厌氧菌厌氧菌anaerobe包括G有芽胞的梭菌属细菌无.ppt

第十二章厌氧菌anaerobicbacteria,1.G有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的病原菌。2.无芽胞厌氧菌：包括G球菌,杆菌和G-球菌、杆菌。为正常菌群，引起机会性致病的内源性感染。,第一节梭菌属Clostridium,1.形态：芽胞大于菌体呈梭形；2.分布：以芽胞方式存在于土壤、粪便及腐物中；3.培养：专性厌氧菌；4.致病性：多为外源性感染；5.防治：用类毒素预防、抗毒素治疗。,一、破伤风梭菌C.tetani,(一）生物学性状,1G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于菌体,呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中存活数年。耐10090分钟。对青霉素敏感。,2培养普通平板上迁徙生长,血平板上形成溶血环。在庖肉培养基上生长，出现混浊变黑，右侧试管未接种。,(二)致病性,1成人经创伤感染,新生儿经脐带感染。2发病条件为厌氧条件：伤口深，有结痂或有泥土、异物污染；局部组织缺血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合感染。,3致病因素为破伤风痉挛毒素蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由质粒编码，由轻链是毒性单位；重链是结合单位。两者结合后才有毒性。作用机理：封闭抑制性突出释放抑制性递质，使伸肌、屈肌同时收缩。临床症状：苦笑面容、角弓反张。病人因窒息死亡。4免疫性：抗毒素免疫。,破伤风的临床表现左上：牙关紧闭左下及右上：角弓反张,(三）防治1彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。2特异性防治：（1）预防：人工自动免疫，成人用破伤风精制类毒素；小儿（6个月6岁）注白百破三联疫苗（DPT）。（2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒素（TAT）15003000U；（3）治疗：TAT1020万U,用前试敏。,二、产气荚膜梭菌C.perfringens,是气性坏疽的病原体，(一)生物学性状1G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌体次极端，体内形成荚膜。2分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、人及动物肠道中。3分类：以毒素种类不同分6型，A、C、F对人有致病性。,4培养专性厌氧，繁殖速度快（1代/8分钟），发酵糖类产酸产气，形成“汹涌发酵”现象。,（二）致病性,1气性坏疽（1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。致病条件同破伤风。（2）致病物质：荚膜和外毒素。卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。透明质酸酶：分解透明质酸，利于细菌扩散。溶血，破坏WBC。,（3）临床表现：局部组织水肿、气肿(捻发音)、剧痛、恶臭；易引起毒血症。2.食物中毒由产肠毒素的A型菌引起，肠毒素的作用机理同霍乱肠毒素。感染后812小时发病，腹泻、血便，12天自愈，重者可致死。,三、肉毒梭菌C.botulinum,（一）生物学性状1培养：严格厌氧、血平板形成溶血环。2抵抗力：芽胞耐100数小时，12130分。肉毒毒素1001分钟即被破坏。但酸性条件下稳定，胃液中1天不破坏。3.分型：按抗原性分为8型，仅A、B、E型对人致病。,（二）致病性1.致病因素为外毒素：肉毒毒素毒性强，12g对人致死，有嗜神经性。作用机理：作用于脑及周围神经末梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹。包括：食物肉毒中毒食入毒素，婴儿肉毒中毒芽胞污染，创伤肉毒中毒感染芽胞。,（四）艰难梭菌C.difficile,为肠道内正常菌群，专性厌氧，菌群失调时引起伪膜性肠炎。,第二节无芽胞厌氧菌,1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体的正常菌群，为机会性致病菌，引起内源性感染。由于机械或物理损伤导致它们侵入非正常寄居部位。局部形成厌氧环境。菌群失调和机体抵抗力下降。,2.感染特征是：慢性炎症、败血症或脓肿，但常规细菌培养阴性。分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶臭。涂片镜检有菌，但常规细菌培养阴性。用氨基甙类抗生素长期治疗无效。,3.临