神经外科手册--30闭塞性脑血管病.doc

30. 闭塞性脑血管病定义短暂性缺血发作 (transient ischemic attack , TIA): 定义为局限性神经功能缺损持续不超过24小时。约70%以上不超过10分钟，若患者的神经功能缺损持续超过60分钟,仅仅14%在24小时内可好转,而90%的TIA患者在发生后4小时可逆转。 可逆性缺血性神经功能缺损（reversible ischemic neurological deficit , RIND): 局限性缺损持续时间超过24小时而又小于1周,仅占2.5%。但最终可逐渐恢复正常功能。完全性脑卒中（complete stroke） 也称脑血管意外(Cerebrovascular accident ,CVA), 为永久性的不可逆转的神经缺损,是由于脑或脑干的部分区域的灌注不足引起。30.1 动脉硬化性脑血管病30.1.1 颈内动脉在20岁时动脉硬化斑块开始在颈动脉中形成。在颅外脑循环，典型的是开始于颈总动脉（CCA）的后壁。它们一增大，就侵占ICA的管腔。钙化坚硬的斑块不随时间变化。CVA的风险与狭窄的程度和溃疡的存在有关，也在高凝状态和血流快时增加。临床表现 如果有一侧或双侧的与颈内动脉分布区域相关的缺血发作则称为有症状性（如果患者仅有非特异性的视觉障碍、头晕、昏厥，而与TIA或卒中无关,则称为无症状性）。症状性的颈动脉病可能表现为TIA、RIND或CVA并有以下任何发现：l 视网膜供血不足或梗死(视网膜中央动脉是眼动脉的一分支): 同侧单眼盲可能是暂时性的(一过性黑蒙)或持久性的。l 大脑中动脉缺血症状: A. 对侧运动或感觉性TIA(上肢和面部较下肢重),伴有反射亢进和脚趾翘起。 B. 如果累及优势半球可有言语障碍。评估检查CBC，如血小板计数、纤维蛋白原、PT/PTT（来R/O 高凝状态）。眼底镜检查可能显示Hollenhorst斑块（胆固醇结晶栓子）。 评价疾病的程度：患者的分类是根据血液动力学和颈动脉病变血栓的倾向，已经太复杂而不能在大的研究中应用。下面所表述的实验将很多重点放在最大程度的狭窄，这似乎太过于简单了。颈内动脉溃疡分类见于表30-1。溃疡性病变可能在梗死之前没有什么警告（如TIA），大的（B型）或者复杂的溃疡（C型）有一类似于重度狭窄的自然史4。 表30-1 颈动脉溃疡分类分 型描 述每年卒中发生率A小的,光滑,浅0.5%B大,深0.5%-4.5%C复杂,空腔形成5-7% 血管造影:“金标准”是动脉内血管造影,它作为筛选检查是侵入性的、昂贵且有危险(在高手操作时也有1-2%CVA风险5)。还有不象二维多普勒和MRA，它并不提供斑块厚度的信息。不同狭窄程度的定义被使用，表30-2比较了用于NASCET研究6和ECST的定义7。对二者来讲，N是颈动脉最大狭窄部位的线性直径。研究的不同在于分母，NASCET用D是颈动脉球远端的正常动脉的直径，而ECST用B颈动脉球的估计直径。举例，用NASCET定义，狭窄的程度表示为 等式30-1。% stenosis=(1-N/D)x100 等式 30-1 依据NASCET(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)定义的狭窄程度和ECST的相互关系也通过等式30-2进行估计8。%stenosis = 0.6 X %stenosis + 40%(by ECST) (by NASCET) 等式 30-2 表30-2 NASCET和ECST对ICA狭窄的测量比较* 图NASCETECST1-N/D1-N/B近段ICA狭窄的相同程度依据直接比较 (%)3065407050756080708580919097 *来自Donnan GA,Davis SM Chambers BR,etal:Surgery for the prevention of stroke.Lancet 351:1372,1998,经许可. 有阴影的盒子说明狭窄程度,对此外科对于症状性狭窄益处不清楚(见837页)二维多普勒超声：B型图象可在横切面来评价动脉，图谱分析显示血液流动。差的表现有“线样征”。不能在下颌角以上扫描。低的频率穿透更深，但是信号限定会损失（用经颅多普勒）。 磁共振血管造影（MRA）: 对于一些颈内动脉狭窄者可免除血管造影的必要,特别是有症状患者,可见有局限性的信号密度丢失的“裂隙”伴有远端信号的重现9，10。有时过度估计了狭窄程度11。 数字化静脉内血管造影: 有时简称DIVA(Digital Intravenous Angiogram)，静脉内对比剂注射后,应用数字化技术来“减化”图像而仅显示血管。分辨率较低,并且染色负荷要较动脉造影高(不管减影或数字化减影技术是否应用)12。 眼气体积描记术: 眼气体积描记术(OPG,Ocular pneumoplethysmography),如果有以下表现则视为不正常13: 眼收缩压(OSP)的差别不小于5mmHg. OSP与分支收缩压(BSP)的比率低于根据等式30-3定义的回归线不小于1mm. OSP =(38.94+0.4216xBSP) 等式30-3 治疗通常治疗最初是选择以下方法： 1“最好的药物治疗”：见下 2颈内动脉内膜剥脱术：见837页 3血管内治疗：见841页 A经皮的和逆行性开放气囊血管成形术对于颈内动脉14和椎基动脉15狭窄的治疗。 B血管成形术结合支架。 药物治疗 目前,组成“最好药物治疗”的方案还没被精确定义,推荐方案则一直在变化,目前应用的有以下一些或所有的治疗:l 抗血小板治疗: 通常阿司匹林治疗(ASA)（见下） 如果不能用阿司匹林则可用噻氯匹啶（Ticlopidine） 双嘧啶氨醇（潘生丁)没有益处l 适当的抗高血压治疗l 如果有糖尿病,需控制良好l 患者如果有无症状的A-fib,则应抗凝治疗（见心源性脑拴塞，745页）l 若必要时抗脂治疗l 帮助患者戒烟.抗血小板治疗: 阿司匹林: 不可逆抑制环氧化酶阻止血管性前列腺素（是血管扩张剂和血小板抑制剂）及血小板血管环氧A2(血管收缩剂和血小板激活剂)的合成。血小板是失去细胞的细胞器,不能重新合成环氧化酶,而血管组织则可很快做到16。NB：1000 mg/日的阿司匹林可能对于有无灌注及血流停滞的高级别的狭窄没有多大帮助，一些（不是所有）研究显示在女性效果欠佳17，还没有大量的研究说明阿司匹林可预防已经有一次卒中的患者的第二次卒中发作。 医嘱：对于咽喉炎，一次大剂量160-325mg口服，而后维持剂量80-160mg/天（低剂量与高剂量同样有效）18。对于脑血管缺血的最佳剂量仍在争论。通常应用每日325mg口服,可降低TIA后的卒中危险性约25-30%。每日剂量81或325mg当与高剂量比较时与CVA、颈动脉内膜切除术后MI和死亡（6.4%对8.4%）的低发生率相关19。 Ticlopidine (Ticlid ) 噻氯匹啶（thienopyridine）抗血小板药物,在预防脑卒中20和可逆性缺血事件21可能比阿司匹林更有效。噻氯匹啶通过抑制ADP诱导的血小板纤维蛋白元结合和释放血小板颗粒成分而干扰血小板膜的功能，也影响随后的血小板间的相互作用。产生时间和剂量依赖的不可逆的抑制血小板聚集和延长出血时间。服用约10天使疗效变得明显18。推荐用clopidogrel好于Ticlopidine（见下）。明显的中性粒细胞减少症（中性粒细胞绝对计数（ANC）1200/mm3,开始治疗。对于ANC450-1200，掂量风险和益处，如果决定开始治疗，必须谨慎。对于ANC80%。在36月内,通常6月内发生单侧CVA,TIA或颈内动脉闭塞25)。 在无症状性的颈内动脉粥样硬化研究（ACAS）5中，药物治疗患者的卒中发生率为2.2%/年（与早期的研究相似26，27），仅仅约一半CVA患者是有残疾。死亡率是4%/年（主要来自MI，MI的频率比CVA高约4-5倍）。这与每年卒中的发生率形成鲜明对比，每年症状性颈动脉狭窄、症状性和无症状性动脉纤维化的卒中发生率分别为13%、12%和5%6，28，29。 当无症状的血液动力学性杂音(可由阳性的眼气体积描记术OPG来决定)与那些有正常OPG者比较时,正常OPG每年总的发生率(CVA+TIA)从2.3%到5.2%,而同侧有不正常OPG的总发生率为56%(对于640人3.5年的随访结果)13。 外科治疗和药物治疗比较ACAS：目前广泛引用的最大的研究（ACAS）5结论是，全身状况较好的无症状狭窄60%的患者，如果将颈动脉内膜剥脱术（CEA）有79岁，不稳定CAD，不能控制的高血压）可能有较高的风险。外科医生仔细挑选，使外科病残率(1.5%)和死亡率（0.1%）非常低。奇怪的是，总病残率(1.2%)中约一半与血管造影有关。结果是全身健康状况较好的ACAS 60%的白人男性，以CEA治疗（见上）可将他的每年卒中发生率从0.5%降低到0.17%（对于严重卒中的风险降低较少）。在CEA后不到一年之内可见到CEA的好处。然而，其他原因的死亡危险（包括MI）每耐约为3.9%。在过去的20年，社区医院CVA和死亡的发生率一起得到改善30，而仍然为6.3%，较这次研究的中心为高。老兵管理合作研究(Veterans Administration Cooperative Study,VACS)27:CEA减轻了同侧神经学病变发生，但是没有减少同侧CVA和死亡的发生率。这一试验没有包括妇女。CASANOVA研究：（Carotid Artery Stenosis with Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin31）发现在效果上（新的CVA和死亡）没有区别，但是一个不寻常的方案降低了它的统计学正确性。 有研究在DSA上显示狭窄50%的无症状狭窄290人中,对195人行药物治疗(53%接受抗血小板治疗),95人接受预防性的内膜剥脱术。手术降低了男性的复发率，并对于狭窄70%或双侧病变者可减低以后卒中的发生率(这一组中女性有术后不寻常的高的并发症发生率)33。 有研究对129位无症状的高级别(二维扫描80-99%)的ICA狭窄患者治疗,73人用药,56人行CEA。在24月时,可见非手术组比手术组以下的发生率均高：卒中(19:4%)、TIA(28:5%)及颈内动脉闭塞(29:0%)3；另一组444男性的无症状狭窄50%的病例中,没有发现卒中和死亡率的统计学明显差异27。 38个有无症状颈内动脉杂音且同侧狭窄90%患者(Doppler证实,其中10人血管造影证实),随访48月，死亡率7.2%/年(心源性5.3%/年)。无预兆的同侧CVA发生率为1.7%/年,而TIA后的这一率则上升至4.2%/年24。作者应用这一低的同侧CVA的发生率与已经引用的围手术期卒中发生率5%/年，加上无症状的ICA狭窄内膜剥脱术后的CVA发生率1%/年一起,来怀疑预防性内膜剥脱术对于高分级狭窄的无症状杂音患者的有用性。但需注意,5%/年是所有内膜剥脱术患者的发生率（不仅仅是无症状狭窄者的）。 所有3个同侧CVA患者和13个TIA患者中的7个在多普勒上则显示ICA完全闭塞。研究因素中唯一与闭塞进展有关的是继续吸烟24。 30.1.1.2颈动脉内膜剥脱术手术指征:表30-3说明外科治疗颈动脉狭窄的研究现状（NB：一些结果可能有争议）。 表30-3 颈动脉内膜剥脱术研究发现的总结*(修改34)状况狭窄相关研究推荐风险减少症状性狭窄70-99%NASCET6CEA16.5 2年 60%ECST7CEA11.6 3年50-69%NASCET35CEA10.1 5年30%NASCET35BMM0.8 5年60%ACASCEA6.3 5年50%VACSCEA70%)的患者,与最好的药物治疗比较,颈动脉内膜剥脱术（CEA）可降低致命性及非致命性CVA(18月17%)及任何原因引起的死亡(18月7%)的发生率。结果对于90-99%狭窄的患者比70-79%狭窄的患者要好二倍。NB：对NASCET和ECST之间测量狭窄的技术区别，参见表30-2，834页。对于无症状者，见836页。不能解决的争论包括： 1进展性CVA（“演化性卒中”）：见急诊颈动脉内膜剥脱术，842页。 2突然闭塞：见急诊颈动脉内膜剥脱术，842页 3一前一后的病变（如颈动脉虹吸部和分叉处） 4进展性视网膜缺血。不考虑急性CVA的时机 很多急性神经缺损的表现并不是由于颈动脉内的病变引起（比如脑内出血、心源性血栓）。那些由于颈动脉病引起的并不能告别手术（见急诊颈动脉内膜剥脱术，842页）。 虽然总的趋势是在完全性卒中后待4-6周再做颈内动脉内膜剥脱术,而Sundt的资料证明只有当CVA发生在术前7天内时,CVA才是术后并发症的危险因素。术前危险因素 Sundt说明下述术前因素可增加颈动脉内膜剥脱术的危险性（原始图表37，后来修改38（p226-30）： 医源性危险因素:心绞痛,6个月内心梗, CHF，严重高血压(180/110mmHg),COPD,年龄70岁,严重糖尿病。 神经学方面危险因素: 进行性神经功能缺损,术前3cm ,或在CCA近端5cm,颈动脉分叉在C2水平并有短,厚的颈部,溃疡部位来源的软的血栓. 以上述1935个内膜剥脱术的危险因素为基础,定义了4级死亡率及病残率的危险性(除外小的并发症,因不引起持久性病残率).可见下表30-4: 原始报道（342个手术）包括非永久性的病残，其中5位患者有癫痫发作伴有术后阶段性单侧癫痫样放电(PLED),起初难以控制,但并无必要长期的抗癫痫治疗。此5位患者有高分级狭窄和术前小的CVA，以及术后反应性充血, Sundt建议术前应用抗癫痫治疗。Sundt警告虽然CVA的危险在第4级最高,但在这一组也存在一些相当好的结果。 表 30-4 颈动脉内膜剥脱术的病残及死亡率（Sundt38）分 级危 险 因 素危 险 性(1935手术)I神经学稳定;无医源性或血管造影性危险;有双侧或单侧溃疡性狭窄性颈动脉瘤 1%(5RIND,6CNA)II神经学稳定;无医源性危险但有血管造影性危险(对侧ICA闭塞常见)1.8%(6RIND,7CVA)III神经学稳定;有医源性危险有或无血管造影性危险4%(9致命心梗10RIND，10 CVA)IV神经学不稳定;有或无医源性危险或血管造影性危险8.5%(27CVA,8死;14RIND,2致命心梗) *见文中药物、血管造影和神经学危险因素 患者治疗围手术期治疗:术前治疗(颈动脉内膜剥脱术):1 阿司匹林（ASA）: 325 mg tid p.o 至少2天，最好术前5天39。（NB：为手术患者应该继续用他们的药；如果没有用ASA，则应该开始用，为了减少MI和TIA的风险40） 术后治疗(颈动脉内膜剥脱术): 1. 患者在ICU A-line 监测 2. 保持患者补液充足(大多数成人静脉输入100ml/小时) 3. 收缩压理想值为110-150 mmhg(较高血压对于慢性严重高血压者可耐受) A血压在术后第一个24小时常不稳定,可能由于颈动脉球的“新”的压力;要预防反跳性高或低血压,避免用长效药。 B低血压: 1检查心电图:排除心源性休克 2如果轻微,开始补液(晶体或胶体的) 3去甲肾上腺素（Neo-Synephrine）来对抗低血压 C高血压:硝普钠（Nipride）是应选制剂;在预期出现低血压时需尽快减量。 4避免阿司匹林及潘生丁术后24-48小时内应用(可引起渗血);可在术后24-72后应用(注:阿司匹林325mg +潘生丁75mg tid已证实不减少内膜剥脱术后的重新狭窄41) 。 5任选: A 动脉切开术关闭后10分钟,用鱼精蛋白逆转一半的肝素 B 低分子右旋糖酐40以40ml/h速度术后应用24小时：抑制血小板。 术后检查(颈动脉内膜剥脱术): 除了常规外,下面需检查: 1由于脑功能障碍可能引起的神经状况改变,包括: A. 旋前肌偏移(Pronator drift)(以排除新的偏瘫) B. 失语的表现(尤其左侧手术) C. 表情肌对称(评价面神经功能) 2瞳孔直径和反射(排除CVA,Horners综合征) 3颞浅动脉波动(排除颈外动脉闭塞) 4伸舌活动(排除舌下神经损伤) 5唇的对称(排除由于牵拉靠下颌的面神经的下颌缘支而引起的下唇降肌的无力,需6-12周恢复,必须与CVA引起的中枢性VII瘫痪区分) 6检查嘶哑(排除喉返神经损伤) 7评估在手术部位的血肿:注意任何的气管移位,吞咽困难。术后并发症(颈动脉内膜剥脱术) 为评价CEA，并发症发生率的绝对上限（明显）是5%（但实践中应该3%） 1总死亡率42: 2.3% 2动脉切开缝合处破裂: 少见,但紧急（见下） A证据有: 1颈部肿胀：破裂可能产生假性动脉瘤 2气管移位(可看到,触及或胸片证实) 3症状: 吞咽困难,憋气或嘶哑加重。 B危险: 1窒息: 常紧急危险 2卒中 3大出血(不容易,除非皮肤缝合也破裂)。 C迟发性(常延迟数周至数月): 假性动脉瘤43，危险为0.33%。表现为颈部肿物,有伤口感染或用移植片时危险要比单独内膜剥脱术增加43-45。 3卒中(脑梗死): 术中或术后发生率42: 5% A栓塞性(术后小的神经缺损最常见原因): 来源可能是内膜剥脱术的剥脱的血管中层 B脑内出血(ICH)(突破出血):发生率50%51。2年之内常由于纤维增生,2年以后则由于典型的动脉硬化52。 7 脑高灌注综合征:(也称正常压力高灌注突破) 由于慢性脑缺血引起的区域失去自动调节后重新予以血流灌注而发生的,典型来自高级别狭窄。常表现为同侧血管性头痛或眼痛，几天后可缓解53，或合并癫痫发作(在EEG上PLEDs，最常见用Halothane，由于斑点样出血46)。可引起脑内出血54,大多数并发症发生于术后数天。 8声音嘶哑：最常见原因是喉水肿，既不是喉上也不是喉返神经损伤。 9颅神经损伤: A舌下神经: 伸舌偏向伤侧，发生率1%（有可移动性的XII来允许移位）。 单侧损伤可能引起说话、咀嚼及吞咽困难;双侧损伤可引起上呼吸道阻塞55,单侧麻痹是做对侧内膜剥脱术的禁忌症,并直到一侧恢复。可持续4月之久。 B迷走或喉返神经: 单侧声带麻痹为1%危险. C面神经下颌支: 单侧唇降肌麻痹. 10头痛46 11高血压56，57：可能术后5-7天出现。长期的高血压可能作为失去颈动脉窦压力感受反射的结果而存在。并发症治疗: 1术后TIA: A 如果TIA发生于恢复室,急诊CT排除出血,然后血管造影来诊断有无ICA或CCA闭 塞. B如果TIA再晚发生,急行OPG;如果不正常,急诊手术(如果神经功能正常,术前血管造影是适当的) 2内膜剥脱术后颈动脉术后固定缺损处理: A如果缺损立即发生于术后,则立即重新手术,并无需CT或血管造影的耽误(45分钟之内重新建立血流则无缺损).对迟发者,则需检查.急诊手术的技术要点有: (1) 分离3个动脉(CCA,ECA,ICA) (2) 先闭塞CCA,然后ECA,最后ICA(减少栓子) (3) 打开动脉切开处,检查回流;若没有,放置4号fogarty导管于ICA,轻轻的充气,并撤离(避免内膜损伤) (4) 如果建立好的回流,用静脉移植片关闭 (5) 关闭前移去弯曲的血管套圈及线结. B即刻治疗(脑内出血或硬膜下血肿)包括: (1) 补液(如Plasmanate)来提高血压及血流变. (2) 升压剂(如去甲肾上腺素)来提高收缩压至180mmhg. (3) 氧气吸入 (4) 肝素化(有争议) C理论上有价值的放射图像诊断包括: (1) CT: 鉴别是否有脑内出血或硬膜下出血并需治疗,而不是打开手术部位,提高血压. (2) 血管造影; 鉴别ICA是否闭塞,或缺损来自其他原因(如内膜剥脱部位的栓子)，这时打开手术部位没有任何好处. 3动脉切开处出血及治疗的方法: A 打开伤口: 最好在手术室操作,清除血块,止血而不是损伤动脉.DeBakey夹最理想. B气管插管:绝对优先考虑,可能由于气管移位明显而有困难或不可能,最好在可控制的地方(如手术室)由麻醉师来做,如果有急性气管阻塞,伤口需立即打开。 C通知手术室并以内膜剥脱术做准备,并带患者去手术室. 手术技巧麻醉和监测: 大多外科医师（不是所有）在颈动脉内膜剥脱术中监测一些神经功能指标.如果有证据表明对颈动脉夹不能耐受时可改变手术技术(如插入血管分流),但这只对1-4%患者有用。 1局部麻醉: 可允许对患者神经功能的“临床”监测,缺点为患者在手术中会移动,常因镇静而使脑血流恶化。 2全麻,包括苯巴比妥等(硫喷妥钠剂量125250mg) 直至EEG上1530秒的峰抑制.而后小剂量注射或持续恒定输注来保持峰抑制. A. 脑电图（EEG）监测 B. 体感诱发电位（SSEP）监测 C. 颈总动脉闭塞后测量远端残端的压力(不可靠).如果压力30%的病例（由于球囊扩张颈动脉窦）。2 球囊导管插入操作经过股动脉途径3 支架用于较大直径的动脉4 开始球囊冲气，如果放置支架，球囊在支架位置调好后再充气。30.1.1.4 急诊颈动脉内膜剥脱术 理论基础: 动物研究发现脑血流减少几小时可以耐受而没有永久性的梗死。 对于有轻度到中度的固定缺损, 有人建议手术前可等待4-6周；而在这一阶段, CVA的复发生率为21%。 急诊内膜剥脱术的实施可保留功能,并可治疗血管造影发现的有高度危险的隐患，或者两者均可。有作者对64例患者行回顾性分析后66,提出了以下的原则,但即可的手术去除阻塞的效果则仍有争论和难以证实。在一个早期的研究中，超过50%的患者在急诊颈动脉内膜剥脱术后72小时内出现致命性的颅内出血。 有急性神经缺损的患者的基本处理 1直接询问病史中是否以往有CVA史及其他严重疾患 2基本神经学评价应包括颞浅动脉波动和颈动脉杂音 3在诊断过程中,严密控制血压,每鼻道的氧气,实验室检查及心电图（见RIND，TIA，or CVA治疗,740页），用低分子右旋糖酐来稀释血液。 4CT 检查以排除颅内出血或梗塞(早期梗塞可能难以发现) 5当怀疑颈动脉疾病,而CT未见颅内出血或急性脑梗塞时,可行急诊血管造影。 急诊颈动脉内膜剥脱术的指征 对于有急性神经缺损的患者,即刻的诊治决定常难以做到对于TIA、 进展性卒中及急性卒中的鉴别, 也没有可能来评价缺损的性质是稳定的还是活动性的。对于以下的讨论，评估术前神经状态的定义见表30-5。表 30-5 术前神经状况的定义描 述定 义完整仅病史中有TIA轻度缺损仅正常活动轻度缺损中度缺损明显的功能不良,但可允许每日生活的活动（ADLs）(失语者至少为中度)重度缺损神经功能的较重的损伤,并明显影响日常生活手术指征: 1急性发作的神经缺损,并有以往明显的颈动脉杂音消失(与缺损相称区域同侧) 没必要做血管造影 立即送往手术室 预后很好 2血管造影时已证实的颈动脉闭塞的急性神经缺损发作 立即送入手术室 如果没有大脑中动脉栓子则预后良好。 3表现为TIA或急性自发性轻度或中度神经缺损并有以下血管造影发现之一者A: A. 在ICA近端严重狭窄(管腔直径1.5mm)并伴有明显血流滞留。 B. ICA近端的狭窄并有血管内充盈缺损: 注意: 手术病残率可能高 仅一半是血栓,其余为动脉粥样物。 C. ICA的完全闭塞（又见完全闭塞的颈动脉，见下）4.进行性加重的TIA（crescendo TIAs）：TIAs在发生频率上突然增多达到每天多次（有争论）。禁忌症 有意识水平的下降或急性固定性缺损的患者。手术治疗: 1对于急诊手术,血压平稳极端重要 2对于完全闭塞的患者,手术不必闭塞ICA(避免使血栓破碎) 3如果血栓存在: 用回流压使其自行排出 如果失败,则用光滑的吸引器管吸除 如果失败,则将气囊血栓切开导管伸入至颅底越远越好(注意:避免损伤远端ICA,否则会引起CCF) 除非血栓暴露并且回流通畅才做术中血管造影 如果有较好的回流而没有较满意的血管造影,则折叠颈内动脉(以避免起始部的盲袋) 手术结果 与患者术前状态密切相关（见表30-6） 表30-6 手术结果 原有缺损 稳定或提高 死亡 完整或轻度 92% 0 中度 80% 1（7%） 重度 77% 3（13%）30.1.1.5 颈动脉完全闭塞临床表现 在有症状的患者中67：偏瘫性TIA 53%、失语性TIA34%、有固定性神经缺损21%、进行性TIA 21%、一过性黑蒙17%、急性偏瘫6%。有27%无症状68。 自然史66 有轻度缺损且血管造影已证实ICA闭塞,卒中的发病率（两组）为3或5%/年(其中2或3.3%与闭塞侧相关)。对于急性ICA闭塞及有明显神经缺损者,2-12%可恢复的较好,40-69%仍有明显的缺损,16-55%在随访期死亡。 手术 可选择的方法包括: 内膜剥脱术, Fogarty带气囊导管血栓切除术(应用2号法国导管带有0.2ml气囊,轻轻地从小血管的切开处向ICA上10-12cm,远端到动脉粥样硬化斑块处 )， 颅内外搭桥术。 血管的再通率与栓塞时间呈反比，慢性的闭塞ICA的再通率低,即使再通后症状改善也不明显。 判断闭塞的确切时间常常是不可能的,主要依赖临床背景,所以偶发的慢性闭塞也要包括进来。 颈外动脉（如通过眼支）或者对侧ICA对于岩骨及海绵窦段ICA 的逆行灌注，对于手术是一种好的征象67。 结果67文献中,32%（15/47病例）手术当时即失败（也就是没有或者极少量回血）,至少7%死亡。在当时成功的手术中,没有CVA也没有TIA。术后2天内,通畅率70-100%，3-7天 50-100%，8-14天27-58%，15-30天4-61%，超过1月（两组）20-50%。指导原则 急性神经缺损伴有完全闭塞者,不应超过2小时后行急诊手术。神经状态极差(濒死/昏迷) 是手术禁忌症。对于有轻中度缺损的稳定性患者：手术可延迟1-3周,如果出血性梗塞已经排除则可行肝素化。患者无持久性神经缺损者：尽可能及早手术。30.1.2. 椎基动脉供血不足 临床 诊断标准表30-7说明了有助于记忆的椎基动脉供血不足(VBI)症状 表30-7 帮助记忆：“VBI的5 Ds” 跌倒发作(“drop attack”) 复视（diplopia） 构音不良（dysarthria） 缺损（defect）（视觉） 眩晕（dizziness）临床诊断椎基动脉供血不足要求有以下2个或更多的特点: 运动或感觉症状或两者均有,在同一事件中双侧症状同时出现。 复视: 上脑干缺血(中脑缺血),在动眼核附近 构音不良: 低位脑干缺血 同侧偏盲: 枕部皮质缺血(NB：这是双眼,而一过性黑蒙是单眼). 当患者有体位变化引起的“眩晕”发作（头晕用其他病因不能解释时，如体位性低血压）,可怀疑椎动脉供血不足。VBI可能有时由于转动头部时优势VA在C1-C2水平闭塞70（bow-hunters 征或卒中）（然而，也可能发生在非优势VA的闭塞71）。C1-2关节固定术（见619页）可预防威胁生命的CVA。 症状复合体: 预测病变的部位仅依赖于临床诊断是不可靠的。动脉粥样硬化及狭窄部位大多位于椎动脉起始部。椎动脉供血不足症状可能由于: 1血液动力学不足(可能是最常见的病因),包括: 锁骨下盗血(由于锁骨下动脉近端的狭窄引起的椎动脉逆行血流) 双侧椎动脉狭窄或一侧狭窄另一侧功能低下(如发育不良、闭塞、或终止于PICA)且有侧支循环不足时会引起远端血流降低。 2溃疡引起的栓塞。 3脑干穿支的动脉粥样硬化性闭塞 自然史: 尚无临床研究准确地定义自然史,估计5年卒中率为22-35%,或每年4.5-7%72（一个没有用血管造影的研究估计卒中发生率为35%）。 第一次椎基动脉供血不足引起的TIA后第一年CVA发生的危险估计为22%。 诊断: 充分的检查要求选择性四血管造影(静脉DSA不如动脉DSA，主要是解剖不清并有染色团块12)。治疗: 抗凝治疗是主要依靠的药物治疗。其他替代治疗包括抗血小板药物如阿司匹林(有效性尚未证实12，72)外科治疗包括: 椎动脉内膜剥脱术 将椎动脉改道至颈内动脉(做或不做颈动脉内膜剥脱术,做或不做隐静脉移植)或改道至胸颈干或锁骨下动脉74 旁路移植(如枕动脉到PICA搭桥)30.2 脑动脉夹层动脉瘤(或脑动脉壁分离,Cerebral Artery Dissection) 主要特点 出血进入动脉的中层 可能是自发性或外伤后,可发生在颅外或颅内 可表现为疼痛(常为同侧头痛),Horners 综合征(在颈动脉分离),TIA/CVA或SAH 颅外分离常以药物治疗(抗凝治疗),颅内分离伴有SAH则手术治疗 命名 有一些混淆是由于文献中不固定的命名。虽然没有标准的方法，Yamaura有以下建议： 分离血液外渗到内膜和中层之间，产生管腔狭窄或闭塞分离性动脉瘤在中层和外膜之间的血液的分离，或在中层，引起动脉瘤样扩张，可能破裂进入蛛网膜下腔假性动脉瘤动脉破裂并有随后的血管外血肿的包裹，可能或可能不产生管腔狭窄。 病理生理学所有的动脉壁分离都是血管管腔外的出血，由于血液经内膜从真正的管腔病理性渗入血管壁的中层而造成的。壁内的血肿可能从内膜上分离内弹力膜76而引起管腔的真正的狭窄,也可能分离到外膜下层而形成外膜在血管壁上的囊性外突。偶然也可造成血管壁的破裂而产生SAH。内膜下分离更常见颅内分离，而颅外血管（包括主动脉）通常在中层或中层和外膜之间分离。 “自发性”分离与很多情况相关，经常多大的相关性尚未证实。这些情况包括： 纤维肌肉发育不良(FMD):可见于约15%的患者77 囊性中层坏死（或退变）：最初认为是常见的表现,现认为也许与血管的致命性分离有关。 Marfans综合征：结缔组织的常染色体显性遗传疾病，表型的表现是由于产生了异常的微纤维蛋白。 动脉粥样硬化: 仅少数认为是一种病因。更趋向于是一种有颅外动脉内膜下分离的因素。 Takayasus病 血管中层退行性变性 梅毒性动脉炎（在过去常见，在1950年以前与60%的血管分离相关） 多囊肾病：与脑动脉瘤高的发生率相关（见773页） 多样性结节性动脉周围炎 过敏性动脉炎 高胱氨酸尿症 烟雾病 重体力活动 外伤后动脉壁分离可能继发于已经脆弱的血管的小的损伤，比如患者本身有纤维肌肉发育不良。目前,由于血管造影时导管造成的损伤也不少见。 流行病学 患者主要以中年人为多,平均年龄约45岁(外伤性的稍年轻),男性为主75，77。发病率不详,因常见症状仅为轻微的一过性的。提高对本病的认识已经提高了其诊断率。有一组报道第一次卒中发作时，其中颈内动脉（ICA）分离占2.5%79。 最大的一组260例报告（文献回顾+新病例）发现根据位置的发生率见表30-8。椎动脉是最常见的颅内部位。以前，颈动脉被引用为最常见的部位。这种变化可能是由于目前对于动脉分离作为SAH的一个原因的认识提高了（椎动脉分离常表现为SAH）。多发分离见于约10%病例（最常见：双侧椎基底病变）。 表30-8 按部位分配的自发颅内动脉分离部位左侧右侧总数椎动脉12282204基底动脉 3535颈内动脉171330大脑中动脉161026大脑前动脉10313大脑后动脉7916PICA41014总数176127338临床脑动脉壁分离引起症状的原因有: 栓塞, 继发于: 血管壁不光滑的表面刺激血小板聚集 血栓脱落(血流减慢可加重血栓形成) 远端血流减少,继发于 血流减少引起血栓形成 血管壁内血肿增大闭塞血管腔 蛛网膜下腔