慢性萎缩性胃炎癌前病变的中西医.doc

慢性萎缩性胃炎癌前病变的中西医结合治疗概述 慢性胃炎(chronic gastritis)是指不同病因所引起的各种胃黏膜炎性病变。其发病率随年龄的增长而增加。 包括非萎缩性胃炎（浅表性）和萎缩性胃炎，两者可以单独存在，但亦可以同时存在。 临床表现 无特异性临床症状，多数可有上腹部隐痛不适、进食后上腹部饱胀，食欲不振、嗳气等症状。 伴有黏膜糜烂者：有呕血或黑便、粪隐血试验阳性等上消化道出血症状。 病变程度与临床表现无明显关系。胃镜诊断 1、分类： 非萎缩性（浅表性）胃炎和萎缩性胃炎两大基本类型。2、镜下所见： 非萎缩性胃炎：可见红斑（点、片状和条状）、粘膜粗糙不平、出血点或红斑、粘膜水肿、渗出等基本表现。 胃镜诊断胃镜诊断 萎缩性胃炎包括单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。 单纯萎缩性胃炎：粘膜红白相间，以白为主,皱襞变平或消失,血管显露； 萎缩性胃炎伴增生：粘膜呈颗粒或结节。胃镜诊断化生性萎缩化生性萎缩化生性萎缩胃镜诊断3、伴随情况：伴有平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。4、病变部位：根据病变分布，分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。胃镜诊断5、活检部位：除取胃窦黏膜外，还可取胃角和胃体下部小弯处，有助于估计萎缩和HP感染范围。6、所用内镜：色素内镜结合放大内镜能清楚看到胃小区和胃小凹的结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断具有参考价值。据报道，慢性胃炎普通内镜检查与组织学诊断的符合率为38，放大内镜则为82.4。胃镜诊断7、内镜与病理的关系： 慢性胃炎的内镜诊断需与病理检查结果结合作出判断。 萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查，即有胃固有腺体减少才能确诊 内镜下肉眼观察与病理检查诊断萎缩的符合率38%78%。病理诊断 1、活检取材：一般取 2-5块 ，取5块： 胃窦2块：距幽2-3cm处的大、小弯；胃体2块：距贲门8cm处的大弯 (约胃体大弯中部)和距胃角近侧4cm处的小弯各1块；胃角 1块。病理诊断 标本要达到黏膜肌层，对可能或肯定存在的病灶要另取标本。不同部位的标本须分开装瓶向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。 病理诊断 2、组织学分级标准 5种组织学变化要分级 (HP、慢性炎、活动性 、萎缩和肠化)，分无 、轻度 、中度和重度四级(0、+、+、+)。（1）HP：观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小上皮和腺管上皮表面的HP。 无 ：特殊染色片未见 HP； 病理诊断 轻度 ：偶见HP或小于标本全长1/3；中度 ：HP分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性 、薄而稀疏地存在于上 皮表面。 重度 ：HP成堆存在 ，基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无 HP定植，宜在非肠化处寻找。 病理诊断 对炎症明显而 HE染色切片未见HP推荐使用较简便的 Giemsa染色。 病理诊断 （2）活动性 ：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。 轻度 ：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润 ； 中度 ：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内； 重度 ：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿 。 病理诊断（3）慢性炎症 ：正常 ：单个核细胞每高倍视野不超过 5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常；轻度 ：慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层 ,不超过黏膜层的1/3；病理诊断中度 ：慢性炎性细胞较密集，不超过黏膜层的2/3；重度 ：慢性炎性细胞密集，占黏膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区。 病理诊断（4）萎缩 ： 化生性萎缩 ：胃固有腺被肠化或被假幽门化生腺体替代； 非化生性萎缩：胃固有腺被纤维或纤维肌性组织替代，或炎性细胞浸润引起固有腺数量减少。 病理诊断萎缩程度以胃固有腺减少1/3来计算： 轻度 ：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3；中度 ：固有腺体数减少介于原有腺体的1/3-2/3之间；重度 ：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体 ，甚至完全消失。病理诊断（5）肠化 ：轻度 ：肠化区小于腺体和表面上皮总面积1/3中度 ：肠化区占腺体和表面上皮总面积的1/32/3；重度 ：肠化区占腺体和表面上皮总面积的2/3以上 。病理诊断病理诊断（6）其他组织学特征 ：非特异性：包括淋巴滤泡 、小凹上皮增生 、胰腺化生和假幽门腺化生等。特异性：包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润 、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。病理诊断3、分类和病理诊断： 慢性胃炎分为非萎缩性和萎缩性胃炎； 据病变部位分为胃窦、胃体和全胃炎。 有少部分是特殊类型胃炎 ，如化学性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性、胶原性、放射性、感染性(细菌 、病毒 、霉菌和寄生虫 )胃炎和 Mntrier病 。 病理诊断 诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度，有病因可循的要报告病因。 胃窦和胃体炎症程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词 ，如“慢性 (活动性 )胃炎 ，胃窦为主”。 病理诊断 萎缩性胃炎的诊断标准 ： 只要病理活检显示固有腺体萎缩即可诊断为萎缩性胃炎 ，而不管活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理结果并结合内镜所见 ，最后作出萎缩范围和程度的判断。HP感染与慢性胃炎 1、慢性胃炎HP感染率： 研究表明 8095的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有 HP感染，520的HP阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性； HP相关性胃炎者HP的胃内分布与炎症一致。HP感染与慢性胃炎 2、HP感染与胃炎的类型的关系： HP相关性慢性胃炎有两种突出的类型：全胃炎胃窦为主（胃酸分泌增加，十二指肠溃疡发生的危险性增加）和全胃炎胃体为主（胃酸分泌常减少，胃溃疡和胃癌发生的危险性增加）。HP感染与慢性胃炎 3、根除HP与症状的关系： 根除 HP使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，研究表明治疗前胃黏膜炎症和活动性程度高者根除HP后症状改善更显著。HP感染与慢性胃炎4、根除HP与萎缩和肠化的关系：多数研究表明根除 HP可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但萎缩、肠化是否能逆转尚待更多研究证实。 病理诊断诊断与治疗 1、多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为非特异性消化不良；有无消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无明显相关性。诊断与治疗 2、萎缩性胃体炎可由HP感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素 、维生素B12水平和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体)等。诊断与治疗 血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原和可能有助于判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。 胃体萎缩：血清胃泌素G17水平升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原 I比值降低 ；胃窦萎缩：血清胃泌素G17水平降低 ，胃蛋白酶原 I或胃蛋白酶原 I比值正常 ；全胃萎缩：两者均降低。诊断与治疗 3、治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎症。应尽可能针对病因。遵循个体化原则根除 HP可消除或改善胃黏膜炎症，防止萎缩、肠化进一步发展；无症状、HP阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗；对萎缩性胃炎，特别是严重的萎缩性胃炎或伴有异型增生者，应注意预防其恶变。 诊断与治疗 4、HP阳性慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者建议根除 HP。5、以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可应用促动力药;胃黏膜损害和 (或 )症状明显者应用胃黏膜保护剂;伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。诊断与治疗 叶酸又名维生素B11，是一种水溶性维生素。叶酸干预萎缩性胃炎伴异型增生的机理是影响细胞凋亡，抑制鸟苷酸脱羧酶和酪氨酸激酶的活性，减少异型增生发生，维持粘膜细胞总基因组甲基化水平和蛋白表达，维护DNA的合成和修复。 叶酸510mg次天。诊断与治疗 有观察性研究认为大剂量叶酸可以减少癌症发生危险，特别是对大肠、胰腺、食管、胃、子宫和乳腺等的恶性病变。但叶酸却可以促进已有癌症的生长，已有研究报道大剂量叶酸可能增加大肠癌或乳腺癌的危险性，长期摄入大剂量叶酸的安全性还不得而知。 诊断与治疗 替普瑞酮是一种胃黏膜保护剂。能够改善黏膜的各种防御能力：、增加胃粘液的分泌。、维持粘液和疏水层的正常结构及功能。、提高胃黏膜中的氨基己糖水平。、促进内源性前列腺素的合成,增加胃黏膜血流量。、促进细胞再生,维持胃黏膜细胞的动态平衡、抑制中性粒细胞渗透,减少氧化损伤等。诊断与治疗 替普瑞酮是一种非毒性的HSP70蛋白诱导剂，它能上调HSP70蛋白表达，保护胃黏膜、肠粘膜、肝细胞、神经细胞和心血管内皮细胞。张翠萍等应用替普瑞酮治疗慢性萎缩性胃炎100例.结果发现其能显著改善慢性萎缩性胃炎患者的临床症状、内镜下表现及组织病理情况。诊断与治疗 6、有胃黏膜糜烂和(或 )以反酸、上腹痛等症状为主者可根据病情或症状严重程度选择抗酸剂、H 2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 (PP1)治疗。 7、抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。CAG的随访与癌变预防 1、部分HP相关性胃炎(20)可发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。 部分非萎缩性胃炎可发展为萎缩性胃炎。 HP相关性胃炎的发展和结局受HP感染、环境和宿主等因素影响。 CAG的随访与癌变预防2、萎缩性胃炎伴肠化或异型增生者发生胃癌的危险性增加。 萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现异型增生经长期演变，少数患者可发展为胃癌 根 除 HP后，HP相关性胃炎发生胃癌的危险性降低。 CAG的随访与癌变预防3、萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.51%。 不伴有肠化和异型增生的萎缩性胃炎患者可每12年行内镜和病理随访一次； 有中重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者每1年左右随访一次； CAG的随访与癌变预防 伴有轻度异型增生并剔除取于癌旁或明显局部病灶者，根据内镜检查和临床情况缩短至每 6个月左右随访一次； 重度异型增生患者需立即复查胃镜和病理，必要时行手术治疗或内镜下局部治疗。自身免疫性萎缩性胃炎患者亦需定期随访 。 CAG的随访与癌变预防4、环境因素可能影响慢性胃炎的转归： 除HP 感染因素外，其他因素如水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、饮酒过度、缺乏新鲜蔬菜、水果及其所含的必要营养素、经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食物以及过多摄入食盐等均可增加胃癌发生的危险性。CAG的随访与癌变预防5、部分具有生物活性功能的抗氧化维生素如维生素 C和硒可降低胃癌发生的危险性 ： 叶酸具有预防胃癌的作用。与改善萎缩性胃炎有关； 茶多酚 、大蒜素亦具有一定的预防胃癌作用。中医病名诊断 古代无此病名，但可概括于“痞满”、“胃脘痛”、“嘈杂”、“纳呆”等范畴。 1989年10月在江西九江召开的全国脾胃学术交流会上通过“胃痞”的病名。 中医病名诊断 诊断依据：胃脘部痞满为主症；胃镜和病理诊断“CAG”；发病特点：反复发作或进行性加重的表现；其它理化检查：胃液分析、血清胃泌素、免疫功能、血常规等。具备项，参考项。痞、痞证和胃痞的区别与联系痞主要指满闷不通,有时可兼疼痛。痞证是以痞为主症的一类病证,兼含病机。胃痞乃胃中之痞,明确了病位,是CAG的病名。胃痞病名提示:胃脘痞满是CAG的主症,在CAG中出现的概率最高；痞,犹痞塞,不通之意。该病名反映了本病的基本病机；本病常影响饮食消化功能,病位主要在胃。病因病机研究 病因：饮食不节，喜进食热烫粗糙或刺激性食物、烟酒；情志不节、郁思恼怒；劳倦内伤，素体虚弱，久病体虚；用药不当。 本人观察100例患者多因饮食不节、情志不畅、劳倦过度相互起病。病因病机研究病机：初期以实多虚少，以实为主。饮食不节脾胃食积内停胃气壅滞外邪犯胃脾胃邪遏中阻胃气壅滞情志不畅肝气犯胃肝郁气滞、肝胃气滞，胃痞日久、胃病及脾水湿内停湿郁化热、湿热内结。 病因病机研究后期虚实夹杂，以虚为主。肝郁气滞瘀血内停，瘀血不去，新血不生阴血亏虚。气郁日久气郁化火火热伤阴 胃阴不足 或肝胃阴虚 湿热内结热盛伤阴久病不愈或劳倦内伤或用药不当，伤及胃膜，胃损及脾脾胃虚弱或脾阳不振或中气下陷。 病因病机研究 病位在胃，与肝脾关系密切，性质虚实相兼、寒热错杂。 本病为脾胃气虚、脾胃阴虚为主，标实是气滞、血瘀、湿阻、痰凝、热毒。中医药治疗本病的优势 中医药通过增强胃粘膜屏障、调节胃肠运动、阻止胆汁返流、抗HP感染、调节免疫功能、滋阴养酸或抑酸等综合作用，可能使萎缩腺体恢复，异型增生和肠化生消退。存在问题和焦点辨证论治难度较大诊断标准和选例标准过于笼统疗程尚未统一，缺乏阳性对照药疗效判定难度大辨证论治难度较大 中国人CAG胃粘膜之萎缩主要见于胃窦部，腺体萎缩呈片状、岛状、镶嵌状,常伴非萎缩性胃炎、胃息肉等。 临床出现多种分型，不单是CAG癌前期病变分型，还可能包括其它合并疾病的分型。诊断标准和选例标准过于笼统癌前病变主要是中、重度异型增生，肠化生与胃癌的关系尚不明确。临床报道轻、中度异型增生多，中、重度异型增生偏少。疗程尚未统一，缺乏阳性对照药胃粘膜的再生、重建以及恢复正常机能约35个月，目前疗程有长有短，短者2月，长者1年。多数无阳性对照药。疗效判定难度大 主要是以病理为基准。本病多呈局灶性改变，病理活检取样块数或取样部位前后不统一，以及取样是否至肌层，影响疗效判定。 中医药治疗的思路与对策治疗相关疾病去除病因，开展一级预防调整脏腑功能选用针对性药物胃镜和病理辨治从HP辨治辨胃蠕动异常治疗相关疾病治疗浅表性胃炎、糜烂性胃炎、胃息肉等。去除病因，开展一级预防以饮食为中心，少吃盐腌食品，不吃霉变食品、重盐饮食，多吃蔬菜水果、新鲜牛奶，不吃烫食，不暴饮暴食，戒烟少酒。调整脏腑功能采用益气养阴为治疗大法，选用生黄芪、太子参、百合等药物，调整胃泌素的分泌功能，调节胃蛋白酶的活力，提高机体免疫功能，改善整体机能状态。配合疏肝理气、活血化瘀、软坚散结、清热解毒、酸甘化阴等法。选用针对性药物 胃酸减少，低酸见胃阴不足用乌梅酸甘化阴外，选用生地、沙参、麦冬、石斛甘寒生津引致胃酸产生。食滞：山楂补酸消食，另加鸡内金、麦芽等促进胃肠运动增强，提高胃液和胃酸分泌。选用针对性药物痰湿：木瓜和胃化湿，另加藿香、佩兰、茯苓、通草、厚朴、木香、砂仁、扁豆等。寒证：良姜、肉桂之品刺激分泌胃酸。合并浅表性胃炎、糜烂性胃炎或胃十二指肠溃疡胃酸增高，泛酸、吞酸、嘈杂、烧心：乌贼骨、煅瓦楞子、煅牡蛎制酸药另配合旋复花、代赭石、清半夏降逆和胃之品。 胃镜下辨治黏膜苍白 病机：气血两虚 胃络失养 治法：益气养血 用药：黄芪、当归、丹参等 皱襞变细或消失 病机：脾胃虚弱，气阴两亏 治法：益气养阴生肌 用药：黄芪、党参、当归、白芍、甘草等 胃镜下辨治血管透见 病机：脾胃气虚 胃络淤滞 治法：健脾益气佐以通络 用药：黄芪、党参、当归和赤芍等 胃镜下辨治黏膜颗粒状或结节 病机：脾虚基础上痰瘀互结 治法：理气活血化痰 用药： 丹参、莪术山慈菇、法半夏、薏苡仁等。 胃镜下辨治新鲜出血：胃热壅盛，热迫血行 。治以凉血止血，用炒栀子、藕节、丹皮等 。陈旧出血：脾胃虚弱，气不摄血。治以益气活血，用黄芪、党参、当归炭、仙鹤草等 。胃镜下辨治活动期：胃火壅盛，灼伤胃膜，化腐成脓 。治以清热解毒，用蒲公英、连翘、地丁等 。静止期：凝痰聚瘀，治以活血化痰，用莪术、山慈菇、半夏、薏苡仁、三七粉等。胃镜下辨治胃液清稀量多 ：痰饮内停 ，治以温化寒饮药，用苓桂术甘汤 等。胃液粘稠混浊：痰湿郁而化热，加清热化痰药如浙贝母、瓜蒌等。病理辨治 病理报告为轻、中度CAG：丹参、当归、赤芍之类和血药。病理辨治 病理报告中度以上CAG：生蒲黄、五灵脂、三七之类活血药； 病理报告中度以上CAG伴肠化或异型增生：三棱、莪术、穿山甲消症破血。从HP辨治 HP阳性患者：选用大黄、黄连、丹参、田三七、桂枝，对HP高度敏感。舌苔黄腻：选用黄连、黄芩、大黄等具有燥湿作用的清热解毒药。否则选用白花蛇舌草、半枝莲、半边莲、蒲公英清热解毒。辨胃蠕动异常CAG往往出现胃脘胀满疼痛、嗳气倒饱，与粘膜病变严重程度有时不一致，除粘膜病变外，还有运动功能障碍。加用理气通降药香附、苏梗、陈皮、枳壳、大腹皮、香橼皮、佛手等。辨胃蠕动异常 理气药根据辨证的需要选用：上焦用旋复花、广郁金、柴胡、降香；中焦用陈皮、枳壳、香橼皮、佛手；下焦用乌药、小茴香、槟榔、川楝子；温而通滞用乌药、陈皮、木香、砂仁、苏梗、荜澄茄。凉而通滞用枳实、金铃子、槟榔、荷梗。 根据中医气血理论进行辨治胃为多气多血之府，CAG多气血同病。治疗当采用调气以和血，调血以和气之法。 症见胀满疼痛并重者：予金延香附汤，药用金玲子，延胡索、香附、陈皮、枳壳、大腹皮等。气血郁久，化热化火，伴见灼痛或烧心、反酸者：可加黄连、吴茱萸清火解郁行气，煅瓦楞子化瘀止酸；根据中医气血理论进行辨治如见胃脘胀痛，喜温畏寒者：可加用高良姜、肉桂、甘松以行气散寒止痛。血瘀日久，瘀久入络，阻滞血脉，伴见胃脘刺痛，则为血瘀重证：予刺猬香虫汤治疗，药用刺猬皮、九香虫、五灵脂、金铃子、延胡索、乳香、没药、香橼皮、佛手等。 根据中医升降理论进行辨治胃以降为顺，胆与胃同主于降，胆失于疏泄，通降不利，胆热犯胃，胃失和降，可出现胃脘灼热疼痛。类似于胆汁返流性胃炎，可予柴芩温胆汤治疗，以预防萎缩性胃炎的发生。慢性肺原性心脏病急性发作期的中医药辨治体会 北京中医药大学东方医院 周平安介绍l 肺心病是慢性肺原性心脏病的简称。是由于任何原发于损害肺组织结构或功能的慢性疾患，所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进一步造成右心负荷增加，以右心室肥大为主的疾病。最终导致呼吸衰竭和心力衰竭。可见，本病的特点，先有损害肺组织结构或功能的慢性疾患，以后逐渐波及心脏，而且以右心受累为主，即由肺及心。 病因l 在我国约有85的肺心病是由慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿发展形成。支气管扩张、哮喘、肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、阻塞性肺气肿、严重的胸廓畸形、严重的胸膜纤维化、结节性肺动脉炎、原发性肺动脉高压等亦较常见。北京地区19721983年期间，20个医院共收治住院肺心病10246例。原发于慢性支气管炎者占89.08。由气管炎到肺心病72.07的病例有10年以上病史。抽烟可加速其形成。临床表现l 1、一般症状:有数年至数十年咳嗽、咳痰、气短、气喘的病史，多数冬季加重。每次急性发作都与呼吸道感染有关。平时可有体倦乏力、心慌气短、动则加重等心肺功能不全的症状。临床表现l 2 、阻塞性肺气肿的体征：桶状胸，肋间隙增宽，叩诊过清音，肝浊音界下移，吸气时胸廓扩张度减少，心浊音界缩小，呼吸音低，呼气时间明显延长，部分患者肺底可闻及干湿性啰音，且因感染而加重。如感染控制后湿啰音仍持续存在，则提示并发支气管扩张。喘息性支气管炎急性发作时两肺出现广泛的哮鸣音。临床表现l 3、呼吸衰竭的表现：（1）紫绀：口唇、甲床等部位呈青紫色，贫血患者可不明显。因缺氧使血红蛋白在肺内不能充分氧合。（2）心动过速：由于低氧血症，继发性红细胞增多，血容量增加所致，并非完全由心衰所为。（3）其它：汗出，睡眠时间昼夜颠倒，精神失常，嗜睡、昏迷或烦躁，躁动，四肢润动，甚至出现癫痫大发作。可有眼底视网膜血管扩张，眼球微突，结膜充血甚至水肿，有的伴颅内压增高。皆因体内缺氧和二氧化碳潴留引起。临床表现l 4、肺动脉高压和右心室肥大的表现：（1）肺动脉瓣区第二心音亢进。（2）剑突下能触及收缩期搏动，剑突下心音大于心尖区心音。（3）三尖瓣区出现级以上的收缩期杂音。临床表现l 5、右心衰表现：（1）颈静脉怒张，下肢水肿。（2）肝肿大并有压痛，肝颈静脉反流症阳性。（3）肘静脉压升高（正常为30145毫米汞柱）。辨证论治l 肺心病的治疗，分功能代偿期（缓解期）和功能失代偿期（急性期）。肺心病的病机是本虚标实，虚实夹杂。原则上，在缓解期扶正固本为主，在急性期祛邪救急为主。无论何期，均应标本兼顾，扶正不忘祛邪，祛邪不可伤正。 辨证论治l 中医将肺心病归属于肺胀范畴，治疗法则分标本：治标用宣肺化饮，清肺涤痰，温阳行水，通络化瘀，豁痰开窍，平肝熄风等；治本用益气养阴，健脾益肾，活血化瘀等。根据临床观察，气虚血瘀痰阻贯穿于肺心病的始终。因此，对每个证候的治疗，均应酌加益气化瘀祛痰之品。辨证论治l （一）痰浊阻肺l 主症：咳嗽痰多，色白清稀或粘腻稠厚，胸闷气逆，喘促不能平卧，气短乏力，动则加重，易汗恶风，脘痞纳少，或伴恶寒发热，头痛身楚，舌淡暗或紫暗，苔白腻或浊腻，脉滑稍数。l 治法：健脾化痰，宣肺平喘辨证论治l 方药：六君子汤、小青龙汤、三子养亲汤化裁：l 党参 白术 陈皮 半夏 茯苓 桂枝 炙麻黄 细辛 五味子 赤芍 苏子 莱菔子 葶苈子l 加减：汗出多者，可加黄芪，防风。辨证论治l （二）痰热阻肺l 主症：咳嗽痰多、色黄或白粘不易咳出，喘息气粗不能平卧，或身热口渴，烦躁不安，小便短赤，大便干，舌红，苔黄或黄腻，脉滑数。l 治法：清肺化痰，降逆平喘辨证论治l 方药：麻杏石甘汤、清金化痰汤化裁：l 炙麻黄 杏仁 生石膏 生甘草 瓜蒌 黄芩 胆星 浙贝 桑白皮 合欢皮 茯苓 牛蒡子 葶苈子 大黄辨证论治l （三）水饮凌心l 主症：颜面下肢水肿，心悸气短，喘咳倚息，咯痰清稀，脘痞纳呆，形寒肢冷，尿少便溏，唇甲紫绀，颈静脉怒张，肝肿大压痛，舌胖紫暗，苔白滑或白腻，脉沉细虚数。l 治法：温阳利水，活血化瘀辨证论治l 方药：真武汤、五苓散、参蛤散化裁：l 人参 炮附子 茯苓 白术 赤芍 当归 泽泻 益母草 仙灵脾 猪苓 车前子 葶苈子 三七粉冲 水蛭粉冲 蛤蚧粉冲辨证论治l （四）心脉瘀阻l 主症：胸部闷痛憋气，心悸气短，咳喘痰多，夜间加重，心烦不寐，舌暗红或紫，苔黄或腻，脉弦细而涩、或有间歇。l 治法：活血通脉，化痰平喘辨证论治l 方药：血府逐瘀汤，桑白皮汤化裁：l 当归 丹参 红花 赤芍 川芎 黄芩 浙贝 半夏 桑白皮 旋复花 葶苈子辨证论治l （五）痰迷心窍l 主症：表情淡漠，神志时清时昧，或嗜睡昏迷，或躁动谵语，呼吸急促，喉中痰鸣，便干溲短，唇甲紫绀，眼结膜充血水肿，舌紫暗，苔白腻，脉滑数细弱。l 治法：豁痰开窍，化瘀通腑辨证论治l 方药：涤痰汤、小承气汤化裁送服至宝丹l 陈皮 半夏 茯苓 枳实 竹茹 胆星 天竺黄 菖蒲 郁金 丹参 厚朴 大黄l 加减：若痰湿较盛，可送服苏合香丸辨证论治l （六）热陷心包l 主症：身热夜甚或高热，神昏谵语，烦躁不宁，喘满息促，喉中痰鸣，咳嗽痰黄难咯，唇甲紫绀，眼结膜充血水肿，舌紫绛，苔黄或黄腻，脉细滑数。l 治法：清心豁痰，凉血开窍辨证论治l 方药：清营汤加味送服安宫牛黄丸l 银花 连翘 玄参 麦冬 生地 丹参 天竺黄 川贝 竹茹 胆星 水牛角 石菖蒲或加竹沥水辨证论治l （七）热极生风l 主症：高热昏谵，躁动如狂，四肢抽搐，肌肉震颤，喘急息促，喉中痰鸣，痰黄难咯，面紫目赤，舌紫暗，苔黄或黄燥，脉弦滑数。l 治法：清营凉肝，豁痰熄风辨证论治l 方药：清营汤、羚角钩藤汤化裁送服安宫牛黄丸l 银花 连翘 丹参 玄参 黄连 麦冬 钩藤 生石决明 川贝 赤芍 广地龙 全蝎 僵蚕 羚羊角粉冲辨证论治l （八）阴虚风动l 主症：气短息浅，精神疲惫，意识朦胧，手足蠕动，撮空摸床，肌肉润动，舌绛少苔，脉虚数或促。l 治法：育阴潜阳，养肝熄风辨证论治l 方药：大定风珠汤化裁l 生地 白芍 生龙牡 生龟版 生鳖甲 五味子 炙甘草 麦冬 阿胶 全蝎 生鸡子黄冲服辨证论治l （九）气竭喘脱l 主症：精神萎顿，昏愦无语，喘息鼻煽，躁扰不安，汗出如油如珠，四肢厥冷，面青唇紫，瞳孔散大或缩小，对各种刺激反应迟钝，舌紫暗，脉微细欲绝，或浮大无根。l 治法：滋阴扶阳，益气固脱辨证论治l 方药：气虚阴竭喘脱者：生脉散加味：l 人参 麦冬 五味子 煅龙牡 黄精 山萸肉 炙甘草l 加减：气虚阳衰喘脱者：参附汤加味：红人参 炮附子 煅龙牡 山萸肉 五味子 黄精 枳实 炙甘草体会l （一）辨痰l 肺心病急性发作期的患者，有发热咳喘，痰黄，舌红苔黄脉数等痰热壅肺者占多数;不发热，痰白清稀，舌淡苔白脉细等饮湿内停者只有少数。l 因此，在辨治肺心病急性发作期，应注意痰的色泽性状，不能认为色白即寒。即使稀白痰，亦应适当加用清化痰热之品。 体会l （二）与抗生素协同作用l 肺心病急性发作期：呼吸道急性感染是主要原因。为了控制感染，患者常接受多种抗菌素治疗。 l 应用清热解毒、化痰通腑、活血化瘀等中药，合用一般剂量抗菌素，确能提高抗感染的疗效，减少抗菌素用量，避免毒副作用的发生。体会l （三）辨瘀血l 肺心病在整个发病过程中，尤其在急性发作期，常出现唇甲紫绀，舌质紫暗，舌腹面静脉怒张，肝肿大等血瘀证。 l 因此，在辨治方药中，酌加活血化瘀药，不仅能使病人血瘀症状明显减轻，而且还能使心肺功能获得改善。常用药如丹参，芍药，川芎，水蛭，三七粉等。但不宜大量妄投，以防克伐太过，反与病情不利。 体会l （四）辨气与水l 肺心心衰关键是气壅液聚。气壅是指肺气肿胀，膨满不通，壅滞肺中，不得吐纳。气不行则血不行，血不行则化为水，致使肺气失于肃降宣发。痰饮水湿停潴于肺，饮邪壅塞，迫逆于心，造成心肺功能受损，出现血瘀水肿诸症。葶苈子能加强心肌收缩力，减慢心律，对衰竭的心脏有增加输出量，降低静脉压的作用。并能泻除肺中水气。体会l （五）利尿问题：肺心病后期，多有水肿，原则上不宜利尿。利尿使血液粘滞性增高，不利于循环，有增加脑细胞缺氧和血管内凝血的危险。周身脱水，痰液更加粘稠，反使改善呼吸的治疗趋于失败。资料说明，肺心病水肿因用利尿剂，特别是强速利尿剂，发生肺性脑病者比例甚高。如果必须用时，最好从小量开始逐渐递增，需选用排钾和保钾药并用，如双氢克尿噻25mg，氨苯喋啶100mg，每日三次，利尿要注意补钾。 体会l （六）镇静问题：肺性脑病有意识障碍者，是脑缺氧和酸碱平衡失调所致，此时对镇静剂的耐受性显著下降，一般安眠量的镇定剂即可对呼吸中枢产生抑制作用。资料表明，兴奋型的肺性脑病，用鲁米那、非那根、冬眠灵等肌注多可诱发昏迷；而已昏迷者，则可在几小时内死亡。对于严重抽搐谵妄者，应选用有镇惊作用而不抑制呼吸中枢的药物如奋乃静、东莨菪碱。体会l （七）氧气疗法：给氧能提高肺泡氧分压，增加氧的弥散量和弥散度，有利于缓解支气管痉挛，降低肺动脉高压，减轻右心负担，并能迅速解除缺氧所造成的代谢性酸中毒。重症缺氧者，及时给氧，防止重要器官缺氧性损伤尤为首要措施。给氧的方法和浓度以争取短时间内使血氧浓度达到氧分压50mmHg，血氧饱和度80以上为准。结语l 总之，慢性肺原性心脏病是一个病程较长，病情逐渐加重的慢性疾病，在治疗时，要自始至终关注虚、痰、瘀等病理特征，辨证准确，用药精当，才能取效。干燥综合征的中西医诊疗进展干燥综合征（Sjogrens Syndrome)是一种以侵犯泪腺和唾液腺等外分泌腺为主且具有以淋巴细胞浸润为特征的系统性自身免疫疾病。其病变除主要累及唾液腺和泪腺，以口干、眼干为主要临床表现外，尚有呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统、血液系统等多系统的受累，出现多系统损害。 目前一般将本病分为原发性干燥综合征和继发性干燥综合征两类。前者指单纯的干燥综合征，不与其他弥漫性结缔组织病并存；后者则继发于另一种肯定的结缔组织病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。干燥综合征的概念 干燥综合征以女性多发，男女发病率约为1：9，发病年龄集中于3060岁，绝经后的妇女高发。在我国干燥综合征的患病率约为0.27%0.77%，仅次于类风湿性关节炎，其中老年人群原发性干燥综合征的发病率可高达3%4%。 随着我国老年人口的增多，干燥综合征的诊治应引起人们的重视。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 干燥综合征确切的病因和发病机制尚不明确，就目前研究而言，干燥综合征是在遗传、病毒感染等多种因素共同作用下，机体细胞免疫和体液免疫出现异常反应，通过各种细胞因子和炎症递质造成组织损伤。 其中在T辅助细胞的作用下，B淋巴细胞功能异常，产生多种自身抗体、多克隆免疫球蛋白以及免疫复合物，致使唾液腺和泪腺等组织发生炎症和破坏性病变。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 1 遗传因素 1.1 家族聚集倾向 流行病学调查显示干燥综合征发病具有明显的家族聚集倾向。患者家族成员的该病发病率明显高于年龄、性别与之相匹配的对照组。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 1 遗传因素 1.2 HLA-DR基因位点 免疫遗传学的研究发现，人类的免疫反应基因可能与HLA-DR基因位点有关。在自身抗体阳性和有腺体外表现的干燥综合征患者中HLA-B8、DW3和DR3的频率高达50%80%。 原发性干燥综合征多与HLA- DW3相关，而继发性干燥综合征多与HLA-B8相关。此外,不同种族人群其相关的HLA-DR位点也不尽相同。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 2 感染因素 有研究表明在动物和人体内部都曾发现有针对病毒感染组织的自身免疫反应现象发生，因此病毒感染就被怀疑是触发这类自身免疫病的重要因素之一。目前研究最多并且与干燥综合征发病相关的候选的致病病毒有EB病毒和逆转录病毒。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 2 感染因素 EB病毒是一种常见的感染人的疱疹病毒，具有激活B淋巴细胞令其高度增殖的性能。EB病毒在感染早期就能在腮腺内复制，并且可在免疫功能健全的成年人腮腺中长期潜伏。 目前国内外用不同的方法已经证实干燥综合征患者唾液、唇腺、肾脏内存在EB病毒相关的抗原，同时干燥综合征患者的腮腺内存在EB病毒相关的抗原及EBV-DNA也已被证实。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 2 感染因素 逆转录病毒也被认为会导致干燥综合征的自身免疫异常。目前研究已证实带有HTLV-1基因的转基因小鼠可发生类似原发性干燥综合征的外分泌腺病，出现腺体上皮细胞的增生，继以淋巴细胞和浆细胞的浸润及腺体的破坏。干燥综合征患者血清中抗HTLV-1抗体的阳性率可高达25%，其唇腺和皮肤汗腺中存在HTLV-1病毒并有复制。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 3 免疫炎症因素 干燥综合征的发生与B淋巴细胞的活性增强和T淋巴细胞缺陷有关。干燥综合征患者的唾液腺中，浸润的淋巴细胞大多为具有记忆表型的CD4+T细胞。 由于CD4+T细胞增多，导致B淋巴细胞功能亢进，产生大量自身抗体。大量淋巴细胞浸润使组织结构破坏，腺体功能丧失。 干燥综合征的西医诊疗进展一、干燥综合征的病因及发病机制 3 免疫炎症因素 此外干燥综合征的发病还与特异性细胞因子的表达有关。在一项对24例干燥综合征唇腺的5种细胞因子mRNA表达进行检测的研究中发现:TNF、IL-1、PDGF和PDGF等多种细胞因子在无炎症的唇腺中均无表达，而在炎症腺体中细胞因子的表达随淋巴细胞浸润程度加重而增高，同时不同的细胞因子在唇腺组织中出现的部位不同。 干燥综合征的西医诊疗进展二、病理变化 干燥综合征在受累器官的共同病理变化是淋巴细胞和浆细胞的浸润，从而影响受侵害器官的功能，最常受累的是外分泌腺中的唾液腺和泪腺，同时也可以累及呼吸系统、消化系统、神经系统、血液系统等多个系统。 以唾液腺和泪腺病变为代表，常见的病理改变为在柱状上皮细胞组成的外分泌腺体间有大量淋巴细胞、浆细胞以及单核细胞浸润，并形成淋巴滤泡样结构。 干燥综合征的西医诊疗进展二、病理变化 1 炎细胞浸润与组织增生 淋巴细胞及浆细胞等炎症细胞的浸润起始于腺体导管周围，并向整个小叶发展，随之出现腺体导管上皮增生，进而导致腺体增生，其中在充满大量炎性细胞的基质中导管肌上皮细胞增生形成岛状，即外肌上皮岛，此为干燥综合征的特征性病理改变。 干燥综合征的西医诊疗进展二、病理变化 1 炎细胞浸润与组织增生 此外淋巴细胞异常增生，可出现淋巴结肿大变硬，严重者可恶变发展成淋巴瘤。肺活检提示肺间质可见大量单核细胞浸润，可导致支气管壁增厚、肺间质纤维化组织增生等病理改变。 干燥综合征的西医诊疗进展二、病理变化 2 血管炎 中小血管受损也是本病的一个基本病变。干燥综合征的血管炎的发生率为5%，主要影响中小血管，包括小血管壁或血管周炎症细胞浸润。临床表现有白细胞型和淋巴细胞型血管炎、急性坏死性血管炎和闭塞性血管炎等。 干燥综合征的西医诊疗进展二、病理变化 3 微循环障碍 干燥综合征患者还多存在不同程度的微循环障碍，如红细胞聚集性增加，血液粘度增高等等。目前国内外多种研究表明此种聚而 粘 的微循环障碍状态与患者高丙种球蛋白血症、血液中免疫复合物增多、血液中自身抗体等其他大分子物质增多等多因素有关。 干燥综合征的西医诊疗进展三、临床表现 干燥综合征多起病缓慢，开始无明显的症状，同时由于本病临床表现多种多样，甚至有时并无特异性，仅以关节疼痛、低热等为首发症状。 但随着病情的进展，本病病情发展轻重差异较大，有的患者以唾液腺和泪腺的受损症状为主，而也有不少患者可出现呼吸系统、消化系统、血液系统或皮肤等其他系统器官受累的多系统损害的表现。目前将本病的临床表现可概括为外分泌腺表现及非外分泌腺表现两大类。 干燥综合征的西医诊疗进展三、临床表现 1 外分泌腺表现 1.1 口腔表现 口干是本病的首发症状，患者几乎均有不同程度的口干。患者常因唾液减少而诉口干，虽频繁饮水，但不解渴。口干严重时影响咀嚼，进干食时需用水送下。由于唾液分泌量减少，唾液抗菌的特性减弱，因此约一半的患者牙齿易损坏，表现为牙齿逐渐变黑，继而出现粉末状及小片状脱落，最终只留残根，被称为猖獗龋，此为本病的特征性表现之一。三、临床表现 1 外分泌腺表现 1.1 口腔表现 同时还可见舌红、舌痛，舌乳头萎缩，舌面光滑，有口臭，甚至口腔溃疡或口角皲裂等表现。 此外约50%患者可以出现间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧，可以伴有发热等表现。1.2 眼部表现 眼干也是本病的突出表现之一，多由于泪腺病变和泪液分泌过少所产生的干燥性角膜炎所致。患者常诉眼部有摩擦、沙砾等异物感，同时可伴有畏光、眼痛、眼疲劳或视力下降、泪少等，严重者甚至在伤心时或眼部受到刺激时流不出眼泪。1.3 汗腺萎缩，表皮干燥，无光泽，伴有灼热及瘙痒感； 1.4 女性患者出现外阴及阴道皮肤干燥、萎缩，伴有烧灼感，严重者可出现外阴溃疡，易继发阴道念珠菌症。 1.5 内脏外分泌腺表现 1.5.1 呼吸系统 鼻粘膜及咽部腺体受损可见鼻腔干燥、鼻痂、嗅觉异常、声音嘶哑等表现。气管粘膜外分泌功能受损可出现刺激性咳嗽。另外约17%的患者可并发气管炎、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、胸膜炎和胸腔积液等。1.5 内脏外分泌腺表现 1.5.1 呼吸系统病变 原发性干燥综合征患者的肺部改变以间质性病变为主，早期常无明显症状，但严重者出现肺大泡。 肺部病变为干燥综合征患者死亡的主要原因之一。1.5 内脏外分泌腺表现 1.5.2 消化系统病变 原发性干燥综合征胃损害以慢性萎缩性胃炎为常见，同时伴有低胃酸或无胃酸分泌。原发性干燥综合征患者原发性胆汁性肝硬化发生率为5%10%，两者之间具有一定的相关性。此外，本病还可以侵犯肠及胰腺，可导致吸收不良综合征，出现慢性腹泻、假性肠麻痹等疾病。1.5.3 泌尿系统病变 北京协和医院的临床资料表明，原发性干燥综合征中约1/31/2的患者并发肾损害。 1.5.3.1 尿液浓缩障碍：远端肾小管受损后对抗利尿激素反应减弱，导致尿浓缩能力下降，出现多尿、烦渴、夜尿等。 1.5.3 泌尿系统病变 1.5.3.2 酸化障碍 远端肾小管、集合管泌氢障碍，导致尿PH值升高，晨尿PH值可达7.4左右； 1.5.3.3 远端肾小管性酸中毒（RTA I型）：远端肾小管受损后泌氢、泌氨功能障碍导致酸中毒，且尿钾丢失过多，临床出现四肢乏力、软瘫周期性低钾麻痹等症状。尿钾排出过多同时伴随钙离子排出增多时，可以出现泌尿系结石、肾性骨病等疾病。 1 外分泌腺表现 1.5 内脏外分泌腺表现 1.5.4 淋巴瘤 约5%10%的患者可以出现淋巴结肿大，当淋巴细胞恶变时则成为淋巴瘤，有研究表明干燥综合征患者淋巴瘤发生率较正常人高44倍，尤其是腺体或淋巴结持续肿大变硬、高球蛋白血症转变为低球蛋白血症、多克隆抗体转变为寡球蛋白或单克隆抗体以及自生抗体转阴者更要警惕淋巴瘤的出现。2 非外分泌腺表现 2.1 关节肌肉病变 约70%的患者可出现关节痛，50%的患者可合并类风湿性关节炎，但多不严重，较少出现关节肿胀及畸形，X线关节片大多正常。不少患者可出现肌痛，但极少见到血清肌酶持续或显著升高。2 非外分泌腺表现 2.2 皮肤病变 本病皮肤病变主要表现为局部血管炎，其中紫癜样皮疹最为常见，多为下肢反复出现紫癜，重者还可见于臀部、腹部及上肢。 紫癜样皮疹为米粒大小边界清楚的红丘疹，直径约0.10.4cm之间，散在分布或融合成片，压之不褪色，分批出现，每批持续时间约为1O天，可自行消退而遗留有褐色色素沉着。2 非外分泌腺表现 2.3 神经系统病变 干燥综合征神经系统病变起病隐匿，部分患者可为首发表现。在疾病早期通常可自行缓解，随着病情发展，病变趋于反复、多灶性和慢性进展性，发作间期病情可以长期稳定。2 非外分泌腺表现 2.3 神经系统病变 本病10%患者可因不同部位的血管炎导致出现中枢神经系统和周围神经系统的病变，其中周围神经损害多见，中枢神经则较少受累。周围神经病变常累及三叉神经及其他感觉神经为主，也可累及运动神经，常见症状有感觉过敏、感觉缺失或运动障碍等；中枢神经