气管插管全麻并发支气管痉挛60例.doc

气管插管全麻并发支气管痉挛60例河南省漯河市第三人民医院麻醉科 韩庆峰 万文锦 462000摘要：目的 探讨气管插管全麻并发支气管痉挛的原因、预防及处理方法。方法：对60例气管插管全麻并发支气管痉挛患者进行回顾性分析，总结病因、预防及抢救处理的方法。 结果：支气管痉挛发生与麻醉用药不当相关39例，浅麻醉下操作刺激诱发18例，呕吐误吸诱发3例。经抢救处理，58例继续完成手术，2例暂停手术，除5例颅内出血患者术后死亡外，其余预后良好。 结论：术前做好麻醉风险评估，充分的术前准备，合理的麻醉用药和管理，加之术中及时正确的治疗，是降低支气管痉挛发生率，提高围术期安全的重要措施.关键词：气管插管全麻 支气管痉挛 急救支气管痉挛是指麻醉期间因各种原因引起的支气管进行性收缩，主要表现支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和CO2蓄积，并引起血流动力学改变1。支气管痉挛是麻醉期常见的并发症之一，气管插管全麻中支气管痉挛或哮喘的发生率比外围神经阻滞及椎管内麻醉的高许多，据统计哮喘病患者气管插管全麻中哮喘的发生率占6.4,而未插管麻醉的患者发生率22。选我院近年气管插管全麻并发严重支气管痉挛60例，笔者就其诱因、抢救处理进行回顾分析,现报道如下:1. 资料和方法1.1 一般资料 本组男42例,女18例；年龄315岁26例，2375岁34例。术前ASA分级-级40例,级20例。急诊手术13例,择期手术47例。肺癌根治术10例,小儿斜视校正术8例,小儿扁桃体摘除术18例,腹腔镜下输卵管妊娠病灶清除术8例,颅脑内出血手术7例,胃癌根治术3例,甲状腺手术4例,胆囊切除术2例。 支气管痉挛发生于麻醉诱导插管期25例,维持期20例,术后麻醉苏醒拔管期15例。1.2 诱发支气管痉挛的原因:近期上呼吸道感染者12例，有呼吸道慢性炎症病史,长期吸烟10年以上者21例，曾有支气管哮喘或支气管痉挛发作性史者8例，有过敏史者11例，其他无特殊既往史者8例。2采用硫喷妥钠诱导发生8例，琥珀酰胆碱诱发2例，阿曲库铵诱发6例，美托洛尔诱发6例，新斯的明诱发10例，Y-羟基丁酸钠诱发3例，药物过敏诱发4例。3浅麻醉下手术操作诱发14例，气管内吸痰诱发4例。4呕吐误吸诱发3例。1.3 典型症状及处理:全麻诱导期:发生于硫喷妥钠静注完后及诱导期呕吐误吸后。患者突然出现剧烈咳嗽,呼吸困难,出现紫绀,心率加快。立即托起患者下颌,面罩加压供氧,手控气囊感到阻力大,胸廓起伏差,听诊两肺布满干性罗音和哮鸣音,呼吸音弱。插管期：发生于琥珀胆碱、阿典库铵、美托洛尔静注插管后,插管顺利,手控呼吸时感觉气囊阻力大,气道阻力和峰压增高,SpO2及PETCO2明显下降。患者发绀、心率快、血压升高、两肺闻及哮鸣音,其中1例发生加压给氧气道峰压高达30cmH2o时胸廓仍无起伏,听诊两肺呼吸音消失,持续约80秒后才闻及两肺哮鸣音和呼吸音,胸廓开始起伏。维持期 手术进行至剥离骨膜，牵拉胆囊、眼肌、肺门、内脏等强烈刺激性操作时，突然出现气道阻力、峰压升高，排除导管（通畅性、位置）和肌松药问题后，气道阻力仍未改善，两肺可闻及哮鸣音，Spo2明显下降。清醒拔管期 发生在麻醉减浅，复苏清醒，呛咳，气管内吸痰，拔管及胆碱酯酶抑制剂的应用时及拔管后误吸诱发出支气管痉挛。处理：立即停止硫喷妥钠、阿曲库铵、新斯的明、美托洛尔等具有兴奋迷走神经、刺激气道分泌增加的药物应用，停止不良操作刺激，手控加压供氧，同时予以地塞米松0.5mgkg，氢化可的松30mg，氨茶碱0.5-1mgkg iv，维库溴铵0.1mgkg，舒喘宁，苯海拉明，阿托品等药物应用，与此同时应用异丙酚，氯胺酮，吸入麻醉药物加深麻醉，病症重而反复者可用氨茶碱0.5mgkg.h+氢化可的松100-200mg（100ml）持续静滴。另3例颅内出血昏迷误吸者，除上述处理外均紧急气管插管后吸引，生理盐水3-5ml次从气管导管内注入、吸引、供氧交替应用,罂粟碱30-60mg+10%葡萄糖20ml静注。 2结果. 经过上述一系列的抢救治疗，全部患者58min后气道阻力下降，Spo2升到92-98，0.51.5h后两肺哮鸣音或湿罗音明显缓解，气道压1.96Kpa，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。58例病人按原计划继续手术，2例暂停手术；术后3例转ICU呼吸机治疗，14例病人继续维持激素、舒喘宁雾化治疗3天；除5例颅脑出血患者死亡外，其余病人均恢复良好，痊愈出院，无任何后遗症。3.讨论、分析支气管痉挛是全麻术中常见并发症，常见诱因很多，但气道炎症特别是长期慢性炎质为主要因素，此状态下的气道在病理解剖及生理上均发生具大变化，气道炎症是支气管痉挛的主要病理机制。一炎症细胞、炎性介质与支气管痉挛 气道炎症是一种涉及多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子、粘附分子和神经肽的相互作用。炎症细胞 1嗜酸性粒细胞：气道炎症时气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润，并可见裂解的嗜酸性粒细胞，其降解产物可破坏气道上皮细胞，使上皮下神经元暴露，并释放神经肽类物质。嗜酸性粒细胞是引起气道变应性炎症的关键性细胞，是支气管痉挛或支气管哮喘的主要效应细胞。 2肥大细胞：长期炎症下的气道中肥大细胞的数目及活性较正常可增加35倍，肥大细胞表面Fc受体数量及对IgE亲和力也均增加，即形成致敏状态的能力大大增加。 3淋巴细胞：淋巴细胞活性特别是T淋巴细胞的改变，可释放多种细胞因子参与气道内炎性细胞调控。炎性介质 1组胺： 组胺是释放量最多的炎性介质之一，速发相哮喘反应是由IgE介导的肥大细胞脱颗粒而诱发的气道平滑肌痉挛为主的气道反应，组胺在其中起重要作用。 2血小板激活因子：其是目前已知可诱发气道变应性炎症和气道高反应性最重要的介质，许多炎性细胞均可释放。 3白细胞三烯类： 其有很强的致炎性和支气管收缩效应，生物活性比组胺更强。 4神经肽： 其广泛分布于气道及肺泡内，均具有较强气道致炎效应，气道平滑肌细胞上有大量速激肽而诱发支气管痉挛。二气道解剖结构的改变1气道上皮的炎性损伤：炎性细胞的活性酶破坏气道上皮层和结碲组织层，使刺激易于接近平滑肌受体，导致气道高反应性。2自主神经调节失衡：长期气道炎症使气道平滑肌细胞上2受体数目减少功能减弱；对正常人无反应的1肾上腺素能受体反应增多；迷走神经兴奋性增加；非肾上腺素能、非胆碱能神经系统中的兴奋与抑制神经的失调。3支气管平滑肌异常：气道平滑肌细胞敏感性和活性增加；气道平滑肌较正常人明显增生、增厚、肥大，对刺激呈过度反应；气道平滑肌以多单位型平滑肌为主的正常态转变为以单单位型为主的异常态,使平滑肌对致痉挛刺激的收缩反应迅速而强烈【3】。以上所有的结果便是气道重塑和气道高反应性。三麻醉及其它因素 使用具有兴奋迷走神经,刺激呼吸道分泌物和促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物。 硫喷妥钠释放组胺,并和Y-羟基丁酸钠一样具有抑制交感神经使副交感神经相对兴奋，增加气道反应性引起支气管痉挛；筒箭毒碱、阿曲库铵和美维松具有组胺释放作用；琥珀胆碱增强气道平滑肌张力,兴奋副交感神经；吗啡、胆碱酯酶抑制剂和2受体阻滞剂均兴奋迷走神经诱发支气管痉挛。浅麻醉状态下，颈部手术的操作对气道的刺激；气管内过深过重的吸痰操作；进入胸腹腔对迷走神经密布的区域：肺门、胆囊、胸膜、腹膜、直肠等的牵拉及探查，均兴奋迷走神经而诱发支气管痉挛。误吸 高酸的胃内容物对气道的强烈刺激。缺氧、CO2蓄积也可使气道反应性升高。四预防及管理 1.预防:戒烟2周，消除或减轻气道炎性反应。给予激素+抗生素+扩张气道+化痰药物雾化吸入。全身激素治疗的患者术前应加大剂量以防止肾上腺素皮质功能低下，减轻炎症反应，抑制气道高反应性。精神抑制者可诱发哮喘,故此类患者术前应常规使用抗焦虑和抗组胺药如:安定+异丙嗪及抗胆碱药物，来抑制气道平滑肌的胆碱能神经活性,降低迷走神经张力,扩张气道。因促组胺释放和兴奋迷走神经，此类患者禁用吗啡。2.麻醉管理:麻醉诱导:诱导前即刻吸入2受体激动剂(沙丁胺醇)或应用抗胆碱能药物,避免应用硫喷妥钠、Y-羟基丁酸钠等兴奋迷走神经的药物,选用异丙酚、咪达唑仑、氯胺酮、芬太尼、维库溴铵、吸入性麻醉药 (舒张气道强度:地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚)等有舒张气道、降低气道反应性的药物。诱导后, 面罩吸入吸入性麻醉药510min，插管前1-3min利多卡因1.5mgkg iv.(在高危患者,气道内滴药的刺激更可诱导出支气管痉挛,所以不推荐气道内应用)；插管应快速、轻柔,长时、多次、暴力均可加重气道反应。麻醉维持:阿曲库铵具有组胺释放及改变血流动力学的副作用,但此与其用量及注射速度有关,研究发现在75秒内静注阿曲库铵0.6mgkg并不引起血浆中的组胺增加【4】。术中根据手术进展调整适当的麻醉深度,一旦出现浅麻醉可用异丙酚、吸入麻醉药及氯胺酮快速加深(氯胺酮兴奋交感神经和2受体，扩张气道),及时清除口腔及气道内分泌物,但吸痰应快速、轻柔、勿深,期间充分供氧。苏醒拔管:拔管前13min利多卡因0.51mgkg iv,地塞米松5mg iv ,在麻醉尚较深时先行气管内吸引，清除口腔及气道分泌物。对于气道高危患者应在肌松药消退后，肌力恢复、胸廓起伏、潮气量、SPO2等良好，但还处于一定深度镇静状态下拔管,以降低气道反应，防止呛咳兴奋迷走神经诱发支气管痉挛。3.处理:判断 一但出现气道阻力及峰压突然上升,双肺哮鸣音, SPO2下降,PETCO2下降,排除导管(通畅及位置)和肌松药方面的问题,即可判断为支气管痉挛。治疗:立即停止手术及气道内不良刺激操作立即静脉注射大剂量糖皮质激素,地塞米松每次1020mg,病情危急时加大至4060mg，或氢化可的松100200mg稀释100ml静滴。糖皮质激素是减轻消除炎症,降低气道高反应性的首选药物.麻醉减浅时应提高吸入麻醉药浓度,应用丙泊酚、氯胺酮（12mgkg ）、利多卡因（1.5 mgkg ）、维库溴铵（0.1mg/kg）静注来加深麻醉，并加用阿托品0.3mg 静注抑制迷走神经反射。但当病人通气量减少明显时,吸入性麻醉不易加深,因其降低肺内氧分压而影响血红蛋白的氧合。2受体兴奋剂沙丁胺醇1-2ml次雾化吸入,或0.5mg皮下注射,1mg100ml以28gmin.静滴,68h次。 2受体激动剂具有兴奋气道平滑肌2受体,降低细胞内钙离子浓度,扩张气道,稳定肥大细胞并增加气道纤毛清除能力利于排痰。但术前过度使用2受体激动剂可增加围术期支气管痉挛发生率,并且注意其禁忌症。麻醉中一般不使用氨茶碱,因其治疗量很窄,与引起心律失常剂量接近。在应用上述治疗缺氧、高碳酸血症改善后,仍有明显支气管痉挛时,在糖皮质激素的协同基础上,采用小剂量分次注射的方法,即常人0.51 mgkg.次稀释,缓慢推注,严密监测ECG及血压,一旦出现异常立即停止注药,最好选用心血管副作用小的丙羟茶碱。重度支气管痉挛、气道阻力明显上升、潮气量明显减少时，由于麻醉机环路可压缩容积很大,有报道称当气道压力上升至5.88KPa时,麻醉机通气每次约有0.5L气体未进入患者肺内【5】。应停止麻醉机通气改为手控通气,加大吸气正压,适当延长呼气时间,保证最低限度潮气量，此时最好改用高功力的ICU呼吸机，降低患者自身PEEP。极重度哮喘、沉默肺、病人SPO2急剧下降、使用药物不能逆转时,麻醉医师应当机立断,拔除气管导管,改用面罩或喉罩人工呼吸【6】。 总之,气管插管全麻支气管痉挛的诱因很多,但多数为炎症引起的气道高反应性患者。因此术前做好麻醉危险因素评估、充分术前准备、合理麻醉用药、良好的术中麻醉管理、及时正确的治疗，是降低其发生率,提高麻醉手术安全的重要措