水电紊乱钠PPT课件.ppt

,Whatisoriginoflife?Seawater,2019/12/14,1,(Disordersofwaterandelectrolytemetabolism),水、电解质代谢紊乱,哈尔滨医科大学病生教研室王丽娜,2019/12/14,2,(Disordersofwaterandsodiummetabolism),第一节水、钠代谢障碍,第二节钾代谢障碍,2019/12/14,3,一、正常水、钠代谢,第一节水、钠代谢障碍,(一)体液的容量和分布,2019/12/14,4,Transcellularfluid(thirdspace)1,Bodyfluid(BF)60%,5,不同人群的体液容量,一、正常水、钠代谢,胖瘦、性别、年龄,2019/12/14,6,7,8,2019/12/14,9,(二)体液的电解质成分,一、正常水、钠代谢,2019/12/14,10,1.细胞内外水的运动,(三)体液的渗透压,水蛋白质、电解质,2019/12/14,11,2.血管内外水的运动,(三)体液的渗透压,水、电解质蛋白质,2019/12/14,12,(三)体液的渗透压,一、正常水、钠代谢,280310mOsm/L,ECF渗透压=ICF渗透压,2019/12/14,13,(四)水的生理功能和水平衡,一、正常水、钠代谢,1.水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,2019/12/14,14,(四)水的生理功能和水平衡,一、正常水、钠代谢,2.水平衡,2019/12/14,15,(四)水的生理功能和水平衡,一、正常水、钠代谢,2.水平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量：1500ml/day,粪便水,2019/12/14,16,(五)电解质的生理功能和钠平衡,一、正常水、钠代谢,1.电解质的生理功能,2019/12/14,17,(五)电解质的生理功能和钠平衡,一、正常水、钠代谢,2.钠平衡,WHO：5-6g/d,无盐餐,2019/12/14,18,(六)体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠代谢,等容性调节：醛固酮心房肽,等渗性调节：渴感抗利尿激素,2019/12/14,19,醛固酮,一、正常水、钠代谢,2019/12/14,20,一、正常水、钠代谢,心房肽（ANP）,心房肌细胞合成释放ANP,抑制RAAS保钠、保水,利尿利钠,2019/12/14,21,(六)体液容量及渗透压的调节,一、正常水、钠代谢,等容性调节：醛固酮心房肽,等渗性调节：渴感抗利尿激素,2019/12/14,22,一、正常水、钠代谢,粗调节：渴感,2019/12/14,23,细调节：抗利尿激素（ADH）,一、正常水、钠代谢,2019/12/14,24,一、正常水、钠代谢,二、水钠代谢障碍的分类,2019/12/14,26,二、水钠代谢障碍的分类,2019/12/14,27,三、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）,高渗性脱水(Hypertonicdehydration),2019/12/14,28,三、低容量性高钠血症,1.原因和机制,(1)水摄入不足,水源断绝渴感丧失进食或饮水困难,(2)水丢失过多,大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发水样泻,2019/12/14,29,失水失Na+,口渴中枢,皮肤蒸发,ADH,肾重吸收水,醛固酮分泌早期不增多晚期增多,三、低容量性高钠血症,2.对机体的影响,细胞内液外移,脑细胞脱水,2019/12/14,30,三、低容量性高钠血症,主要脱水部位ICF,2019/12/14,31,3防治的病理生理基础,三、低容量性高钠血症,先糖后盐,2019/12/14,32,四、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）,低渗性脱水(Hypotonicdehydration),2019/12/14,33,四、低容量性低钠血症,1.原因和机制,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排,体液丢失后只补充水而未补充足量电解质,2019/12/14,34,失Na+失水,水移入细胞,血容量,ADH,肾血流量,醛固酮,组织液,四、低容量性低钠血症,2.对机体的影响,2019/12/14,35,Dehydrationsigns:,皮肤弹性减退，眼窝凹陷和囟门凹陷。,2019/12/14,36,对病人的主要威胁循环衰竭,四、低容量性低钠血症,主要脱水部位ECF,血浆,组织间液,细胞内液,2019/12/14,37,3防治的病理生理基础,四、低容量性低钠血症,等渗、高渗,先盐后糖,治疗原发病,防治休克,适当补液,2019/12/14,38,五、等渗性脱水(isotonicdehydration),2019/12/14,39,五、等渗性脱水,1.原因和机制,2019/12/14,40,五、等渗性脱水,2.对机体的影响,2019/12/14,41,五、等渗性脱水,主要脱水部位ECF减少ICF变化不明显,2019/12/14,42,3防治的病理生理基础,五、等渗性脱水,2019/12/14,43,三型脱水比较,2019/12/14,44,脱水间的相互关系,2019/12/14,45,喝什么？,什么温度最适宜？,喝多少？,怎么喝？,2019/12/14,46,2019/12/14,47,42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛、恶心、不能进食。每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗，并输入1000ml5%葡萄糖，未见好转。体检：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。实验室检查：血清Na+123mmol/L血浆渗透压265mmol/L,Casestudy,2019/12/14,48,临床诊断：急性胃肠炎问：（1）患者为什么会出现上述症状与体征？（2）其发生机制是什么？,Casestudy,2019/12/14,49,掌握：,何谓三型脱水？何种类型的脱水易导致休克发生？为什么？何种类型的脱水易并发脑出血？机制如何？,2019/12/14,50,六、水肿（edema）,概念(concept),2019/12/14,51,分类(Classification),(2)按原因,(3)按部位,六、水肿,2019/12/14,52,（一）水肿的发病机制,六、水肿,组织液生成回流,2019/12/14,53,(一）水肿的发病机制,影响组织液生成回流的基本因素,有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压,2019/12/14,54,(一）水肿的发病机制,（1）毛细血管流体静压增高,静脉压升高,2019/12/14,55,(一）水肿的发病机制,蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强,（2）血浆胶体渗透压降低,2019/12/14,56,(一）水肿的发病机制,（3）微血管壁通透性增加,漏出液：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液：蛋白质含量高，比重高，白细胞多,2019/12/14,57,(一）水肿的发病机制,（4）淋巴回流受阻,乙胺嗪,2019/12/14,58,(一）水肿的发病机制,（1）毛细血管流体静压增高,（2）血浆胶体渗透压降低,（3）微血管壁通透性增加,（4）淋巴回流受阻,2019/12/14,59,六、水肿,（一）水肿的发病机制,钠水潴留,2019/12/14,60,肾小球滤出钠、水0.51排出体外9999.5肾小管重吸收6070近曲小管重吸收,(一）水肿的发病机制,2019/12/14,61,2019/12/14,62,(一）水肿的发病机制,滤过面积有效循环血量,（1）肾小球滤过率下降,2019/12/14,63,(一）水肿的发病机制,（1）肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,2019/12/14,64,(一）水肿的发病机制,2019/12/14,65,(一）水肿的发病机制,2019/12/14,66,(一）水肿的发病机制,醛固酮分泌增多,（1）肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多,2019/12/14,67,(一）水肿的发病机制,2019/12/14,68,(一）水肿的发病机制,醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加,（1）肾小球滤过率下降,（2）近曲小管重吸收钠水增多,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多,2019/12/14,69,(一）水肿的发病机制,2019/12/14,70,(一）水肿的发病机制,2019/12/14,71,心性水肿的发病机制,2019/12/14,72,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,2019/12/14,73,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,显性水肿隐性水肿,2019/12/14,74,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,心性水肿：身体低垂部位,2019/12/14,75,2019/12/14,76,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,心性水肿：身体低垂部位肾性水肿：眼睑或面部水肿,2019/12/14,77,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,心性水肿：身体低垂部位肾性水肿：眼睑或面部水肿肝性水肿：腹水,2019/12/14,78,（二）水肿的特点及对机体的影响,六、水肿,1.水肿的特点,2.水肿对机体的影响,水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。,2019/12/14,79,掌握：,何谓水肿？试述其发生机制。,2019/12/14,80,1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？A、毛细血管流体静压增加B、淋巴循环障碍C、血浆胶体渗透压增加D、血管通透性增加