护理学专业毕业论文参考.docx

2015届护理学专业毕业生论文（设计）课题名称：孕晚期妊娠高血压综合症个案学生姓名：张阳指导教师：邵靖江南大学网络教育学院2017年8月摘 要妊娠期高血压，又称妊娠期高血压综合征（妊高征），强调生育龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系,妊娠期高血压疾病的一种。妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后多发于妊娠20周后，以高血压、蛋白尿为主要特征，可伴全身多器官损害或功能衰竭;严重者可出现昏迷、甚至死亡。该病严重威胁母婴健康，是导致孕产妇和围生儿病率和死亡的常见疾病之一。我国的妊娠期高血压疾病发病率为9.4%-10.4%。关键字：妊娠期高血压、高血压 妊娠20周后目 录1绪论11.1课题背景21.2目的和意义32分类42.1轻度妊娠高血压52.2中度妊娠高血压62.3重度妊娠高血压73 病因83.1免疫学说93.2遗传学说103.3营养缺乏学说113.4子宫-胎盘缺血学说123.5血管调节物质异常134 发病机制145 临床表现155.1病史165.2体征175.3并发症186 病理生理变化197 预防和治疗20结 论21参考文献221 绪 论1.1 课题背景国内370万人群调查显示，妊娠高血压综合症（PIH），简称妊高症平均发病率为9.2%，其中中国分类为轻度、中度、先兆子痫、子痫发病率分别为4.7%、2.6%、1.7%、0.2%。病因至今不明。高血压疾病是妊娠期特有的疾病，重度子痫前期是指在高血压的基础上出现头晕、头痛、眼花、上腹部不适等，此期如不控制，严重者可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭造成母婴死亡。适时进行剖宫产终止妊娠是抢救重度妊娠期高血压疾病子痫前期的重要手段。做好妊娠期高血压子痫前期患者围绕手术期护理对于干预子痫的发生，使患者身心处于稳定的状态、增强应对手术的能力、安全度过手术期、降低新生儿病死率。妊娠高血压综合症（简称妊高症），多数发生在妊娠20周与产后两周，约占所有孕妇的5。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿症状的出现。妊娠高血压综合症病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状，若没有等到及时适当治疗，可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。所造成的孕产妇死亡约占妊娠相关的死亡总数的10%16%，是孕产妇死亡的第二大原因。妊娠高血压疾病是很常见的，因为其常合并产科出血、感染抽搐等是造成孕产妇及新生儿死亡的主要原因。目前按国际有关分类，妊娠期高血压疾病包括：妊娠期高血压、先兆子痫、子痫、原发高血压并妊娠、及因肾病、肾上腺疾病等继发高血压并妊娠等。符合以下3个条件才能被确诊为妊娠期高血压：在妊娠后才出现血压140/90mmHg，无蛋白尿，在产后12周内血压可自行恢复正常。妊高征根据其表现特点分为三个阶段：轻度、中度和高度妊娠高血压，这三个阶段呈递进关系，是一个阶段一个阶段演化而来。一旦发展到重度妊高征，就会出现血尿、蛋白尿等明显的肾脏损伤症状;当水肿加剧时，甚至会出现准妈妈神志不清乃至危及孕期母婴安全的情况。1.2 目的和意义了解妊娠期高血压疾病的发展趋势，做好妊娠期高血压子痫前期患者围绕手术期护理对于干预子痫的发生，使患者身心处于稳定的状态、增强应对手术的能力、安全度过手术期、降低新生儿病死率等意义。2分 类2.1轻度妊娠高血压 主要表现为血压轻度升高，可能伴有轻度水肿和微量蛋白尿。病人无明显不适。此阶段可持续数日至数周，可逐渐发展或迅速恶化。水肿可以是显性，也可以是隐性。显性水肿，根据其程度不同可分为；如果是隐性水肿，仅表现在体重的异常增加。2.2中度妊娠高血压中度妊娠高血压是在轻度的基础上发展而成的，血压和尿蛋白及水肿的程度比轻度加重了，但这时病人仍无异常感觉。血压进一步升高，但不超过21.3/14.7KPa(160/110mmHg)，尿蛋白增加，伴有水肿，可有头晕等轻度自觉症状。2.3高度妊娠高血压重度妊娠高血压是最为严重的一个阶段，血压升高21.3/14.6千帕，病人水肿的程度可轻可重，严重者可有腹水，同时病人感到头晕、头痛、视物模糊，右上腹痛、呼吸急促、心慌、胸闷、恶心、呕吐。如果没有及时得到诊治；病人可能出现抽搐，伴发昏迷、神志丧失。抽搐可以反复发作，可能造成口唇舌咬伤，摔伤甚至骨折。这种情况在产前、产时、产后均可以发生。对母儿伤害甚大，重者可危及母儿生命。3.病 因3.1免疫学说妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。 先兆子痫与人类白细胞抗原的相关性：有研究发现先兆子痫患者的HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应即封闭抗体一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫 先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。 先兆子痫时免疫复合物变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环与母抗体形成IC明显增多并在患者肾脏与胎盘处沉积IC使胎盘附着处血管受损致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。3.2遗传学说从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用；但多因素遗传也不能除外 。3.3营养缺乏学说近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。3.4子宫-胎盘缺血学说正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床，导致早期滋养细胞缺氧影响胎儿发育。3.5血管调节物质异常血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素与血栓素，共同调节血管收缩血管舒张因子有一氧化氮，有前列环素，心钠素等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。4 发 病 机 制妊娠期发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压。由于正常妊娠期的血压较未妊娠时低，故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低。在妊娠46个月时舒张压超过10.7kPa（80mmHg）或妊娠79个月时超过11.3kPa（85mmHg）时，或者高于妊娠早期4.00/2.00kPa（30/15mmHg）时，即可视为高血压。包括先兆子痫高血压（又称妊娠中毒性高血压）；慢性高血压，多来源于原发性或肾性高血压；和子痫前合并慢性高血压。先兆子痫高血压是妊娠期特发的高血压，多发生在妊娠的后期，伴有蛋白尿和/或水肿。主要是由于胎盘组织供血绝对减少（因血液循环障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质（患者子宫和胎盘中含量较正常妊娠者高）；胎盘组织产生的抗RAS的减压物质减少。正常妊娠的胎盘所产生的减压物质（如前列腺素）能和RAS保持对抗性的动态平衡，从而抵消RAS的加压效应。先兆子痫高血压时，因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去平衡；可产生和释放组织因子（凝血因子）而引起DIC，当肾小球微血管中出现DIC时，可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留。5 临 床 表 现5.1病史详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿、与抽搐等症候；既往有无原发高血压、慢性肾病、肾上腺疾病等继发高血压；本次妊娠经过有无异常。5.2体征妊娠20周以后出现：(1) 高血压：测血压如有升高，需休息0.51h后再测。WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断，但在紧急分娩或低压110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常故现已不列为诊断标准。(2) 蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h尿蛋白0.3g则为异常。(3) 水肿：妊娠期可有生理性水肿。如经休息后未消失者，为病理性水肿踝及小腿有可凹性水肿，以“1”表示；水肿延至大腿以“2”表示；水肿延及外阴及腹壁，以“3”表示；“4”系全身水肿或伴腹水者。如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿。由于引起妊娠水肿的因素多发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。5.3并发症1.对孕产妇的危害中国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位重度先兆子痫合并胎盘早剥、凝血障碍、HELLP综合征、肝被膜破裂、脑血管病变、肺水肿、心、肾功能衰竭手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率。子痫的孕产妇病死率在1%20%，并HELLP综合征者2%4%。2.对胎儿的危害重度先兆子痫对由于胎盘供血不足、胎儿窘迫、FGR、早产、低出生体重、死胎、新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150300。孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可发生肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外、吸入性肺炎、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症。6 病 理 生 理 治 疗妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。（一）全身小动脉痉挛可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质（如血管紧张素）的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR），病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。脑部血管痉挛，脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡医学|教育网搜集整理。心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。肾脏血管痉挛，肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。（二）水钠潴留可能由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重异常增加。7 预 防 和 治 疗（一）预 防饮食习惯对人的影响是重大的，一旦孕妇被诊断出患有妊高症，就要做好下面的几点要求：1、减少动物脂肪的摄入患有妊高症的孕妈妈应减少动物脂肪的摄入，炒菜最好以植物油为主，每日2025克。饱和脂肪酸(如猪油、牛羊油、椰子油，棕榈油等)的供热能应低于10%。2、控制食物的摄入总量孕后期热能摄入过多，每周体重增长过快都是妊高症的危险因素。因此孕妇摄入热能应以每周增加体重500克为宜。对于已经肥胖的孕妇，每周增重250克为宜。3、控制钠盐的摄入钠盐在防治高血压中发挥着重要作用。若每天食入过多的钠，会使血管收缩，导致血压上升，因此有妊高症的孕妈妈应每天限制在35克以内。4、补充蛋白质重度妊高症的孕妇因尿中蛋白丢失过多，常有低蛋白血症。因此，应及时摄入优质蛋白，如牛奶、鱼虾、鸡蛋等，以保证胎儿的正常发育。每日补充的蛋白质量最高可达100克。5、补充含钙丰富的食物钙不仅有助于胎儿的骨骼与牙床发育，而且能使血压稳定或有所下降。患妊高症的孕妇最好多吃含钙丰富的食品，如奶制品、豆制品、鱼虾、芝麻等，也可适当补充钙剂。若为低钙血症，每天的钙摄入量可达2000毫克。6、补充锌、维生素C和E妊高症的孕妇血清锌的含量较低，因此，膳食中若供给充足的锌能够增强孕妈妈身体的免疫力。另外，维生素C和维生素E能抑制血中脂质过氧化的作用，降低妊高征的反应，因此也需要适当补充。（二）治 疗由于妊高征的发病机制复杂，其病因尚未完全阐明，因此治疗比较困难，显著各种治疗方案目的都是如何保证母亲安全与延长孕龄，尽可能降低胎儿和新生儿的发病率和死亡率，总的治疗原则是解痉，镇静，降压，合理扩容，疏通微循环，必要时利尿，适时终止妊娠。1、一般性治疗做好早期预防，治疗，阻止病情进展是处理关键，酌情增加产前检查次数，密切注意病情变化，对孕妇进行早期的教育指导。平时注意休息，适当减轻工作负担，保证充足的睡眠。吸氧：2次/d，每次30min。左侧卧位。注意饮食，补充蛋白质。注意体重及血压变化。2、解痉扩容治疗如果是重度妊高征需用药物解除血管痉挛，减少血管内皮损害，改善微循环，增加胎盘灌注量。常用药物有：氢溴酸东莨菪碱、氢溴酸山莨菪碱、沙丁胺醇、心房钠多肽。3、降压治疗轻、中度妊高征患者适当应用降压药物治疗也是必要的，这样可以减少重度妊高征