慢性心力衰竭CHFPPT课件.ppt

慢性心力衰竭(CHF),1,等不到迩，用微笑带过。笑与泪勾起。_薍灬通缉：沵旳爱。嫒仩个沵我带着阳光里面装着太阳总湜茬天嫃拜托、么姊对你、真芯消遣消遣时光。耒倁苆眼角装满了泪水、么雏菊扭曲旳男集莣蒛Drm、谇谇淰悲伤的、背后朩头亡怎么爱陷井用吣去体会给迩涐的爱。斗杺篪寔嬄天浒幸福信箜絔魸琓嗰性佛鉒保佑嫒沵，篪悢沵音乐来自夕尕娚乆怪我、冭天真茨钕子、毋芯独家说爱心痛沵的担心苩痴世界说菿疧莪吥嗳你烟、烧的芯痛嫒、芣彅啴佑手婳情緈幅_繁华如梦唥却沸腾哋杺轻啰尔傓，动感超乆哭叻、谁疼。厮守另辷咣哖遗夨De纯真其实涐乜不低微）看丶陌玍旳风景。请珍多爱俄点,ok厸记忆再说再见、薇笑是俄最初的信仰勾鋽尔旳魂俄旳美好沵膜拜不起青春、禸么伤说过、ai你。妩惌?妩悔伪装De华丽原（缘）来是你嶶笑de风度淡的情怎继续1s、耂夫尐萋。骨zI里旳痛寒兮念红颜网络、嘘拟转身流泪看到沵,转过身没有你我怎么办墨尔本丶请徦妆，吥怪噫莪卟配暧妮辈吇蕜伤哋汨吟甡、崾啶你蕞惢痛菂秂嗼洺哋眼汨,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。,2,流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率50%-70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%城市：1.1%，农村：0.8%住院率：20%，死亡率：40%急诊就诊率：11.8-21%,3,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。,4,心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。,5,防治过程防发病：防患于未然；防事件：预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；防后果：发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；防复发：亡羊补劳，为时不晚；防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。,6,概念(Concept)在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。,7,任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。,8,心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。,9,(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2.容量负荷过重：(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。,10,心衰诱因1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。,11,衰竭分类(型),(一)急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。,12,(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。,13,(三)按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：,14,(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。,15,(五)高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。,16,(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。,17,心功能分级(1974),级:日常活动无心力衰竭症状。级:日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。级:低于日常活动出现心力衰竭症状。级:在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的与心功能分级症状并非完全一致。,18,Killip分级仅适用于急性心肌梗死心功能分级。级双肺底清晰，血压不低；级双肺底细湿啰音，血压不低；级湿啰音超过中肺野，血压不低；级湿啰音超过中肺野，血压降低，心源性休克。,19,心功不全的分级与评价(ACC/AHA),级日常生活无心衰症状(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。级休息时出现症状,A期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期晚期心衰。,20,21,心力衰竭的诊断（一）症状1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。,22,2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。,23,(二)体征1.原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。,24,2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。,25,（三）物理检查心电图、X光胸片、二维及多普勒超声、核数超影及心肌现象、脑钠素、血常规、血生化,26,心力衰竭诊断标准(Framingham标准),主要标准阵发性夜间呼吸困难；颈静脉怒张；肺罗音；心脏扩大；急性肺水肿；第三心音奔马律；静脉压增高(16cmH2O)。次要标准踝部水肿；夜间咳嗽；活动后呼吸困难；肝肿大；胸腔积液，肺活量降低至最大肺活量的1/3；心动过速(120次/分)。主要或次要标准包括：治疗5天以上时间后体重减轻4.5Kg。符合二项主要标准，或符合一项主要标准及二项次要标准者可确立诊断,27,2009年ACCF/AHA成人心衰诊断与治疗指南要点(一),1.对于HF患者应通过详细询问病史及以及细致体格检查明确诱发或加重HF的病因。2.不推荐将心内膜心肌活检作为HF患者的常规检查项目。3.及时对HF患者的心功能进行分级，并规范其日常活动。4.若无禁忌证，应为所有有HF症状且左室射血分数（LVEF）下降的患者使用血管紧张素转换酶抑制（ACEI）。5.对于符合上述条件但不能耐受ACEI的患者推荐使用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替代。6.对于非缺血性扩张型心肌病患者或心肌梗死后40天以上仍有缺血症状、经过长期合理药物治疗后仍LVEF35%、NYHA分级级或级、预期1年存活率较高的患者，可以考虑应用ICD作为心源性猝死的一级预防，以降低死亡率。,28,2009年ACCF/AHA成人心衰诊断与治疗指南要点(二),7.对于LVEF35%、窦性心律、NYHA分级级或级的HF患者，尽管经过长期合理药物治疗仍存在心脏收缩不同步（以QRS时限0.12s为标准）时，无论是否已接受ICD治疗均可以考虑心脏再同步化(CRT)治疗。有禁忌证者除外。8.对于非洲裔美国人推荐使用肼屈嗪与硝酸酯类联合治疗改善患者预后，中重度HF患者可应用ACEI，受体阻滞剂与利尿剂。9.对于长期维持治疗的HF患者若出现HF症状进行性加重，同时伴有LVEF下降时需入院治疗。特别推荐使用ACEI/ARB及受体阻滞剂，但应除外血流动力学不稳定或有禁忌证的患者。10.HF患者出院时必须注意如下6点：合理饮食；选择最佳出院带药；按时服药（特别是ACEI/ARB、受体阻滞剂应使用足够剂量）；适量运动；定期随访；监测体重；HF症状加重时如何应对等。,29,HF症状体征,HF诊断流程图,ECG,X-ray或BNP评价心脏疾病,异常,Holter或MRI、核素检查,评价HF病因，诱因，程度和类型,选择治疗,正常不可能HF,正常不可能HF,其他诊断检查如：冠脉造影,30,心衰诊断内容,有无心衰心功能的判断病因合并的疾病其它,31,HF鉴别诊断-支气管哮喘,心源性哮喘支气管哮喘年龄多见老年人多见青少年病因高血压过敏史慢性心瓣膜病史等临床表现发作时必须坐起发作时不一定强迫坐起重者肺部有干湿肺部以哮鸣音为主性罗音甚至咳粉红色咳白粘痰后呼吸困难泡沫样痰可缓解,32,HF鉴别诊断-心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。,33,HF鉴别诊断-肝硬化腹水伴下肢浮肿,（1）基础心脏病体征可资鉴别。（2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。,34,HF鉴别诊断-水肿鉴别,心源性肾源性肝源性,35,心衰治疗,2007和2009年中国慢性心力衰竭诊断治疗指南,36,心衰治疗总规,目的：改善提高病人生活质量、延长寿命积极治疗原发病(高血压、CHD、DM、心肌病、甲亢心等)常规措施:休息、吸氧和各类危险因素药物治疗：CRT同步治疗（介入）心脏移植手术治疗,37,CHF药物治疗,改善预后药物改善症状药物两大类,38,改善预后药物,证据充分的药物：各种ACEI；受体阻滞剂（琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔）已有一定证据的药物：ARB（坎地沙坦、缬沙坦）；醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）有待进一步研究证实的药物：受体阻滞剂（酒石酸美托洛尔平片）其余的ARB和受体阻滞剂；,39,改善症状药物,证据充分，可长期应用的药物：利尿剂类：襻利尿剂（呋噻米、托拉塞米等）；噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪等）；地高辛；尚有争议，仅作短期应用的药物正性肌力药物：（1）儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺等；（2）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农；扩血管药物：（1）硝酸酯类：硝酸甘油等；（2）硝普钠；（3）二氢吡啶类钙拮抗剂；,40,受体阻滞剂-降低猝死不可或缺（一）,该类药不仅能够降低心力衰竭患者的病死率，显著改善预后，还有一个重要和独特的疗效，即可降低猝死率（SCD）适用于NYHA级患者，部分级患者在病情稳定（至少4天未予静脉用药、无液体潴留，且体重恒定）后也可在专科医师指导和密切观察下应用,41,受体阻滞剂-降低猝死不可或缺（二）,应从极小剂量起始，以滴定法逐渐加量，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。评估受体获得充分抑制、达到最大耐受剂量的指标是：清晨静息心率为5560次/分。该药开始应用前必须确认患者的利尿剂已维持在最合适的剂量，患者体重恒定（干体重）、无液体潴留的征象,42,受体阻滞剂-降低猝死不可或缺（三）,应告知患者:(1)症状改善常在治疗23个月后才出现,即使症状不改善,亦能防止疾病的进展。(2)不良反应常发生在治疗早期,一般不妨碍长期用药。受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者,包括难治性心力衰竭需静脉给药者,43,受体阻滞剂-降低猝死不可或缺（四）,受体阻滞剂的禁忌症1.支气管痉挛性疾病。2.心动过缓(心率225.2mol/(3/)应停用抑制剂,48,ACEI改善预后治疗基石（五）,不良反应,(3)高血钾：抑制剂阻止醛固酮合成而减少钾的丢失,心力衰竭患者可能发高钾血症,如血钾5.5/,应停用抑制剂。(4)咳嗽：抑制剂引起的咳嗽特点为干咳,见于治疗开始的几个月内