。6）细胞再生与分化的分子机制（1）干细胞（关键词）：自我更新，分化潜能，未分化细胞，也称特化细胞或前体细胞。（2）细胞外基质：胶原蛋白，弹力蛋白，黏附性糖蛋白，基质细胞蛋白，蛋白多糖。（3）信息传导（4）生长因子/细胞因子（5）接触抑制：抑素（6）基因调控：原癌基因，细胞周期基因。7、纤维性修复：（1）特点：瘢痕修复，一般是慢性炎症的特征；发生于再生能力弱或无再生能力的组织中，不能恢复原组织的结构与功能，成为不完全修复。（2）肉芽组织：新生薄壁的毛细血管，增生的成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润。肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。注：新生的毛细血管垂直于创面；纤维母细胞=成纤维细胞肌成纤维细胞；炎细胞：巨噬细胞为主，中性粒细胞，淋巴细胞。（3） 肉芽组织的作用：抗感染保护创面，填补创口及其他组织缺损，机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。注：转化瘢痕组织（4） 瘢痕组织：肉芽组织逐渐成熟（纤维化）老化（玻璃样变）的纤维结缔组织。（5） 瘢痕组织的特点：毛细血管退化消失，纤维母、纤维细胞稀少，炎细胞消失；胶原纤维大量平行交错，间质致密玻璃样变。（6） 瘢痕组织的作用：有利：填补创伤缺损，保持组织器官的完整性；瘢痕组织中的胶原纤维有一定抗拉力，保持组织坚固性。不利：瘢痕收缩（关节痉挛），瘢痕粘连（肠粘连，手术完毕后），器官硬化（肺纤维化），肥大性瘢痕（瘢痕疙瘩，蟹足肿）体质等。8、 创伤愈合：遭受外力作用，皮肤等组织，离断或缺损后，愈复过程。9、 创伤愈合基本过程：（1） 伤口早期变化：组织坏死和血管断裂出血炎症反应红肿凝块和痂皮。（2） 伤口收缩：23天，肌成纤维细胞的牵拉导致，非胶原作用。（3） 肉芽组织增生和瘢痕形成：毛细血管56天成纤维细胞产生胶原纤维瘢痕。（4） 表皮及其他组织的再生：3天，肉芽组织；56天，胶原纤维形成；34周，瘢痕完全形成。10、 创伤愈合的类型：（1） 一期愈合：条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。特点：少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生12天便可将伤口覆盖。结局：线状瘢痕（2） 二期愈合：条件：组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，伴有感染。特点：1）坏死组织多，由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。3） 伤口大，伤口收缩明显，多量肉芽组织。3）愈合时间长，形成瘢痕大。11、 影响创伤愈合的因素：（1）全身：年龄，营养（蛋白质，vitC,B,A,D,锌），免疫状态，药物，疾病。（2） 局部：伤口的类型，大小，位置；感染情况；有无异物；局部血液循环，神经支配，电离辐射。（3） 最重要因素：损伤性质、程度，组织再生能力，医疗处理（清创，对合，抗感染，生长因子治疗）。12、 骨折愈合：外伤性，病理性修复过程：（四阶段）1)血肿形成期12天（伴有炎症反应）2）纤维性（暂时性）骨痂软骨性骨痂（骨的“肉芽组织”）3天2周（血肿肉芽组织纤维化纤维组织透明软骨）3）骨性骨痂形成期38周（纤维性骨痂骨母细胞类骨组织编织骨；纤维性骨痂的软骨组织骨组织。骨性骨痂）4）骨痂改建或再塑8周？月（生物应力作用：编织骨成熟的板层骨、皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常排列结构也重新恢复）13、 影响骨折愈合的因素：注：愈合不好导致畸形：1）新骨生成过多赘生骨痂，2）纤维性骨痂不能变为骨性骨痂并出现裂缝假关节。（1） 骨折断端的及时正确复位（2） 骨折断端的及时牢靠固定（3） 早日进行全身或局部功能锻炼，保持局部良好血液供应。局部血液循环障碍：血液循环和体液平衡失常血液循环障碍的表现(1) 循环血量异常：充血，缺血(2) 血管内成分外出：水肿，出血(3) 异常物质出现：血栓形成，栓塞梗死一、 充血和淤血定义：局部组织血管内血液含量增多。1、 充血病变：（1） 动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生。（主动过程）特点：体表：红热；镜下：细动脉，毛细血管的扩张。（2） 静脉性充血：静脉血液回流受阻，又称瘀血。（被动过程）2、 充血类型：（1） 生理性充血：生理代谢加强而发生的充血。如消化吸收时胃肠道粘膜充血（吃晚饭昏昏欲睡），运动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血。（2） 病理性充血：病理状态炎性充血（甲沟炎，青春痘），减压后充血（血管反射），高血压病并发情绪波动性充血。充血病变后果：炎症充血：组织胺等血管活性物质增多，细动脉扩张。（病因消除，恢复正常）减压后充血：突然减压，动脉反射扩张。（对症处理，恢复正常）高血压病并发情绪波动性充血：严重脑血管破裂脑溢血。3、瘀血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液瘀积在小静脉和毛细血管床内，较动脉性充血多见。4、瘀血病发原因：（1）外压（静脉受压）：妊娠子宫，肿瘤，门脉高压（肝），肠梗阻等。（2）内塞（静脉腔阻塞）：血栓，肿瘤栓子等。（3）心力衰竭：左心肺淤血右心大循环瘀血。表现：大体：肿胀，紫绀。镜下：小静脉毛细血管扩张，充满红细胞，间质水肿。后果：1） 体表瘀血：紫蓝色，发绀；发凉。2） 体内组织：瘀血性水肿3） 体腔：血液成分漏出胸腔，腹腔，心包积液4） 组织严重瘀血：血液成分外出瘀血性出血其后果取决于器官和组织的性质、瘀血程度范围，时间长短及侧支循环的建立情况等因素。短时间瘀血：后果轻微；长时间瘀血：（慢性瘀血）严重。缺氧，营养实质细胞变性、萎缩、坏死，间质的纤维组织增生瘀血性硬化。5、 重要器官瘀血：（1） 肺淤血：1） 急性：左心衰肺静脉回流障碍肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状液体。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺间质水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。2） 慢性：（病因）风心病二尖瓣狭窄，左心衰竭，肺静脉回流障碍（大体）肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡红色泡沫状液体（纤维化）肺褐色硬化(镜下)肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，甚至出现心衰细胞。注：心衰细胞：肺淤血时吞噬红细胞的巨噬细胞。（含铁血黄素细胞）常见于左心衰竭。（2） 肝淤血：1） 急性：（病因）右心衰竭。（大体）肝体积增大，色暗红。（镜下）小叶中央静脉及肝窦扩张，充盈红细胞，严重时小叶中央肝细胞萎缩坏死。2） 慢性：（病因）右心衰竭。（大体）槟榔肝（镜下）小叶中央静脉及肝窦扩张，小叶中央区肝细胞萎缩，周边区肝细胞脂肪变致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条文。（临床与后果）肝肿大，压痛，肝功能下降，纤维组织增生，可形成瘀血性肝硬化。（与门静脉肝硬化不同，不产生肝功能衰竭）二、 出血：定义：血液从血管或心腔内溢出。1、 病因和发病机理：（1） 破裂性出血：（全血成分外出）1）血管机械性损伤：割伤，砍伤，刺伤。2）血管壁或心脏病变：动脉瘤，血管瘤，心肌梗死及室壁瘤、静脉曲张。3）血管壁周围病变侵蚀：溃疡，结核，肿瘤。4）静脉破裂：肝硬化食道静脉下端曲张破裂。5）毛细血管破裂：局部软组织损伤。（皮下淤斑：软组织毛细血管破裂出血）（2）漏出性出血：（部分血液成分或全血外出）毛细血管的通透性增加，血管经扩大的内皮细胞间隙和基底膜漏出于血管外。1） 血管壁损害2） 血小板减少或功能障碍3） 凝血因子缺乏2、 病理变化：（1） 内出血：1） 积血：血液聚集于体腔内心包积血，胸腔积血，腹腔积血，关节腔积血2） 血肿：组织内局限性大量出血硬膜下血肿，皮下血肿，腹膜后血肿（2） 外出血：1） 直接流出体表出血，流血2） 鼻粘膜出血鼻衄3） 破入管道外出咯血（呼吸道），呕血（消化道），便血，尿血。4） 皮肤，粘膜，浆膜小出血点（针尖大）：瘀点；大的出血点（融合）：紫癜；直径12cm：瘀斑。注：黄疸（广泛性出血的患者，大量红细胞崩解胆红素释放黄疸）3、 结局及后果：漏出红细胞降解由巨噬细胞吞噬后在胞浆形成含铁血黄素颗粒。后果：取决于部位，出血量，出血速度，出血类型。出血量循环血量20%25%：出血性休克。急性出血：脑、心、肝、脾破裂致命 慢性（重复性）出血：缺铁性贫血三、 血栓形成：定义：活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块成为血栓。生理状态：凝血抗凝（纤溶）动态平衡病理状态：促凝因素作用，打破平衡，促发凝血过程形成血栓。1、 血栓形成条件和机制：1） 心血管内皮细胞损伤：（重要）内皮细胞抗凝作用：（1） 屏障（隔离血小板，凝血因子，细胞外基质）（2） 抗血小板黏集（3） 抗凝血酶和凝血因子（4） 促进纤维蛋白溶解内皮细胞的促凝作用：（1） 激活外缘性凝血过程（组织因子释放）（2） 辅助血小板粘附（vw因子）（3） 抑制纤维蛋白溶解（纤维蛋白溶解酶原激活抑制因子）注：心血管内膜损伤：血管破裂、静脉炎、动脉粥样硬化时导致（1）内皮细胞损伤，胶原暴露，激活血小板和凝血因子，释放vW因子（导致血小板与胶原的黏附）激活内源性凝血系统（2）血小板活化释放ADP（血小板之间黏集强有力的介质）等（3）损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血VII因子，产生凝血酶激活外源性凝血系统2）血流状态的改变：轴流（有形成分）红细胞，白细胞，血小板边流（无形成分）血浆当血流缓慢，产生漩涡轴流消失血小板进入边流静脉比动脉易发生血栓：静脉血栓一般发生在心衰或术后卧床患者中，而动脉血栓则发生在动脉瘤或瓣膜病等中。注：静脉动脉4倍原因：（1）静脉有静脉瓣膜（血流缓慢，易成漩涡）（2）不能随心脏搏动，其血流甚至会出现短暂停滞（3）静脉壁薄易受压（4）静脉血粘滞度高3）血液凝固性增加：（1）遗传性高凝状态：凝血因子V因子基因突变V因子激活；抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)（2）获得性高凝状态：DIC、妊娠（产后）、术后，广泛转移的晚期恶性肿瘤，Trausseau综合症，高脂血症，肥胖症，吸烟，冠状动脉粥样硬化血小板粘性增加，促凝因子增加易于凝固。注：以上血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主。2、 血栓形成过程及血栓的形态（1） 血栓形成过程：血管内膜粗糙血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡血小板继续粘集形成小梁，小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固。（2） 类型与形态：1） 白色血栓：（血小板血栓或析出性血栓）发生：血流较快的部位或静脉混合性血栓起始部镜下：血小板梁+少量纤维蛋白大体：灰白色小结节和赘生物，表面粗糙，质硬实，与血管壁紧连2） 混合性血栓：发生：延续性血栓体部镜下：白（血小板梁+黏附白细胞）红（网状纤维蛋白网络红细胞）白红血栓交替相间层状血栓大体：粗糙，干燥圆柱状，红褐色和灰白色相间条纹注： 在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心可形成球形血栓，发生于动脉瘤内，心腔内，动脉粥样硬化溃疡部位时可形成附壁血栓，两者实质上都是混合血栓。3） 红色血栓：（红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同，又称凝固型血栓）发生：主要在静脉内，血流极度缓慢或停滞后延续血栓的尾部镜下：纤维素网+红细胞大体：暗红色，新鲜时湿润，有弹性（与血管壁无粘连），与死后血凝块相似；陈旧时干燥，质脆易碎，易脱落形成血栓栓塞。4） 透明血栓：（纤维素性血栓，微血栓）发生：微循环血管内，主要是毛细血管；DIC(弥散性血管内凝血)。镜下：纤维蛋白3、 血栓结局：（1） 软化，溶解，吸收：纤溶系统+白细胞溶蛋白酶（小而新鲜的溶解，大的软化，被血液冲击成碎片血栓栓塞）（2） 机化，再通：（一般为旧血栓发生机化）内皮细胞及纤维母细胞长入再通。（3） 钙化：未完全机化的血栓发生钙盐沉淀静脉石或动脉石。4、 血栓对机体的影响（1） 有利：堵塞破裂口，阻止出血（2） 有害：1）阻塞血管2）栓塞3）心瓣膜变形4）广泛性出血（DIC）四、 栓塞：1、定义：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子，可以是固体，液体，气体。2、栓子的运行途径：（1）右心及静脉系统内栓子：肺动脉及其分支，体积小的可以流入左心，进入体循环系统，阻塞动脉小分支。（2）左心及大循环（主）动脉内栓子：口径相当的动脉分支（脑，脾，肾，四肢的指和趾）（3）门静脉系统栓子：肝内门静脉分支栓塞（4）交叉性栓塞：反常性栓塞（心脏病）（5）逆行性栓塞：胸、腹压突然升高（咳嗽、深呼吸）。3、栓塞类型及对机体影响（1）血栓栓塞：血栓脱落形成，最常见，占99%。由于栓子的来源及栓塞部位不同，对机体的影响也不相同。1） 肺动脉栓塞：栓子来源：右心或全身静脉系统（门静脉除外）内的血栓脱落。95%来自下肢膝以上深部静脉（腘静脉、股静脉、髂静脉等）。栓子大小和栓塞后果：（1）少数小栓子栓塞肺动脉小分支一般不引起严重后果（因为有肺动脉和支气管动脉的双重血供），除非肺已经有严重瘀血，就会导致肺出血性梗死。（2） 多个小栓子广泛栓塞多个肺动脉分支（3） 大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支注：（2）（3）导致猝死猝死机理：（1）肺循环机械性堵塞所致；（2）可能与5羟色胺等的释放和神经反射有关。注：肺动脉主干栓塞刺激动脉内膜引起神经反射，血栓释放一些物质使肺动脉，支气管动脉，冠状动脉，支气管痉挛急性肺高压右心衰竭；左心室流入血量显著减少冠状动脉供血不足心肌缺血。2） 体循环动脉栓塞：栓子来源：80%来自于左心腔（心瓣膜炎栓子脱落，心房和心室附壁血栓），少数来源于主动脉或动脉瘤内的血栓栓子。以下肢，脑，肠，肾和脾的栓塞较为常见。对机体的影响：栓塞的动脉分支较小且有足够的侧支循环时常无严重后果；若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。（2）脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。见于长骨粉碎性骨折（骨中的黄骨髓进入血液）、严重脂肪组织挫伤（乳房）、烧伤（脂肪滴渗出）等。注：少量的脂肪栓塞主要影响毛细血管和小动脉，对机体影响不大。迅速而大量脂肪栓塞可引起严重的后果（肺，神经系统），75%肺血管受阻窒息和急性右心衰。（3）气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的空气迅速游离，形成气泡阻塞心血管。分类：空气栓塞，减压病1)空气栓塞：如颈部或胸部手术和外伤空气进入静脉100Ml右心形成气泡阻碍静脉回流心衰猝死（部分气泡肺动脉肺小动脉栓塞左心体循环器官栓塞）2）减压病：（沉箱病或潜水员病）沉箱作业，潜水时，迅速上升，气压降低氧气，二氧化碳，氮气等游离形成小气泡。（主要是氮气形成的气泡引起的气体栓塞（氮气栓塞）。表现：皮下气肿、局部肌肉疼痛、血管缺血和梗死，特别是冠状动脉栓塞会导致梗死或猝死。（4） 羊水栓塞：分娩过程中，胎头堵塞时，子宫强烈收缩，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分可由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。发生率：1/50000人 死亡率：80%（5） 其他栓塞：肿瘤细胞栓塞，细菌栓子栓塞，寄生虫和虫卵栓塞等。五、 梗死（塞）1、定义：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止（缺血）导致缺氧而发生的坏死。（缺血：器官或组织血液供应减少或中断）一般为动脉阻塞引起，静脉阻塞也可以引起。5、 梗死原因：任何导致血液循环终止和缺血的因素。（1） 血栓形成（2） 动脉栓塞（3） 动脉痉挛（4） 血管受压（肿瘤，肠套叠等）6、